что такое микроскопический колит

Микроскопический колит

Микроскопический колит (МК) представляет собой редкую форму воспалительного заболевания толстой кишки, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Этиология заболевания неизвестна. Предполагают, что микроскопический колит развивается в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют

Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является рецидивирующая диарея без патологических примесей. Кроме того, больного может беспокоить боль и вздутие живота. Толстая кишка при пальпации обычно расширена, умеренно плотной консистенции, болезненная.

Диагноз микроскопического колита можно предположить при наличии водянистой диареи, продолжающейся свыше 4-х недель.
При эндоскопическом исследовании изменения слизистой оболочки обычно не выявляют. Для постановки точного диагноза необходимо проведение гистологического исследования кусочков (биоптатов) слизистой оболочки толстой кишки. На основании изучения гистологических препаратов выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней).

На сегодняшний день разработаны комплексные методы терапии, позволяющие значительно улучшать качество жизни больных с этим заболеванием. К качестве симптоматического лечения применяют препараты висмута, адсорбенты, антибиотики, топические глюкокортикостероиды.

В Московском клиническом научном центре им. А.С.Логинова лечение больных микроскопическим колитом осуществляется специалистами отдела патологии кишечника.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отдела патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ имени А.С.Логинова всегда готовы Вам помочь.

Источник

Микроскопический колит и синдром раздраженной кишки с диареей: трудности дифференциального диагноза

Микроскопический колит (МК) представляет собой особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Относительно гистологических изменений выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней). Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является диарея без патологических примесей.

Первое описание микроскопического колита было сделано Lindstrom и Freeman в 1976 году, что позволило разграничить данную патологию с инфекционными и заболеваниями кишечника. С тех пор данных о МК получено мало, заболевание продолжает оставаться малоизученным, а причины его возникновения и прогрессирования до конца не выяснены. Возможно, это связано с невысокой распространенностью МК (103, 00 на 100 000 человек, M. Storr et al. Microscopic Colitis: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Current Management—An Update 2013. ISRN Gastroenterol. 2013).

На сегодня разработаны методы терапии, которые позволяют если не излечивать таких больных, то улучшать качество их жизни. В клинической практике одним из самых частых заболеваний, при котором наблюдается диарея без патологических примесей, является синдром раздраженной кишки (СРК). Таким образов, практикующие врачи нередко сталкиваются с необходимостью дифференциального диагноза в случае выявления подобной диареи. Для уточнения и описания различий между МК и СРК во Франции проведено масштабное мультицентровое исследование.

Цели и методы

Целью данного проспективного исследования являлось описание характеристик когорты пациентов с МК и сравнение их с пациентами с СРК с диареей. Проводилось данное исследование в 26 медицинских центрах во Франции. Критериями включение были: диарея без патологических примесей как минимум 3 раза в день, продолжительность заболевания более 3 недель и отсутствие органической патологии при колоноскопии. При этом каждому пациенту выполнялись биопсии из области слепой кишки и всех отделов толстой кишки при колоноскопии, а также проводилась эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсийного материала из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагноз «лимфоцитарный колит» устанавливался на основании обнаружения более 20% интраэпителиальных лимфоцитов слизистой толстой кишки и «коллагеновый колит» на основании утолщения базальной мембраны более чем 10 микрон за счет депозитов коллагена. Полученные данные были статистически обработаны и сравнены друг с другом.

Результаты

Из включенных в исследование 433 человек, у 129 обнаруживался МК (лимфоцитарный колит у 87 и коллагеновый колит у 42 больных), у 278 исследуемых диагностирован СРК с диареей, вследствие чего они отнесены в контрольную группу. У 26 участников выявлена органическая патология. Диагностическая ценность биопсии была выше в поперечной кишке, при лимфоцитарном колите 96% и коллагеновом колите 98.5%, и ниже в прямой кишке, 83% и 78% соответственно. Прием лекарств отмечен у 53% пациентов с МК, связь с аутоиммунными заболеваниями выявлялась в 34% случаев.

При статистическом анализе существенная разница между группами больных с МК и СРК наблюдалась в таких характеристиках, как: средний возраст (61 г для МК vs. 47 лет для СРК, p

Источник

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.

Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.

Период протекания

Период протекания более 4 недель

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.

Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Факторы и группы риска

5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.

Эозинофильный колит

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Микроскопический колит

Признаки

Лимфоцитарный колит

Коллагеновый колит

Длительность диареи (лет)

Средний возраст (лет)

Нормальная эндоскопическая картина

Нормальная рентгенологическая картина

Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов

Различия

Отношение женщин и мужчин

Частота обнаружения аутоантител

Расширение субэпителиального слоя коллагена

Эозинофильный колит

Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.

В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:

Диагностика

Микроскопический колит

Программа обследования включает:

Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.

Эозинофильный колит

Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.

Тесты

1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

3. Пищевая провокация.

Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.

Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.

Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.

Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.

Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.

Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.

Лабораторная диагностика

Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.

Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.

При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.

Осложнения

— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.

Лечение

Микроскопический колит

Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.

Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.

Лекарственные препараты

Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.

Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».

Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.

Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.

Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.

Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:

— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.

— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.

— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.

— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.

Источник

Гастроэнтеролог высшей категории
доктор медицинских наук
Васильев Владимир Александрович

Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, сочетанной патологии

Микроскопический колит (МК) рассматривается как одна из распространенных причин хронической водянистой диареи.

К его разновидностям относят коллагеновый и лимфоцитарный колит. Lindstrom и Freeman описали и ввели термин «коллагеновый колит» одновременно в 1976 г. Некоторые авторы (Ф.Koмapoв, A.Пapфeнoв) рассматривают лимфоцитарный и коллагеновый колит как две фазы одного заболевания. Для микроскопического колита характерна триада клинико-патологических особенностей: 1) хроническая водянистая диарея без примесей крови; 2) нормальный вид слизистой оболочки при проведении колоноскопии; и 3) характерные гистопатологические особенности [1]. Наиболее часто МК встречается среди женщин среднего возраста. Существует тесная связь МК с аутоиммунными заболеваниями, например артритом, синдром Шегрена и целиакией. Есть сообщения об ассоциации с приемом нескольких препаратов, особенно нестероидными противовоспалительными средствами. Слизистая оболочка толстой кишки при колоноскопии выглядит нормальной или почти неизмененной. Изменения часто носят пятнистый характер, так что необходимо выполнение множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки для того, чтобы поставить правильный гистологический диагноз 3. Всегда требуется тотальный осмотр толстой кишки, так как при изолированном осмотре прямой кишки можно пропустить очаги MК.

Истинная частота MК не известна. Это заболевание стало диагностироваться в течение последних 20 лет, но до сих пор является редкостью. Недавно опубликованное исследование показало, что заболеваемость микроскопическим колитом значительно увеличилась с 1,1 на 100000 населения с конца 1980-х до 19,6 100000 населения к концу 2001 года. Более поздние эпидемиологические исследования, проведенные в этом веке, подтвердили эти цифры высокой заболеваемости, показывая, что фактическая заболеваемость и распространенность МК выше, чем первоначально предполагалось. По данным последних североамериканских исследований эти показатели составляют 7.1 на 100000 человеко-лет для коллагенового колита и 12,6 на 100000 человеко-лет для лимфоцитарного колита [5].

Оба заболевания наблюдаются наиболее часто у людей в возрасте старше 40 лет, пик заболеваемости приходится на шестой и седьмой десяток жизни. Единичные случаи были зарегистрированы и в более молодом возрасте, в том числе среди детей 6.

Этиология MК, скорее всего, носит многофакторный характер с воспалительным ответом слизистой оболочки на еще не установленный агент/агенты в предрасположенном организме хозяина. Фактически MК представляет собой воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аналогичное болезни Крона и язвенному колиту, с таким же набором этиологических факторов. Среди возможных предрасполагающих факторов развития МК, как наиболее изученные, выделяют генетические и внутрипросветные факторы. Есть свидетельства генетической предрасположенности к воспалительным желудочно-кишечным заболеваниям у пациентов с МК, так как у 12% таких пациентов имеется семейный анамнез целиакии или даже ВЗК [9]. Заслуживает дальнейшего внимания ассоциация между человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA-DQ2, DQ1, DQ3) и МК и высокой распространенностью полиморфизма генов фактора некроза опухоли (TNF-alpha) у пациентов с МК, поскольку это может привести к открытию наследственного компонента микроскопического колита, пенетрация которого в настоящее время не установлена [10].

