что такое минутная вентиляция легких

Что такое минутная вентиляция легких

а) Минутный объем дыхания равен частоте дыхания, умноженной на дыхательный объем. Общее количество нового воздуха, входящего в дыхательные пути за каждую минуту, называют минутным объемом дыхания. Он равняется произведению дыхательного объема на частоту дыхания в минуту. В покое дыхательный объем составляет около 500 мл и частота дыхания — около 12 раз в минуту, следовательно, минутный объем дыхания составляет в среднем около 6 л/мин. Человек в течение короткого периода времени может жить при минутном объеме дыхания около 1,5 л/мин и частоте дыхания 2-4 раза в минуту.

Иногда частота дыхания может вырасти до 40-50 раз в минуту, а дыхательный объем у молодого взрослого мужчины может достигать примерно 4600 мл. Минутный объем при этом может оказаться больше 200 л/мин, т.е. в 30 раз и более, чем в покое. Большинство людей не способны поддерживать эти показатели даже на уровне 1/2-2/3 приведенных значений в течение более 1 мин.

Диаграмма максимальных дыхательных экскурсий во время спокойного дыхания, максимального вдоха и максимального выдоха

б) Альвеолярная вентиляция. Главной задачей легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в газообменных зонах легких, где воздух находится недалеко от легочных капилляров, наполненных кровью. К таким зонам относятся альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные протоки и бронхиолы. Количество нового воздуха, достигающего этих зон за минуту, называют альвеолярной вентиляцией.

в) Мертвое пространство и его влияние на альвеолярную вентиляцию. Некоторое количество вдыхаемого человеком воздуха не доходит до газообменных зон, а просто наполняет дыхательные пути — нос, носоглотку и трахею, где газообмена нет. Этот объем воздуха называют воздухом мертвого пространства, т.к. он не участвует в газообмене.

При выдохе воздух, наполняющий мертвое пространство, выдыхается первым — до того, как в атмосферу возвращается воздух из альвеол, поэтому мертвое пространство является дополнительным элементом при удалении выдыхаемого воздуха из легких.

Запись изменений концентрации азота в выдыхаемом воздухе после предварительного однократного вдоха чистого кислорода. В тексте показано, как эта запись может использоваться для вычисления мертвого пространства

1. Измерение объема мертвого пространства. На рисунке выше показан простой способ измерения объема мертвого пространства. Испытуемый делает резкий глубокий вдох чистым кислородом, наполняя им все мертвое пространство. Кислород смешивается с альвеолярным воздухом, но не заменяет его полностью. После этого испытуемый делает выдох через нитрометр с быстрой записью (полученная при этом запись приведена на рисунке).

Первая порция выдыхаемого воздуха состоит из воздуха, который находился в мертвом пространстве дыхательных путей, где он был полностью заменен кислородом, поэтому в первой части записи присутствует только кислород и концентрация азота равна нулю. Когда до нитрометра начинает доходить альвеолярный воздух, концентрация азота резко возрастает, потому что содержащий большое количество азота альвеолярный воздух начинает смешиваться с воздухом из мертвого пространства.

С выходом все большего количества выдыхаемого воздуха из дыхательных путей вымывается весь воздух, находившийся в мертвом пространстве, и остается только альвеолярный воздух, поэтому концентрация азота на правой части записи вырисовывается как плато на уровне содержания его в альвеолярном воздухе. Серая область на рисунке представляет собой воздух, который не содержит азота и является мерой объема воздуха мертвого пространства.

Для точного измерения используют следующее уравнение:

Vd = (Серая область х Ve) / (Розовая область + Серая область),

где Vd — воздух мертвого пространства; Ve — общий объем выдыхаемого воздуха.

Мертвое пространство в этом случае равно 30 : (30 + 70) х 500 = 150 мл.

2. Нормальный объем мертвого пространства. Нормальный объем воздуха в мертвом пространстве у молодого взрослого мужчины составляет около 150 мл. С возрастом эта цифра немного увеличивается.

3. Анатомическое мертвое пространство и физиологическое мертвое пространство. Приведенный ранее способ измерения мертвого пространства позволяет измерить весь объем системы дыхания, кроме объема альвеол и расположенных около них зон газообмена, который называют анатомическим мертвым пространством. Но иногда некоторые из альвеол не функционируют или функционируют частично из-за отсутствия или уменьшения кровотока в близлежащих капиллярах. С функциональной точки зрения эти альвеолы также представляют собой мертвое пространство.

При включении альвеолярного мертвого пространства в общее мертвое пространство последнее называют не анатомическим, а физиологическим мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое пространства почти равны, но если у человека в некоторых участках легких часть альвеол не функционирует или функционирует только частично, объем физиологического мертвого пространства может оказаться в 10 раз больше анатомического, т.е. 1-2 л. Эти проблемы будут рассматриваться далее в связи с газообменом в легких и некоторыми болезнями легких.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое минутная вентиляция легких

2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание

Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций. Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.

Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.

Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.

Различают следующие объемы дыхания:

Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.

Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)

Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.

Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).

ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).

Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.

Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.

Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.

Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.

Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.

В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство. Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон. Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).

Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева

Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.

Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.

Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа. Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух. Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.

Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.

Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол. Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок. Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.

При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.

При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол. Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги. У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.

Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.

В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких. Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus. Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера. Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.

Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.

При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.

2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких

Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.

Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.

В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.

В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.

Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.

Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении. Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей. Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.

Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.

Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.

Источник

Что такое минутная вентиляция легких

Функциональная характеристика ВПД.

ВПД можно разделить на три фазы (17) для того, чтобы легче представить, как работает респиратор в этом режиме:

Улавливание окончания инспираторной активности и переключение на выдох. Когда скорость потока уменьшится до 12-25% от своего максимального значения, поддержка закончится, и аппарат переключится на выдох (t₃-t₄). Считается, что при таком соотношении инспираторная активность прекращается (39). Кроме того, в каждом аппарате необходимы меры безопасности, гарантирующие переключение на выдох, если заданное давление превышено, или вдох слишком затянут. Последнее может произойти, когда нарушена герметичность контура. Из-за возникшей утечки газа респиратор не сможет обеспечить нужное давление, вдох затянется, и произойдет перерастяжение легких (6,16). В связи с этим в аппарате должен быть предусмотрен предел продолжительности вдоха, обычно равный 5 секундам.
Таким образом, ВПД является ауторегулируемым, потокоциклическим методом вспомогательной вентиляции легких по давлению.
По мере накопления данных о влиянии ВПД на систему дыхания, рекомендаций к ее применению становится больше. В настоящее время метод используется не только для отучения от респиратора, но и в качестве самостоятельного режима ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью (ОДН)

ВПД и система дыхания. Для обеспечения нормальной альвеолярной вентиляции дыхательным мышцам необходимо выполнить работу по преодолению аэродинамического и эластического сопротивления легких и грудной клетки. Во время спокойного дыхания эта работа невелика. При патологическом процессе сопротивление дыхательных путей (Raw) увеличивается, а растяжимость легких (C_L) и/или грудной клетки(С_Th) уменьшается. Пытаясь сохранить адекватную вентиляцию при возрастающей нагрузке, дыхательные мышцы перестраиваются на новый режим работы. Меняются градиенты транспульмонального давления (Ptpl ), частота и глубина дыханий (f_R, VT), структура фаз дыхательного цикла (Tins, Texp, Ttot). Несмотря на то, что дыхательный центр стремится создать энергетически выгодный паттерн, работа дыхания увеличивается, кислородная цена ее растет. Спустя определенное время, зависящее от стадии и тяжести процесса и, в какой-то мере, от тренированности дыхательных мышц, проявится их усталость, и произойдет декомпенсация вентиляции.
Нейромышечные заболевания нарушают работу дыхания по другому механизму. В этом случае мышцы по причине своей несостоятельности с самого начала не могут генерировать необходимый для газообмена градиент Ptpl при здоровых легких.

Вентиляция поддержкой давлением «разгружает» дыхательные мышцы, модифицируя Ptpl (10,17,30,45) (рис.2). В зависимости от выбранного уровня Paw «разгрузка» может регулироваться от нулевой до практически полной. Этот эффект сравним с «разгрузкой» миокарда вазодилататорами, дозированно снижающими общее периферическое сопротивление и постнагрузку (18). В обоих случаях улучшаются индексы работы, уменьшается ишемия и усталость мышц.
Являясь интерактивным режимом дыхания, ВПД изменяет паттерн вентиляции, что само по себе является интересным явлением. Больной взаимодействует с поддерживающим давлением, контролируя скорость потока, дыхательный объём, частоту дыхания, продолжительность фаз дыхательного цикла (10,40). Характерно, что минутная вентиляция (МВ) остается под контролем пациента и не меняется в большом диапазоне давлений, о чем свидетельствует относительное постоянство рСО₂ и рН (56). Это, однако, не означает, что давление при ВПД можно увеличивать бесконечно. Выше определенного уровня начнется пассивное перерастяжение легких и срыв рефлекторных механизмов (17,34).
Исследований, посвященных влиянию ВПД на газообмен, вентиляционно-перфузионные соотношения (V/Q), внутрилегочный шунт не так много. При сравнении ВПД, SIMV и вентиляции со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) существенных различий в V/Q не выявлено (58). В тонком исследовании, проведенном у хирургических больных с острым повреждением легких, обнаружено, что ВПД улучшает оксигенацию, если содержание внесосудистой воды в легких не превышает 11 мл/кг (умеренно выраженная ДН, Pa0₂/Fi0₂=125-350 mmHg). Если содержание воды больше, ВПД существенно ухудшает V/Q и вызывает рост внутрилегочного шунта (65).
Больные с ХОЗЛ в наибольшей степени отличаются разнообразием регионарных механических свойств легких. Даже тщательно подобранный уровень давления далеко не всегда способен устранить неравномерность вентиляции у этих больных (34,43), хотя многие авторы свидетельствуют о хорошей переносимости ВПД у взрослых и детей с декомпенсацией ХОЗЛ (9,19,33,56,63). У этих больных вполне очевидна разумная комбинация ВПД и ПДКВ для оптимизации не только вдоха, но и выдоха.

