что такое нарушение липидного обмена симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена. Диагностика и последствия

О нарушениях липидного обмена в организме принято говорить, если наблюдается дисбаланс между уровнем холестерина липопротеидов высокой, низкой плотности, а также триглицеридов. Это становится причиной многих проблем со здоровьем и влечет за собой развитие серьезных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых катастроф – инфаркта миокарда и инсульта.

О причинах нарушения липидного обмена, чем это чревато и как диагностировать патологию журналисту информационного портала «Здоровые люди» рассказал заведующий кафедрой кардиологии и ревматологии БелМАПО, д.м.н., профессор Андрей Пристром.

Зачем нужен холестерин

Холестерин необходим нашему организму для жизнедеятельности органов и систем. Он входит в состав клеточных мембран, обеспечивает их прочность, участвует в синтезе половых гормонов (андрогенов и эстрогенов), а также тех гормонов, которые вырабатываются надпочечниками (кортизол) и в яичниках (эстрадиол). Холестерин играет важную роль в процессе метаболизма (обмене веществ) жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К). Примерно три четверти холестерина синтезируется в организме и только четверть мы получаем из продуктов питания.

За «движение» холестерина в организме отвечают липопротеиды, которые делятся на:

Андрей Пристром: «Нарушение липидного обмена происходит из-за поломки механизма регулирования уровня холестерина. Что это значит? Когда холестерин повышается, должны включаться механизмы, которые снижают его образование, и наоборот. Причин, которые могут привести к такой «разбалансировке», множество. Однозначно сказать, что именно спровоцировало сбой, практически невозможно».

Причины развития нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут быть как наследственные, так и приобретенные. Среди наследственных форм выделяют гомозиготные нарушения и гетерозиготные. Ключевым моментом при таких формах является чрезмерно высокий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности. Это приводит к атеросклеротическому поражению сосудов уже в детском возрасте и развитию болезней сердца и сосудов на втором-третьем десятилетии жизни.

Андрей Пристром: «Лица с гомозиготной гиперхолестеринемией имеют очень большую вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов) в 20–30-летнем возрасте, а иногда и моложе. Вместе с тем подобные нарушения, по сравнению с гетерозиготными формами, встречаются достаточно редко: примерно 1 случай на 200–300 тыс. населения».

Чаще всего диагностируются приобретенные нарушения липидного обмена. Среди факторов риска:

У мужчин при нарушении липидного обмена чаще, чем у женщин, развиваются сердечно-сосудистые заболевания. Однако после наступления менопаузы у женщин этот показатель у обоих полов выравнивается.

Андрей Пристром: «Более трети мужского населения нашей страны в возрасте от 18 до 44 лет имеют более 3 факторов риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Чаще всего это курение, ожирение, артериальная гипертензия и высокий холестерин».

Диагностика (липидограмма)

Основной метод диагностики нарушения липидного обмена — определение в венозной крови 4 основных показателей липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды), что носит название липидограммы. Для постановки диагноза такой анализ выполняется как минимум дважды с разницей от одной до нескольких недель. Кровь берется натощак, при этом рекомендуется вечером накануне отказаться от плотного ужина.

Если человек здоров и у него нет сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и серьезных почечных нарушений, основным показателем является общий холестерин. Норма – менее 5 ммоль/л.

При наличии патологий сердца и сосудов, а также высокого риска их развития (определяется по шкале сердечно-сосудистого риска – SCORE) используется другой контрольный критерий: холестерин липопротеидов низкой плотности.

Целевой показатель зависит непосредственно от уровня риска:

Риск развития сердечно-сосудистых катастроф считается высоким при 5 и более баллах по шкале SCORE.

Повышенный уровень холестерина ЛПНП может вызывать липидные отложения в стенках сосудов, как правило, в артериях. Именно холестерин ЛПНП приводит к появлению атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов либо полностью их закупоривают, тем самым перекрывая ток крови.

Андрей Пристром: «У людей с выраженным нарушением липидного профиля рекомендуется выполнять также УЗИ брахиоцефальных артерий с целью выявления атеросклеротических бляшек. Атеросклероз, который развивается на фоне нарушения липидного обмена, процесс системный. Если есть изменения в брахиоцефальных артериях, значит они будут и в других сосудах».