Однако зарегистрированные генетические ассоциации в настоящее время еще плохо изучены, и результаты соответствующих исследований носят скорее характер гипотез. Что убедительно доказано, так это связь с аутоиммунными заболеваниями, что позволяет отнести и сам МК к аутоиммунным заболеваниям. Тем не менее, на сегодняшний день никаких конкретных характерных для МК аутоантител выявлено не было [11].

Внутрипросветные факторы по всей видимости также играют важную роль в патогенезе МК. Различными исследованиями подтверждается роль лекарственных препаратов [12], инфекционных (Yesinia species [13], Clostridium difficile [14], Campylobacter species [15]) и токсических агентов. Под вопросом в качестве причины МК остается синдром мальабсорбции желчных кислот, так как пока не ясно, первичный или вторичный характер имеет данная патология при МК [16]. Тем не менее, сомнений не возникает, что пациентам с холецистэктомией необходимо назначать лечение желчными кислотами, в том числе и для профилактики манифестации МК [16]. Недавние исследования выявили на микроскопическом уровне нарушение транспорта натрия и эпителиальной барьерной функции у пациентов с МК [17]. Использование молекулярных методов выявило повышение у пациентов с МК в сыворотке крови уровней интерферона-γ, ФНО-α и ИЛ-1β, что предполагает участие в воспалительном процессе цитокинов Th1 [17]. Дальнейшие патологические механизмы, полезные для будущих терапевтических подходов, продолжают изучаться.

Факторы внешней среды могут играть решающую роль в этиологии MК, хотя кроме курения сигарет в настоящее время никакие другие факторы достоверно не подтверждаются 20.

В дополнение к воспалительным компонентам в качестве патофизиологических факторов MК может быть задействован нейрональный компонент. Недавнее исследование выявило повышенный уровень хромогранина А, хромогранина В и секретонеурина в фекалиях пациентов с коллагеновым колитом по сравнению с соответствующими контрольными группами. Кроме того, эти маркеры предложены для дифференциальной диагностики MК и синдрома раздраженного кишечника или классических воспалительных заболеваний кишечника [21].

Точный механизм диареи при МК не очень хорошо изучен. Факторы, которые могут играть роль, это повреждение слизистой солями желчных кислот, активная экскреция хлоридов, снижение абсорбции натрия, увеличение местных медиаторов воспаления, таких как оксид азота и простагландины [22].

Коллагеновый и лимфоцитарный колит проявляются очень похожими симптомами, и с клинической точки зрения нет никаких конкретных симптомов или особенностей, которые позволили бы отдифференцировать их друг от друга. Таким образом, различие между ними возможно установить только по результатам гистологии. Типичная клиническая картина включает хроническую (либо периодическую или интермиттирующую) рецидивирующую водянистую диарею без примесей крови. Симптомы могут длиться на протяжении от нескольких месяцев до 2-3 лет, прежде чем устанавливается правильный диагноз. Менее частые жалобы включают спастические боли в животе, недержание кала и потерю веса, которая может достигать 40% или более от массы тела у пациентов с коллагеновым колитом. Недержание кала чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и достаточно долго компенсируется приемом антидиарейных средств [23,24].

Исходы естественного течения заболевания различны. Во многих случаях заболевание заканчивается спонтанно с продолжительностью симптомов несколько недель или месяцев. В других случаях симптомы могут длиться в течение многих лет, периодически или непрерывно рецидивируя. Хотя в небольшом числе сообщений высказывается предположение, что MК может привести к развитию язвенного колита, анализ небольшой серии случаев пациентов с МК не показал ни одного случая язвенного колита или болезни Крона за период наблюдения не менее 6 лет [25]. Есть сообщения о случаях спонтанной и индуцированной проведением колоноскопии перфорации толстой кишки у больных с МК 26. В тяжелых случаях выраженная диарея может приводить к метаболическим нарушениям, таким как гипокалиемия и обезвоживание, требующих интенсивной реанимации.

