что такое нефрита болезнь
Интерстициальный нефрит ( Тубулоинтерстициальный нефрит )
Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.
МКБ-10
Общие сведения
Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).
По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.
Причины
Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:
Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.
Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.
Патогенез
Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).
При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.
Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.
Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.
При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.
Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.
Классификация
При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:
При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.
Симптомы интерстициального нефрита
Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.
Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.
Осложнения
При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.
Диагностика
В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:
При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.
Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.
Лечение интерстициального нефрита
План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.
Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:
При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.
Прогноз и профилактика
При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).
Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.
Публикации в СМИ
Нефрит интерстициальный острый
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) — острое поражение интерстициальной ткани почек, развивающееся в почках вследствие воздействия иммунных, инфекционных или токсических факторов.
Этиология. Выделяют пять групп причин • ЛС: -лактамные антибиотики (препараты пенициллинового ряда, оксациллин и цефалотин), сульфаниламидные препараты (в т.ч. ко-тримоксазол), фторхинолоны (ципрофлоксацин), НПВС (ибупрофен, индометацин, толметин), диуретики (например, тиазидные, фуросемид) и многие другие (например, фенитоин, циметидин, сульфинпиразон, метилдопа, фенобарбитал) • Вирусные • Бактериальные • Паразитарные • Иммунные (острое отторжение трансплантата, СКВ, эссенциальная криоглобулинемия, идиопатический ОИН, ОИН с увеитом).
Классификация. Общепринятая классификация отсутствует.
Статистические данные. Точные данные неизвестны из-за гиподиагностики.
Патогенез • В основе лекарственного ОИН лежит реакция ГЗТ • Механизмы вирусного ОИН (ГЛПС) — иммунокомплексный и нефротоксический • Инфекционный и паразитарный ОИН обусловлены прямым воздействием инфекционных агентов — бактерий (острый пиелонефрит), лептоспир • Иммунный ОИН обусловлен иммунокомплексным воспалением почечных канальцев.
Патоморфология. При биопсии выявляют отёк, тубулярный некроз, интерстициальную инфильтрацию моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого интерстициального нефрита в хронический выявляют фиброз.
Клиническая картина. Типично острое начало через 2–40 дней после воздействия этиологического фактора • Лихорадка • Сыпь (не всегда) • Полиурия • Иногда боли в пояснице • Неолигурическая ОПН • Нормальное АД.
Лабораторные данные • В крови повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда) • Моча — полиурия, гипостенурия (у 100%), умеренная протеинурия (может отсутствовать) или протеинурия, превышающая 3 г/сут (НПВС), гематурия, абактериальная лейкоцитурия.
Инструментальные данные. УЗИ почек — при ОПН возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция.
Диагностика • Выявление взаимосвязи симптоматики с этиологическим фактором • Гипостенурия и абактериальная протеинурия — наиболее частые симптомы синдрома канальцевых расстройств • Признаки иммунокомплексного воспаления • Диагноз подтверждают при биопсии.
Дифференциальная диагностика. Её проводят с хроническим интерстициальным нефритом.
Лечение • Прекращение воздействия этиологического фактора • ГК в дозе 25–30 мг/сут, иногда до 1–1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжёлой или быстро прогрессирующей почечной недостаточности • Диализ.
Прогноз • Благоприятный при условии немедленного прекращения приёма опасного ЛС • Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и больных с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами • В редких случаях у больных развивается ХПН.
Синонимы • Острый тубуло-интерстициальный нефрит • Острый канальцевый нефрит • Межуточный нефрит.
Сокращение: ОИН — острый интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N10 Острый тубуло-интерстициальный нефрит.
Код вставки на сайт
Нефрит интерстициальный острый
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) — острое поражение интерстициальной ткани почек, развивающееся в почках вследствие воздействия иммунных, инфекционных или токсических факторов.
Этиология. Выделяют пять групп причин • ЛС: -лактамные антибиотики (препараты пенициллинового ряда, оксациллин и цефалотин), сульфаниламидные препараты (в т.ч. ко-тримоксазол), фторхинолоны (ципрофлоксацин), НПВС (ибупрофен, индометацин, толметин), диуретики (например, тиазидные, фуросемид) и многие другие (например, фенитоин, циметидин, сульфинпиразон, метилдопа, фенобарбитал) • Вирусные • Бактериальные • Паразитарные • Иммунные (острое отторжение трансплантата, СКВ, эссенциальная криоглобулинемия, идиопатический ОИН, ОИН с увеитом).