Последствия атеросклероза очень тяжелые. Это развитие инфарктов миокарда, инсультов, хронической ишемической болезни сердца, окклюзии периферических артерий, что может приводить к ампутации нижних конечностей.

Заподозрить наследственную гиперхолестеринемию можно по анализу крови: уровень холестерина липопротеидов низкой плотности будет выше 5 ммоль/л. Помимо этого у таких людей на веках можно заметить образования желтого цвета (ксантомы), белые мутные полоски на роговице. Еще одним признаком наследственной формы нарушений липидного обмена является появление на сухожилиях разгибателей пальцев рук и в области ахиллова сухожилия наростов. В таких случаях, чтобы подтвердить или опровергнуть наследственную гиперхолестеринемию, рекомендуется выполнить генетическое тестирование.

Частота исследований зависит от наличия риска кардиоваскулярных катастроф. При низком риске следует выполнять липидограмму крови примерно раз в пять лет, при высоком – раз в год. Однако после 40 лет анализ крови на уровень холестерина желательно делать ежегодно.

Терапия нарушений липидного обмена

Основной класс лекарственных препаратов, которые используются для лечения нарушения липидного обмена, – статины (уменьшают выработку холестерина в печени, благодаря чему снижается его уровень в крови). Они являются базисным препаратом. Первые исследования, касающиеся использования статинов, были проведены в 90-е годы 20-го века. С тех пор накопился значительный опыт их применения, который позволяет говорить о том, что такая терапия безопасна.

Андрей Пристром: «Вместе с тем при недостаточной эффективности статинов, особенно при наследственной форме, а также при очень высоком уровне холестерина, у нас стране появилась возможность использовать новые лекарственные средства, которые в дополнение к базисной терапии позволяют эффективно контролировать уровень холестерина».

При наследственной форме нарушения липидного обмена, а также если у лиц молодого возраста есть множественные факторы риска либо уже была какая-либо сердечно-сосудистая катастрофа, необходимо назначать лекарственную терапию. В противном случае высока вероятность внезапной смерти.

В любом конкретном случае решение принимает врач, так как доза препарата строго индивидуальна.

Материал предназначен для распространения в рамках повышения осведомленности о заболеваниях

Использованные изображения не являются изображениями реальных пациентов

Статья создана при поддержке Novartis Pharma Services AG (Швейцария) Представительство в Республике Беларусь

BY/CARD/06.2021/pdf/246965

Фото носят иллюстративный характер. Из открытых источников.

Источник

Лечение нарушения липидного обмена

Липидный обмен является сложным биохимическим процессом, происходящим с липидами (жирами), которые поступают в организм вместе с пищей или синтезируются в печени. К основным видам липидов относятся фосфолипиды, триглицериды, жирные кислоты и холестерин. Эти соединения являются частью мембран всех клеток тела. Без них невозможны стероидные и желчные соединения, строительство миелиновых оболочек проводящих нервных путей, выработка и накопление энергии. Для полноценного липидного обмена также нужны липопротеины и хиломикроны.

При нарушении данного процесса может происходить сбой в синтезе одних и усиленная выработка других липидов. Это может приводить к различным патологическим состояниям, которые при отсутствии лечения могут переходить в хронические формы.

Причины возникновения

Первичная природа нарушения липидного обмена кроется в генетическом факторе – мутации генов, связанных с продуцированием и утилизацией липидов. К причинам вторичной природы можно отнести неправильный образ жизни и некоторые патологические процессы в организме, а именно:

Симптомы нарушения липидного обмена

Как первичные, так и вторичные причины нарушения липидного обмена влекут за собой значимые изменения в организме человека, которые могут проявляться по-разному. Симптоматика во многом зависит от того, повышен или понижен уровень липидов.

При повышенном уровне липидов:

При пониженном уровне липидов:

Вышеуказанные симптомы могут проявляться как у взрослых, так и у детей.

Диагностика и лечение

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо проконсультироваться со специалистом. Зачастую нужна консультация у терапевта, кардиолога, эндокринолога и генетика. Если врач заподозрит нарушение липидного обмена, то для выявления проблемы потребуется лабораторная диагностика. Как правило, она включает в себя проведение общего и биохимического анализов крови, липопротеидограмму. Другие методы исследования назначаются в индивидуальном порядке. При подтверждении диагноза пациенту может быть рекомендован комплекс мер, включающий медикаментозное и немедикаментозное лечение, соблюдение диеты.