Диагноз MК ставится на основании: 1) характерного анамнеза заболевания при исключении других этиологических факторов; 2) нормального или почти нормального эндоскопического и/или рентгенологического заключений; и 3) биопсии с гистопатологическим заключением, характерным для МК.

При тщательном сборе анамнеза следует исключить все этиологические факторы, которые могут вызвать такую ​​же клиническую картину, например, ВЗК, целиакию, синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи или инфекционный колит.

Лабораторные и рентгенологические исследования могут быть применены для исключения другой патологии из дифференциально-диагностического списка, но они, как правило, ничем не примечательны.

Для постановки диагноза необходимо выполнение эндоскопического исследования с биопсией. По данным колоноскопии слизистая оболочка обычно имеет нормальный вид, тем не менее, описаны неспецифические изменения, такие как эритема, отек, аномальный сосудистый рисунок или даже случаи перфорации. Отличительной чертой микроскопических колита является увеличение количества воспалительных клеток (т.е. лимфоцитов) в слизистой оболочке толстой кишки по результатам биопсии. Количество воспалительных клеток увеличено как в поверхностном эпителии («интраэпителиальные лимфоциты»), так и в собственной пластинке слизистой оболочки. Для лимфоцитарного колита это единственные характерные особенности.

При коллагеновом колите присутствуют признаки лимфоцитарного колита и гипертрофия коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки, которая может достигать 30 мкм.

Так как слизистая оболочка не повреждается, жидкий стул обычно не содержит крови или гноя [28]. Диарея при коллагеновом колите носит, вероятно, преимущественно секреторный характер и объясняется воспалительным процессом, повышением уровня иммуннореактивных простагландинов Е2, утолщением слизистой оболочки. Также играет роль развивающийся фиброз из-за повышенной секреции слизистой оболочкой фактора роста эндотелия сосудов, что ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции кишки [29,30]. Одним из важных вопросов является количество биопсийного материала, необходимого для подтверждения или исключения микроскопического колита. Многочисленные исследования показали, что очень часто пропускаются микроскопические повреждения, и необходимо взятие множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки [31].

Рекомендации по лечению MК во многом основаны на опубликованных случаях и неконтролируемых исследованиях. В спектр используемых препаратов входят 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), преднизолон, иммуномодуляторы, висмут, пробиотики и экстракт босвелии. Небольшие рандомизированные контролируемые исследования показали, что будесонид является эффективным средством симптоматической терапии и коллагенового, и лимфоцитарного колита. В качестве первого этапа в лечении MК следует прекратить прием препаратов, когда это возможно, потенциально влияющих на кишку. Сопутствующие заболевания, такие как целиакия, должны быть соответствующим образом скорректированы. У пациентов с легкими симптомами могут быть полезными диетические ограничения, такие как отказ от кофеина и лактозы [1].

Неспецифические антидиарейные средства, такие как лоперамид, как правило, используются в лечении MК. Ретроспективные исследования показали эффективность доз от 2 до 16 мг/сут [31]. Благодаря безопасности этого препарата и возможности спонтанной ремиссии, лоперамид является первой линией терапии MК.

Неконтролируемые ретроспективные исследования показали симптоматическое улучшение у 50% пациентов с МК, получавших месаламин (5-АСК). В недавнем рандомизированном исследовании 64 пациентов с МК сравнивались месаламин (800 мг три раза в сутки) и сочетание месаламина (800 мг три раза в сутки) и холестирамина (4 г/сут). Лечение привело к купированию диареи в целом у 84% пациентов после 2 недель. Если лечение продолжалось в течение 6 месяцев, клиническая и гистологическая ремиссия была достигнута у 85% больных с лимфоцитарным и 91% с коллагеновым колитом. После 6 месяцев лечения количество рецидивов было низким. В целом, эффективность сочетания месаламина с холестирамином была немного выше [32,33].

Источник

• ← кпп что это в реквизитах для ип
• крест на вершине ай петри что это →

Основные особенности диагностики и лечения микроскопического колита