что такое метаболический стресс
Как растут мышцы и как тренироваться, чтобы они росли?
Как растут мышцы, что запускает их рост и как мы можем это использовать на тренировках?
Организм не любит перемен и стремится оставаться в зоне комфорта — то есть, поддерживать гомеостаз и сохранять постоянство внутренней среды. Но если есть необходимость, он умеет приспосабливаться к новым условиям и развивать новые качества, чтобы переносить непривычный стресс легче.
Поднятие тяжестей — стресс для организма и угроза, к которым он пытается приспособиться, увеличивая мышцы и делая человека сильнее.
Этот принцип перегрузки — самое важное для роста мышц, вот почему нам приходится ходить в качалку несколько раз в неделю, годами, и постоянно увеличивать нагрузку, чтобы контролируемый стресс сохранялся. Если мы прекратим нагружать мышцы, от всех лишних, ненужных, не работающих больше волокон организм избавится — для него экономически не выгодно поддерживать и обслуживать то, что не используется.
Многие новички считают, что мышцы растут именно на тренировке, хотя, на самом деле, на тренировке происходит противоположное: там они разрушаются. Это похоже на ремонт дома: вам нужно разобрать старое, что установить новое. А растут мышцы в дни отдыха. На тренировке мы подвергаем мышцы стрессу (создаем стимул), а ремонт и укрепление происходит в течение 36-72 часов после. За это время мышцы не только восстанавливаются до прежнего уровня, но и вырастают немного сверх, «с запасом», чтобы в следующий раз было легче — это называется суперкомпенсацией.
Сегодня науке известно три основных механизма роста мышц, которые запускаются на тренировках. Все они — контролируемый стресс:
Мышечное напряжение
Когда мы поднимаем большой вес, нам тяжело. Иногда можно чувствовать, что мышцы как будто готовы оторваться от кости — это и есть большое механическое напряжение в мышце, и оно считается самым важным в росте мышц.
Большая нагрузка — риск повреждения и гибели как конкретной мышечной клетки, так и всего организма. В ответ мозг принимает решение укреплять тело и с помощью анаболических гормонов дает сигнал к росту мышц и улучшает нервно-мышечные связи (сила).
Ещё известно, что работа с небольшими весами, но многоповторно и до отказа тоже эффективна для роста мышц: по мере того, как устают волокна, отвечающие за выносливость, подключаются белые (быстрые) волокна, которые обычно сразу подключаются при работе с большими весами и хорошо растут.
Повреждения волокон
Через 12-24 часа после интенсивной тренировки мышцы часто начинают слегка (или не слегка, если был перебор с нагрузкой) болеть. Причина — повреждения сократительных белков внутри мышечной клетки, а иногда и в оболочке клетки. Некоторая легкая (!) болезненность может косвенно влиять на рост мышц.
Ответ организма на повреждение в мышце можно сравнить с острой воспалительной реакцией на инфекцию. Иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и другие) отправляются в поврежденную ткань, чтобы удалить остатки клеток и помочь сохранить структуру волокна. Организм так же вырабатывает сигнальные молекулы — цитокины. Все это приводит к ответной реакции, запускающей рост мышц, чтобы они смогли быть более устойчивы к будущим повреждениям.
Тем не менее, боль в мышцах — ни в коем случае не является необходимым условием для роста. Со временем мышцы, соединительная ткань и иммунная система становятся все более эффективными в борьбе с повреждением волокон. Чем дольше и интенсивнее вы тренируетесь, тем меньше боли вы можете чувствовать (если, конечно, нагрузка вдруг не окажется слишком большой).
Если после тренировки больно ходить, сидеть, поднимать и опускать руки, вы превысили способность организма к восстановлению. Цель — стимулировать, а не уничтожить.
Есть люди, которые никогда не испытывают никакого дискомфорта после тренировок, но тоже растут, потому что микроповреждения могут быть и без боли.
Метаболический стресс
Даже если не все знают, что это такое, всем знакомо сильное жжение в мышце во время упражнений от
12 повторений в подходе и выше.