Классификация. Общепринятая классификация отсутствует.
Статистические данные. Точные данные неизвестны из-за гиподиагностики.
Патогенез • В основе лекарственного ОИН лежит реакция ГЗТ • Механизмы вирусного ОИН (ГЛПС) — иммунокомплексный и нефротоксический • Инфекционный и паразитарный ОИН обусловлены прямым воздействием инфекционных агентов — бактерий (острый пиелонефрит), лептоспир • Иммунный ОИН обусловлен иммунокомплексным воспалением почечных канальцев.
Патоморфология. При биопсии выявляют отёк, тубулярный некроз, интерстициальную инфильтрацию моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого интерстициального нефрита в хронический выявляют фиброз.
Клиническая картина. Типично острое начало через 2–40 дней после воздействия этиологического фактора • Лихорадка • Сыпь (не всегда) • Полиурия • Иногда боли в пояснице • Неолигурическая ОПН • Нормальное АД.
Лабораторные данные • В крови повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда) • Моча — полиурия, гипостенурия (у 100%), умеренная протеинурия (может отсутствовать) или протеинурия, превышающая 3 г/сут (НПВС), гематурия, абактериальная лейкоцитурия.
Инструментальные данные. УЗИ почек — при ОПН возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция.
Диагностика • Выявление взаимосвязи симптоматики с этиологическим фактором • Гипостенурия и абактериальная протеинурия — наиболее частые симптомы синдрома канальцевых расстройств • Признаки иммунокомплексного воспаления • Диагноз подтверждают при биопсии.
Дифференциальная диагностика. Её проводят с хроническим интерстициальным нефритом.
Лечение • Прекращение воздействия этиологического фактора • ГК в дозе 25–30 мг/сут, иногда до 1–1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжёлой или быстро прогрессирующей почечной недостаточности • Диализ.
Прогноз • Благоприятный при условии немедленного прекращения приёма опасного ЛС • Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и больных с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами • В редких случаях у больных развивается ХПН.
Синонимы • Острый тубуло-интерстициальный нефрит • Острый канальцевый нефрит • Межуточный нефрит.
Сокращение: ОИН — острый интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N10 Острый тубуло-интерстициальный нефрит.
Заболевания канальцевого аппарата почек Нефрит
Тубулоинтерстициалъные заболевания представляют собой гетерогенную группу острых и хронических наследственных и приобретенных нарушений, вовлекающих в патологический процесс канальцы и опорные структуры (табл. 1031). Они могут вести к нефрогенному несахарному диабету с полиурией, никтурией, ацидозом без анионного промежутка, потерей солей и гипо- или гиперкалиемией. Азотемия является общим признаком, вследствие сочетания с гломерулофиброзом или ишемией. По сравнению с гломерулопатиями, протеинурия более скромная, АГ — менее типичный признак, но анемия выражена более значительно.
Острый интерстициальный нефрит
Лекарственные средства — ведущая причина этого типа почечной недостаточности, распознаваемой при возникновении острой олигурии и, реже, лихорадки, сыпи и артралгий. В дополнение к азотемии может развиться дисфункция канальцев. Ведущие причины — медикаменты: метициллин и другие пенициллины, сульфаниламиды, диуретики, рифампин, циметидин, цефалоспорин и аллопуринол; НПВС вызывают острый интерстициальный нефрит, при котором аллергические проявления могут отсутствовать.
Эозинофилия — типичный признак; в анализе мочи преобладают эритроциты, пиурия и эозинофилурия при окраске по Райту. В биоптатах почки отмечают интерстициальный отек с лейкоцитарной инфильтрацией. Функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего медикамента, и большинство больных выздоравливают. В ряде случаев необходимо назначение глюкокортикоидов.
Острый бактериальный пиелонефрит может привести к острому интерстициальному нефриту, но обычно не вызывает почечной недостаточности пока не осложнится дегидратацией, сепсисом или обструкцией мочевыводящих путей.