Выбор оптимального уровня ВПД.

Вентиляция поддержкой давлением преследует следующие цели:

ПРИЛОЖЕНИЕ (из 22, с дополнениями).
Некоторые практические рекомендации для проведения ВПД.

Источник

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): инвазивная и неинвазивная респираторная поддержка

К искусственной вентиляции легких (ИВЛ) прибегают для оказания помощи пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью, когда больной не может самостоятельно вдыхать необходимый для полноценного функционирования организма объем кислорода и выдыхать углекислый газ. Необходимость в ИВЛ возникает при отсутствии естественного дыхания или при его серьезных нарушениях, а также во время хирургических операций под общим наркозом.

Что такое ИВЛ?

Искусственная вентиляция в общем виде представляет собой вдувание газовой смеси в легкие пациента. Процедуру можно проводить вручную, обеспечивая пассивный вдох и выдох путем ритмичных сжиманий и разжиманий легких или с помощью реанимационного мешка типа Амбу. Более распространенной формой респираторной поддержки является аппаратная ИВЛ, при которой доставка кислорода в легкие осуществляется с помощью специального медицинского оборудования.

Показания к искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких проводится при острой или хронической дыхательной недостаточности, вызванной следующими заболеваниями или состояниями:

Инвазивная вентиляция легких

Эндотрахеальная трубка вводится в трахею через рот или через нос и подсоединяется к аппарату ИВЛ

При инвазивной респираторной поддержке аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную прокачку легких кислородом и полностью берет на себя функцию дыхания. Газовая смесь подается через эндотрахеальную трубку, помещенную в трахею через рот или нос. В особо критических случаях проводится трахеостомия – хирургическая операция по рассечению передней стенки трахеи для введения трахеостомической трубки непосредственно в ее просвет.

Инвазивная вентиляция обладает высокой эффективностью, но применяется лишь случае невозможности помочь больному более щадящим способом, т.е. без инвазивного вмешательства.

Кому и когда необходима инвазивная ИВЛ?

Подключенный к аппарату ИВЛ человек не может ни говорить, ни принимать пищу. Интубация доставляет не только неудобства, но и болезненные ощущения. Ввиду этого пациента, как правило, вводят в медикаментозную кому. Процедура проводится только в условиях стационара под наблюдением специалистов.

Инвазивная вентиляция легких отличается высокой эффективностью, однако интубация предполагает введение пациента в медикаментозную кому. Кроме того, процедура сопряжена с рисками.

Традиционно инвазивную респираторную поддержку применяют в следующих случаях:

Как работает аппарат инвазивной ИВЛ?

Принцип работы приборов для инвазивной ИВЛ можно описать следующим образом.

Особенности оборудования для инвазивной вентиляции

Оборудование для инвазивной вентиляции легких имеет ряд характерных особенностей.

Неинвазивная вентиляция легких

За последние два десятилетия заметно возросло использование оборудования неинвазивной искусственной вентиляции легких. НИВЛ стала общепризнанным и широко распространенным инструментом терапии острой и хронической дыхательной недостаточности как в лечебном учреждении, так и в домашних условиях.

Одним из ведущих производителей медицинских респираторных устройств является австралийская компания ResMed

НИВЛ — что это?

Неинвазивная вентиляция легких относится к искусственной респираторной поддержке без инвазивного доступа (т.е. без эндотрахеальной или трахеостомической трубки) с использованием различных известных вспомогательных режимов вентиляции.

Оборудование подает воздух в интерфейс пациента через дыхательный контур. Для обеспечения НИВЛ используются различные интерфейсы – носовая или рото-носовая маска, шлем, мундштук. В отличие от инвазивного метода, человек продолжает дышать самостоятельно, но получает аппаратную поддержку на вдохе.

Когда применяется неинвазивная вентиляция легких?

Ключом к успешному использованию неинвазивной вентиляции легких является признание ее возможностей и ограничений, а также тщательный отбор пациентов (уточнение диагноза и оценка состояния больного). Показаниями для НИВЛ являются следующие критерии:

Источник