Что такое метаболический стресс? Долгое мышечное сокращение пережимает сосуды и «запирает» кровь в клетках. В клетку временно не поступает новая кровь с кислородом и из нее не уходят продукты метаболизма (лактат, ионы водорода, неорганический фосфат). Происходит своего рода химическое отравление клетки, появляется риск ее гибели, и в ответ на это организм снова принимает решение укрепляться.
Есть версия, что на рост мышц может влиять и «пампинг» — отек мышцы после тренировки, придающий ей объем на несколько часов. Ученые предполагают, что избыток воды в клетке растягивает ее. Клетка воспринимает это снова как угрозу своей целостности и посылает анаболические сигналы, которые запускают рост.
Как это применить на практике?
Хотя умеренно-большие веса (свои для каждого человека), которы еще называются субмаксимальными, — один из самых важных факторов роста мышц, он не единственный. Иначе самые сильные люди на планете были бы самыми мускулистыми, но это не так.
Для роста мышц более эффективно стать сильным в самых разных диапазонах повторений: низких (до 6), средних (6-12) и высоких (12-20 повторений до отказа).
Некоторые упражнения лучше подходят для создания пампинга и метаболического стресса. Обычно это упражнения, где мышца испытывает максимальное напряжение, будучи в сокращенном виде. Это разная изолированная работа на мышцу с небольшим весом, на тренажерах, с резиновыми лентами — многоповторно и с коротким отдыхом между подходами. Пример для ягодиц — ягодичный мостик. Пример для плеч: подъёмы гантелей на в стороны.
Другие упражнения лучше всего создают максимальное напряжение в мышце. Обычно это приседания, тяги, выпады, подтягивания и тд. В них же мышцы испытывают максимальную нагрузку, растягиваясь. Именно такие упражнения чаще всего вызывают боль в мышцах на утро.
Все это можно совместить на одной тренировке: начать с тяжелых базовых упражнений и закончить изоляцией до жжения. Можно разнести по разным тренировкам: одну сделать тяжелой, с комплексными упражнениями. Другую — «легкой» многоповторной (легкой она, конечно, не будет — терпеть жжение в мышце иногда сложнее, чем преодолевать большой вес).
О нагрузке
Мы помним: чтобы мышцы росли, нужно все время делать чуть больше того, к чему мышцы привыкли. Тогда они становятся сильнее и больше, чтобы нагрузку переносить легче. Если человек привык лежать на диване, то приседания с весом тела — уже приличная нагрузка. Если долго поднимать штангу одного и того же веса, мышцы и к этому привыкают и перестают расти — это новая зона комфорта. Любые изменения в организме — результат адаптации к непривычным, тяжелым условиям.
За нагрузку на тренировке отвечают:
– тренировочный объем (количество повторений и особенно подходов на мышцу);
– интенсивность (рабочий вес, нагрузка на мышцу на единицу времени). И то, и другое можно повышать со временем. Вот как это может выглядеть (цифры для примера):
⠀
Вы делаете упражнение: 3 подхода, 8 повторений в каждом до отказа, вес 10 кг (общий тоннаж 240 кг).
Через какое-то время мышцы привыкают, становится легко, и вы можете сделать уже 10 раз с тем же весом: 3 подхода х 10 повт х 10 кг (300 кг).
Через какое-то время вы можете сделать 12 раз с тем же весом: 3 подхода х 12 повт х 10 кг (360 кг).
Если нет цели выходить за 12 повторений, можно увеличить рабочий вес и вернуться к восьми повторениями: 3 подхода х 8 повт х 13 кг (312 кг)
Теперь вы снова с этим весом постепенно идете вверх до 12 повторений:
3 подхода х 12 повт х 13 кг (468 кг).
⠀
Дальше можно снова увеличить вес, вернуться к восьми повторениям и идти вверх:
3 подхода х 8 повторений х 15 кг (360 кг)
⠀Или не увеличивать веса, а увеличить нагрузку через повторения и подходы:
4 подхода х 8 повторений х 13 кг (416 кг)
…
4 подхода х 12 повторений х 13 кг (624 кг)
⠀
Конечно, вы не должны повышать нагрузку на каждой тренировке, но общая тенденция «делать больше» со временем должна быть, и для этого важно вести дневник тренировок.
Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ
Метаболический синдром (МС) – это комплекс патологий, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта.
Симптомы метаболического синдрома
По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.
Тревожные тенденции
Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.
У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).
Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.
Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.
Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).
Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.
В чем причины?
Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.
Факторы риска
Осложнения
Диагностика метаболического синдрома
Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.
Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.
ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.
Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.
Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.
Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.
Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.
Лечение
В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.
Что такое метаболический стресс
Сотрудники «Научно-исследовательского клинического института педиатрии им. цакадемика Ю.Е. Вельтищева», РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России и «Курчатовского института» города Москвы, подготовили обзорную статью на тему молекулярного стресса.
Стрессы возникают в ответ на различные внешние и внутренние воздействия на организм. Из них наиболее часто в литературе обсуждаются окислительный, нитрозативный и карбонильный стрессы, характеризующиеся накоплением в клетках и внеклеточной жидкости свободных радикалов и других активных форм кислорода, а также активных карбонильных соединений. Эти активные (сигнальные) молекулы являются мощными неспецифическими модификаторами структуры и функции белков, липидов, углеводов, вмешиваются в биоэнергетику. Активные сигнальные молекулы в небольших дозах необходимы для адаптивных реакций организма, вызывают торможение нарушений метаболизма, особенно белков, однако при избыточном накоплении приводят к патологическим процессам с выраженной модификацией белков с развитием сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, аутоиммунных, соединительнотканных болезней и рака. Обсуждаются возможные меры защиты и профилактики от метаболических стрессов.
По определению Г. Селье, стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявляемое воздействие, вызывающее неспецифическую потребность осуществлять приспособительные функции («бороться или бежать»). При стрессе, наряду с адаптацией к сильным раздражителям, имеются элементы не только активации (напряжения) различных функций, но и повреждения структуры и функций как регуляторных систем, тканей и органов, так и клеток и их молекулярных компонентов. Увеличивается объем коркового вещества надпочечников, уменьшаются вилочковая железа, селезенка и лимфатические узлы, нарушается обмен веществ, а также изменяется состав крови: отмечаются лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, меняется структура и функции гемоглобина, альбумина, повышается содержание продуктов стрессового катаболизма белков (средние молекулы) и т.д.
Стресс на уровне организма быстро (секунды) переходит в «метаболический, молекулярный», при котором образуются высокореакционноспособные сигнальные агенты, в малых дозах вызывающие защитные реакции и становящиеся токсичными в больших дозах. В результате значительного усиления
окислительных процессов (окислительный стресс) в крови накапливаются сигнальные, биологически активные низкомолекулярные соединения, обусловливающие модификацию липидов, углеводов, белков, рецепторов, гормонов, митохондрий, нуклеиновых кислот и даже генома.
Окислительный стресс. Это понятие используется для обозначения ситуации, в которой увеличивается продукция свободных радикалов и других активных форм кислорода с нарушением баланса прооксиданты/антиоксиданты в пользу первых с выраженным увеличением продукции активных форм кислорода и снижением антиоксидантных функций. Активные формы кислорода образуются в результате неблагоприятных (стрессорных) ситуаций: попадание в организм чужеродных ксенобиотиков, действие ультрафиолетовой или ионизирующей радиации, влияние стрессорной активации окислительных ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-оксидаза, пероксисомальные оксидазы, цитохром Р450) и др. Образующиеся как продукт аэробного метаболизма в норме в небольших количествах активные формы кислорода необходимы для различных физиологических процессов в клетке. Напротив, их избыточная продукция оказывает вредное действие на здоровье, повреждая структуру и функции клеток, особенно при дефиците антиоксидантов. Степень повреждающего действия зависит от типа оксиданта, объема и интенсивности продукции свободных радикалов, качества и активности антиоксидантов и способности других систем адаптации к стрессу.