Хронический интерстициальный нефрит
Анальгетическая нефропатия — важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления (5–10 таблеток в день в течение 3 лет) комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты. Проявления включают хронический интерстициальный нефрит, уремию, острый папиллярный некроз у больных без диабета, стерильную пиурию или почечные конкременты. Болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ. Функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.
К другим медикаментам, вызывающим хронический интерстициальный нефрит, относятся литий (характерна полиурия, но почечная недостаточность при отсутствии интоксикации редка), цисплатин (нефротоксичность уменьшается салуретиками) и симустин. Метаболические причины:
Таблица 1031 Основные причины тубулоинтерстициального заболевания
Токсины
Опухоли
Иммунные нарушения
Сосудистые нарушения
Наследственные заболевания почек
Инфекционное поражение
Смешанные нарушения
Хронический интерстициальный нефрит также может возникнуть при множественной миеломе, когда прогрессирующая почечная недостаточность следует за осаждением в канальцах легких цепей иммуноглобулина и фиброзом («миеломная почка») и коррелирует с протеинурией БенеДжонса. Другие почечные проявления миеломы включают ОПН, протеинурию, амилоидоз, канальцевые дефекты и гиперкальциемическую нефропатию. Хронический интерстициальный нефрит появляется также при синдроме Шегрена, саркоидозе, туберкулезе и радиационном нефрите.
Медуллярная спонгиозная («губчатая») почка — это обычно спорадическое нарушение, выражающееся в расширении собирательных протоков и проявляющееся гематурией, мочевой инфекцией, ацидозом, обусловленным дисфункцией дистальных почечных канальцев и (или) нефролитиазом на четвертом и пятом десятилетиях жизни. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии. Почечная недостаточность наблюдается редко.
При амилоидозе почек поражение клубочков ведет к тяжелой протеинурии и азотемии. Дисфункция канальцев также может вызвать нефрогенный несахарный диабет и дистальный (тип I) почечный канальцевый ацидоз.
При заболевании почек, вызванном ВИЧ-инфекцией, протеинурия и почечная недостаточность обусловлены тубулоинтерстициальным и клубочковым поражением. Гломерулосклероз отмечают, как осложнение СПИДа, лишь когда не выявляют другой видимой причины.
Некоторые наследственные заболевания сопровождаются поражаением почечных канальцев и интерстиция.
Поликистоз почек (поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь) — аутосомнодоминантная причина ХПН, которая поражает в одинаковой степени мужчин и женщин. Боли в пояснице, никтурия, гематурия и мочевая инфекция появляются на третьей или четвертой декадах жизни больного. Почки прощупываются с обеих сторон. Могут выявляться почечные кисты и внутричерепные аневризмы. Обычно прогрессирует азотемия. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии или УЗИ области почек.
При кистозной дегенерации мозгового слоя почек такие признаки, как полиурия, ацидоз и потеря солей предшествуют незначительно прогрессирующей почечной недостаточности. Наследственность различна. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии, артериографии или биопсии почки.
Врожденные нарушения канальцевого транспорта включают:
Дистальный (тип I) почечного канальцевого ацидоза. У больных не происходит подкисление мочи, несмотря на ацидоз. Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу, но зачастую бывает спорадическим, обусловлено аутоиммунным процессом, обструкцией или приемом амфотерицина; сочетается с гипокалиемией, гиперкальциурией и остеомаляцией.
Проксимальный (тип II) почечного канальцевого ацидоза — это дефект реабсорбции ионов НСО3
. Для него характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия; также может быть обусловлен миеломой, приемом медикаментов или трансплантацией почки; существует повышенная потребность в НСО3
, что усиливает гипокалиемию.
Тип IV почечного кальциевого ацидоза характеризуется гиперкалиемией и обычно низкой активностью ренина, гипоальдостеронемией и, в основном, встречается при сахарном диабете, хроническом интерстициальном нефрите или нефросклерозе, в пожилом возрасте.
Гломерулонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Гломерулонефрит занимает третье место среди заболеваний почек и чаще всего встречается у людей в возрасте 30-40 лет. Это иммуновоспалительное заболевание почечных клубочков протекает в острой, хронической или быстропрогрессирующей форме с поражением обеих почек.