Правильный режим питания. В день должно быть 3 полноценных приема пищи. Можно есть чаще, но дробными порциями – это может помочь избавиться от навязчивого чувства голода. Главное – снизить потребление продуктов, которые богаты насыщенными жирными кислотами и холестеринами, а также обогатить рацион продуктами, содержащими клетчатку, растительные кислоты, витамины и микроэлементы. Так, наибольшее количество холестеринов находится в жирном мясе, яйцах, субпродуктах, сливочном масле, а также в заведомо вредных блюдах (гамбургерах, картошке фри и т. п.). Кроме того, при нарушении липидного обмена необходимо отказаться от легкоусвояемых углеводов, которые находятся в конфетах, кондитерских изделиях, сладких напитках. Полезно ввести в рацион овощи, ягоды и фрукты, бобовые, крупы, зеленый чай, рыбу.

Медикаментозная терапия. Назначить те или иные препараты может только специалист после проведения диагностики и выявления типа патологии. Так, для лечения нарушения липидного обмена могут быть назначены:

Немедикаментозная терапия. В рамках комплексного лечения нарушений липидного обмена пациенту могут быть назначены:

Прогноз лечения индивидуален для каждого человека, так как эффективность применяемых методов связана с несколькими факторами: уровнем липидов в крови, скоростью развития и локализацией атеросклеротических процессов. В большинстве случаев прогноз все же благоприятный, риск развития осложнений при вовремя начатой терапии минимален.

Профилактика нарушения липидного обмена

Специфических мер для снижения риска развития данного состояния нет, однако стоит придерживаться общих рекомендаций:

Если Вы хотите позаботиться о своем здоровье и пройти консультацию у опытных специалистов, запишитесь в Лечебно-диагностический центр на Вернадского. Для этого позвоните по указанному выше номеру телефона или оставьте заявку на сайте.

Источник

Гиперхолестеринемия: причины, симптомы, диагностика и последствия.

В норме холестерин обеспечивает стабильность мембран клеток, участвует в синтезе витаминов, желчных кислот, гормонов. Если его уровень высок, особенно это касается липопротеидов низкой плотности, он откладывается в стенках сосудов, что влечет за собой повышенный риск развития тяжелых сердечно-сосудистых катастроф.

Почему происходит нарушение обмена липидов

Причины, которые способствуют развитию гиперхолестеринемии (нарушению обмена липидов в организме человека, что приводит к повышению уровня холестерина в крови), условно можно разделить на первичные и вторичные. В первом случае, речь идет о наследственных (семейных) формах.

Андрей Пристром, заведующий кафедрой кардиологии и ревматологии БелМАПО, д.м.н., профессор.Андрей Пристром, заведующий кафедрой кардиологии и ревматологии БелМАПО, д.м.н., профессор:

При семейной форме гиперхолестеринемии на генетическом уровне происходит нарушение обменных процессов синтеза холестерина. Такие формы встречаются довольно редко. Однако они могут привести к развитию сердечно-сосудистых катастроф уже в молодом и даже детском возрасте. Нередки случаи, когда диагноз наследственной формы устанавливается после того или иного уже случившегося сердечно-сосудистого события.

Различают две формы семейной гиперхолестеринемии: гомозиготную и гетерозиготную.

Гомозиготная форма встречается редко, но она очень тяжелая. Частота распространенности – 1 случай на 200-300 тыс. человек. При этой форме риск развития какой-либо сосудистой катастрофы и даже смерти велик уже в подростковом возрасте (в среднем в 12 лет).

Гетерозиготная форма встречается чаще, но прогноз более благоприятный по сравнению с гомозиготной дислипидемией.

Андрей Пристром:

Если говорить о гетерозиготных дислипидемиях, то средний возраст, когда развивается первая сердечно-сосудистая катастрофа, приходится в среднем на 35 лет. Это молодые и трудоспособные люди, которые внешне могут казаться абсолютно здоровыми. Для сравнения: обычно атеросклеротическое осложнение в среднем формируется к 55 годам, то есть разница в сроках развития неблагоприятных событий – 20 лет.