Cреди метаболических заболеваний, сочетающихся с окислительным стрессом, наибольшее внимание привлечено к сердечно-сосудистым болезням (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония), болезням центральной нервной системы (болезнь Паркинсона, Альцгеймера), почек, дисфункции эндокринных органов, аутоиммунным, хроническим воспалительным болезням, различным опухолям.
Карбонильный стресс. Образование активных форм кислорода и азота происходит в основном
в митохондриях, где эти формы оказывают ингибирующее действие на дыхательные ферменты, нарушая движение электронов по электронно-транспортной цепи митохондрий с дополнительным образованием супероксида и снижением синтеза АТФ. В связи с этим включается более древний способ образования АТФ через гликолиз как в анаэробных, так и аэробных условиях. В результате активации гликолиза и пероксидации мембранных липидов повышается синтез еще ряда активных модификаторов белков – активных карбонильных соединений, обусловливающих развитие карбонильного стресса: производных глюкозы (глиоксаль, метилглиоксаль, 4-гидроксиноненаль, активные карбонильные формы глюкозы, почти не встречающиеся в норме и содержание которых значительно повышается при гиперглюкозурии) и производных полиненасыщенных жирных кислот (альдегиды, кетоны, кетоальдегиды, кетокислоты, формальдегид, малоновый диальдегид). Активные карбонильные соединения способны карбонилировать (гликировать) белковые молекулы.
Карбонильный, окислительный и нитрозативный стрессы в биологических системах неразделимы и образуют «порочный круг», вместе составляют элементы сложной сети реакций. Эти молекулярные стрессы с образованием сигнальных молекул необходимы для быстрых неспецифических реакций организма («бороться или бежать»), индуцируя неспецифические посттрансляционные модификации, обусловливающие механизм быстрого приобретения новых свойств. Активные стрессорные сигнальные молекулы осуществляют неферментативную модификацию белков, липидов, нуклеиновых кислот, в том числе неферментативное гликирование. Защитное действие активных сигнальных молекул проявляется напрямую и опосредованно. Прямая защита заключается в стабилизации (выключении функции) белков клетки. Опосредованная защита включает участие сигнальных молекул в следующих процессах: 1) регуляция сигнальных путей клетки, в том числе ответственных за реакцию на стресс; 2) перепрограммирование эпигенома (через гистоны, ДНК метилазы); 3) появление дополнительных реакций метаболизма; 4) запуск механизма мутагенеза, индуцированного стрессом. Защитой от карбонильного стресса служат активация глиоксилазы I и II, кеторедуктазы, утилизация активных форм кислорода в организме, восстановленный глутатион, а также использование фармпоглотителей метилглиоксаля (метформин, карнозин).
Модифицированные белки. Целый ряд изменений, возникающих при стрессе, имеет биохимическую целесообразность, т.е их до определенной степени выраженности можно считать адаптационными. Для каждого вида метаболического стресса имеются дозозависимые границы физиологического и патологического воздействия. Благодаря гормональной стимуляции (гормезису), малые дозы активных молекул, как и мягкие экологические стрессоры, не только не причиняют вред организму, но даже способствуют формированию устойчивого феномена, приспособлению к широкому разнообразию изменений внешней и внутренней среды.
В результате воздействия активных молекул в организме накапливаются модифицированные альбумин, гемоглобин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), коллаген. Модифицированные белки со слегка измененной структурой при адекватном воздействии сигнальных молекул обратимо приобретают новые каталитические и агрегационные свойства, а также повышенную устойчивость к протеолизу, изменение коллоидных реакций, усиление агрегации и уменьшение степени дисперсности. В то же время при метаболических стрессах активные сигнальные молекулы, образующиеся уже на начальных стадиях, могут быть факторами стабилизации белковых молекул. Модификация белков и нуклеотидов может благоприятствовать развитию защитных реакций на уровне организма, а именно – провоцировать воспалительную реакцию, запустить программированную гибель поврежденных клеток (некроз, апоптоз, аутофагия), а также при повторных повреждениях индуцировать перестройки в эпигеноме.