Чаще всего причины гломерулонефрита и его патогенез неизвестны. Из-за поражения клубочков почки теряют способность фильтровать кровь, в организме задерживаются вода и токсины. На конечной стадии заболевания наступает почечная недостаточность, которая требует пожизненного диализа или пересадки почки, поэтому очень важно выявить гломерулонефрит на ранних стадиях.
Причины гломерулонефрита
Причины острого гломерунефрита
Причины хронического гломерунефрита
Симптомы гломерулонефрита
Диагностика гломерулонефрита
Клинические признаки гломерулонефрита в большинстве случаев не позволяют определить характер изменений в клубочках, а при латентной форме у пациента нет никаких жалоб, и заболевание выявляется случайно при обращении в клинику по другим причинам. Также учитываются ранее перенесенные и хронические инфекции и системные заболевания.
Для определения степени поражения почек и оценки течения гломерулонефрита используют лабораторные анализы и инструментальные исследования.
Общий анализ мочи при гломерулонефрите проводится для обнаружения крови (эритроцитов), белка, цилиндров, которые указывают на поражение почечных клубочков, а также учитывается снижение удельного веса мочи [3].
Проба Зимницкого используется для оценки суточного объема мочеиспускания и концентрации мочи. Этот метод помогает определить способность почек концентрировать и выделять мочу.
Общий анализ крови помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.
Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень мочевины, креатинина, электролитов. Эти параметры характеризуют фильтрационную способность почек и степень их поражения [4].
Иммунологическое исследование крови на наличие антистрептококковых антител выявляет перенесенную стрептококковую инфекцию и, следовательно, риск развития постинфекционного гломерулонефрита.
Биопсия (микроскопическое исследование образца почечной ткани) проводится, когда диагностика и классификация гломерулонефрита затруднены.
Ультразвуковое исследование почек выявляет участки воспаления, расширение и сужение почечных клубочков и сосудов, изменения положения и размеров почек. Также проводится доплерографическое исследование сосудов почек для оценки кровотока в органе.
Рентгенограмма и КТ почек (получение изображения тонких срезов почек) используются для выявления участков воспаления и других изменений структуры почек.
Нефросцинтиграфия за счет накопления в тканях почек специального препарата, введенного внутривенно, позволяет оценить состояние тканей почек, локализацию и особенности патологических процессов.
Экскреторная урография выявляет патологии почек и мочевыводящих путей. На рентгеновских снимках можно выявить нарушения при выведении почками контрастного вещества.
Измерение артериального давления систематически в течения дня имеет значение при гипертензивной форме гломерулонефрита.
ЭКГ и ЭхоКГ позволяют оценить работу сердца.
УЗИ грудной клетки (легкие и плевральные полости) проводят при одышке.
Дифференциальная диагностика проводится для исключения нефротического синдрома, пиелонефрита, почечно- и мочекаменной болезней, поликистоза почек, артериальной гипертензии [3].
Гломерулонефрит у детей часто протекает вяло или атипично и требует наблюдения у нефролога.
Лечение и профилактика гломерулонефрита
Из-за тяжести заболевания лечение проводится в условиях стационара. Это особенно касается случаев выраженной симптоматики или почечной недостаточности.
Пациентам с гломерулонефритом противопоказаны физические нагрузки, в частности работа на открытом воздухе и в условиях низкой температуры или высокой влажности.
При почечной недостаточности назначают диализное лечение. С его помощью заменяют две основные функции почек: выведение избыточной воды из организма и удаление токсинов из крови. При тяжелом гломерулонефрите проводят пересадку почки.
Острая фаза гломерулонефрита купируется в течение 1-3 недель с возможными рецидивами. Показатели мочи нормализуются более года. Наблюдение пациентов, перенесших острый гломерулонефрит, ведется в течение 2 лет, а при хронической форме рекомендовано проходить регулярное обследование 2-3 раза в год.
Клинические рекомендации направлены на снижение риска гломерулонефрита, а также его рецидивов. Они включают обязательное полное излечение стрептококковых, бактериальных и других инфекций, избегание переохлаждения и высокой влажности, ограничение потребления соли, соблюдение здорового образа жизни, а также регулярное медицинское наблюдение у специалистов.