Среди вторичных причин можно выделить следующие:

Помимо этого, есть ряд факторов риска, которые могут способствовать развитию гиперхолестеринемии. Это курение (чем раньше человек начинает курить, тем быстрее происходят патологические изменения), избыточное потребление продуктов богатых животными и рафинированными жирами, лишний вес и ожирение, низкая физическая активность.

Диагностика гиперхолестеринемии

Как таковых специфических жалоб при повышенном уровне холестерина нет. Основным методом диагностики является липидограмма (определяется общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, триглецириды). Акцент – на уровень холестерина низкой плотности (ХС- ЛПНП).

У практически здорового человека этот показатель не должен превышать 3 ммоль/л. Для подтверждения диагноза липидограмма выполняется как минимум два раза в период от одной до нескольких недель.

В случае наследственной формы показатель уровня ХС-ЛПНП, как правило, выше 5 ммоль/л.

Важное значение имеют клинические проявления:

Андрей Пристром:

Если уровень ХС-ЛПНП выше 5 ммоль/л, есть клинические проявления – высока вероятность наследственной формы. В этом случае имеют значение родственные связи, в частности, выявление сердечно-сосудистых проблем у лиц первой линии родства: отец, мать, брат, сестра. Наследственные формы наиболее потенциально опасные. Если установлена семейная форма гиперхолестеринемии, такие пациенты автоматически относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. А если в анамнезе пациента уже была сердечно-сосудистая катастрофа, то риск повышается до очень высокого.

Помимо липидограммы, у людей с выраженным нарушением липидного профиля рекомендуется выполнять также УЗИ брахиоцефальных артерий. Такое исследование проводится для выявления атеросклеротических бляшек (отложений в стенках сосудов, которые вызывает повышенный уровень ХС- ЛПНП), оценки ее локализации и состояния, изменения диаметра и просвета сосуда. Атеросклероз, развивающийся на фоне нарушения липидного обмена, системный процесс. Поэтому, образовавшиеся изменения в брахиоцефальных артериях, будут и в других сосудах.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

При гиперхолестеринемии остро стоит вопрос о недопущении развития сердечно-сосудистых катастроф. Решающее значение имеют показатели холестерина низкой плотности.

Андрей Пристром:

Существует четкая связь между уровнем ХС-ЛПНП и сердечно-сосудистыми осложнениями: чем меньше данный показатель, тем ниже количество сердечно-сосудистых катастроф. Ключевой величиной для большинства пациентов является ХС-ЛПНП – 1,4 ммоль/л. Поэтому нужно добиваться показателей ниже этой цифры. Почему так? Исследования показали, что при таком уровне холестерина идет стабилизация процессов в атеросклеротической бляшке. Самое главное – она перестает увеличиваться и расти, становится стабильной, что, в свою очередь, предотвращает развитие острых сосудистых неблагоприятных событий.

Вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф определяется по шкале SCORE (шкала сердечно-сосудистого риска). При 5 и более баллах она считается высокой.

Целевой показатель ХС-ЛПНП для пациентов напрямую зависит от уровня риска:

Мнение, что слишком низкий уровень ХС-ЛПНП может иметь негативные последствия для здоровья человека, ошибочно. Хотя считается, что физиологичный уровень ХС-ЛПНП – выше 0,65 ммоль/л.

Андрей Пристром:

Сегодня благодаря применению многих современных препаратов, доказано, что даже при очень низких уровнях ХС-ЛПНП, каких- либо дополнительных неблагоприятных событий не происходит. Поэтому нет как таковой границы, ниже которой риски возрастают. Впрочем, в литературе были описаны случаи генетических нарушений у отдельных лиц, у которых повреждены системы, участвующие в синтезе холестерина. Из-за этого показатели ХС-ЛПНП у них были очень низкие. Наблюдение за ними показало, что у таких людей практически не бывает сосудистых катастроф либо других осложнений.

Лечение гиперхолестеринемии

Основной базисный класс лекарственных препаратов, которые используются для терапии нарушения липидного обмена, – статины. Их действие направлено на уменьшение образования холестерина в печени, благодаря чему снижается его уровень в крови.

Алгоритм действий для выбора лекарственной терапии состоит из трех шагов. Первый шаг – использование статинов и наращивание дозы до максимальной (так называемая высокоинтенсивная терапия статинами). Если такое лечение дает эффект, терапия остается.

В случае, если ответ на статины недостаточен, следующий шаг – добавление лекарственного средства Эзетимиб.

При неэффективности двух предыдущих назначений схема пополняется препаратами, которые блокируют синтез белка PСSK-9.

Андрей Пристром:

Если речь идет о тех пациентах, у которых развивается побочная реакция на статины, алгоритм действий отличается. В таких случаях, первым назначается Эзетимиб. Однако, поскольку его интенсивность в монотерапии невелика, как правило нужен второй шаг – препараты – блокаторы синтеза белка PСSK-9.

Среди побочных действий статинов – небольшой риск развития сахарного диабета, мышечные симптомы (слабость и боли в мышцах), увеличение уровня печеных ферментов. Истинная распространенность подобных осложнений низкая и часто преувеличена (например, частота значимого повреждения печени составляет 1 случай на 100 тыс.).

Вместе с тем, их нельзя игнорировать, так как это может значительно ухудшить качество жизни пациента. Поэтому, гиполипидемическая терапия требует ежегодного лабораторного контроля мышечных и печеночных показателей. Если же статины противопоказаны, ставится вопрос о назначении других лекарственных средств.

В случае, если ни один из препаратов не дает эффекта, возможно использование такого метода, как плазменный аферез. Эффект от него временный. Как правило, процедуру надо проводить раз в 10-14 дней, при тяжелых формах – чаще.

Данная информация предназначена только для медицинских и фармацевтических работников. Данная информация подлежит распространению в местах проведения медицинских или фармацевтических выставок, семинаров, конференций и иных подобных мероприятий или прямой передаче медицинским и фармацевтическим работникам. Распространение информации любыми другими способами, которые открывают доступ к ней неопределенному кругу лиц, запрещено. Использованные изображения не являются изображениями реальных пациентов.

Источник

Нарушение липидного обмена

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) влияют на процессы всасывания, трансформации и обмена жиров в организме. Помимо энергетической функции, жиры являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в синтезе гормонов, передаче нервных импульсов и выполняют массу других жизненно важных задач. Поэтому нарушение липидного обмена значительно сказывается на состоянии всего организма в целом и может приводить к развитию тяжелых последствий.

Среди провоцирующих факторов, которые повышают риск развития нарушений липидного обмена, отмечаются вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), малоподвижный образ жизни, избыточный вес, хронические стрессы, прием гормональных препаратов.

Как проявляется нарушение липидного обмена

На первый взгляд может показаться, что нарушение липидного обмена обязательно проявляется в виде избыточного отложения подкожного жира на различных участках тела. Данный симптом может развиваться, но он не является специфичным, а характерен для многих других состояний. Клиническая картина дислипидемии зависит от того, повышена или понижена концентрация жиров в крови. В первом случае отмечаются следующие признаки:

Если нарушение липидного обмена привело к снижению количества жиров в организме, то возникают такие симптомы, как выпадение и раннее поседение волос, воспалительные поражения кожи, расслоение ногтей, сбой менструального цикла у женщин.

Для коррекции нарушений липидного обмена применяют различные подходы. Если проблема была вызвана алиментарными причинами, то пациента передают в руки диетолога, который разрабатывает план правильного питания и физических упражнений. Если нарушения липидного обмена появились в результате сопутствующих заболеваний, то приступают к их лечению. Некоторые болезни не поддаются терапии (например, сахарный диабет), поэтому врач разрабатывает индивидуальный список рекомендаций, который поможет нормализовать липидный обмен и улучшить качество жизни пациента.

Методы диагностики

Перед составлением плана обследования врач беседует с пациентом, определяет особенности его питания, выясняет, принимает ли он какие-либо лекарственные препараты, были ли случаи нарушения липидного обмена у его родственников. После этого назначается комплексное обследование, в которое могут входить следующие методы:

С целью выявления дефектных генов, которые могут приводить к нарушению липидного обмена, назначается генетическое тестирование. Пройти его можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Источник

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy

Источник