Гликированный гемоглобин. Участие гликированного гемоглобина в развитии последствий карбонильного стресса заключается, в частности, в повреждении эритроцитов. Структурные перестройки гемоглобина происходят в результате окисления аминокислотных остатков (цистина, гистидина, тирозина, триптофана), нитрозилирования аминокислотных остатков (цистина, тирозина, триптофана, метионина), хлорирования остатков лизина, метионина, глицина, аргинина, образования стабильных соединений аминокислот с активными карбонильными соединениями. Благодаря тому, что гемоглобин относится к долгоживущим белкам (120±20 дней), аккумулирующим различные посттрансляционные модификации, его измененные формы используют в диагностике различных метаболических нарушений, например уровень гликированного гемоглобина (НbА) – более устойчивый показатель гипергликемии, который служит «золотым стандартом» при диагностике сахарного диабета. Структурные изменения гемоглобина сопровождаются его дестабилизацией, утратой ряда свойств. Гликированный гемоглобин имеет более высокое сродство к кислороду, в результате чего затрудняется отдача кислорода в тканях (тканевая гипоксия) с усилением анаэробного гликолиза.
«Неэффективный» альбумин. Влияние стрессовых ситуаций на белки демонстрируют также структурно-функциональные изменения альбумина при патологии. Альбумин – глобулярный полифункциональный транспортный белок, главным образом переносящий в клетки субстрат для образования АТФ в митохондриях – неэстерифицированные жирные кислоты (С16:0, С18:0, а также в небольших количествах С18:1 и С18:2), для которых в молекуле альбумина имеются специфические и неспецифические центры связывания; в результате заполнения этих центров обеспечивается стабильность молекулы. Нарушение таких связей приводит к катаболизму альбумина. Альбумин переносит 90% жирных кислот крови, в то время как липопротеины – только остальное количество. Кроме того, альбумин обратимо связывает и транспортирует такие низкомолекулярные эндогенные и экзогенные молекулы (лиганды), как билирубин, глюкоза, лекарственные препараты, гормоны, ионы металлов (Fe, Zn, Cu, Ni, Ca) и др., до 10 лигандов на 1 молекулу. Нарушение дисульфидных связей, в норме сохраняющих глобулярную структуру альбумина, приводит к разрыву этих связей активными сигнальными молекулами при стрессе и, как следствие, потере глобулярной структуры. Снижается количество специфических мест связывания («эффективной концентрации альбумина»), повышается индекс токсичности, зависящий от соотношения общего и «эффективного» количества альбумина, нарушается доставка необходимых субстанций к тканям. Снижение транспортных функций альбумина выявлено при атеросклерозе, ожогах, перитоните, сепсисе, гепатитах, инфаркте миокарда, лейкозе, бронхиальной астме, психических заболеваниях, уремии.
Белки и микроэлементы. При конформационной перестройке основной мишенью активных сигнальных молекул (и других эндогенных метаболитов) в белках служат SН-группы – регуляторные центры, молекулярные переключатели активности белков. SH-группы имеют повышенную способность связываться с микроэлементами, вызывая изменение свойств белков. Активные молекулы, таким образом, являются модуляторами чувствительности и резистентности клетки, могут оказывать как стимулирующее, так и угнетающее действие на метаболизм, одновременно повышая устойчивость к протеолизу, изменяя коллоидные реакции, агрегацию белков и уменьшая степень их дисперсности. Часть белков с измененной структурой объединяется в кластеры, увеличивая вязкость внутриклеточной среды. Однако часть «расплавленных белковых глобул» подвергается стабилизации и возвращается к первоначальному объему в связи с активным захватом микроэлементов, обеспечивающим плотную упаковку, возвращающим компакт- ность, но не функциональную активность, обусловливая появление чужеродных (антигенных) свойств молекуле белка.
Заключение
Неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование обычно сопровождается увеличением в крови содержания стрессорных гормонов – кортизола, адреналина, мобилизующих обменные процессы. При этом организм, несмотря на изменение своего состояния, приобретает способность сохранять относительную стабильность внутренней среды. Однако при сильных раздражителях, наряду с элементами адаптации, возникают элементы напряжения и даже повреждения. Ответ на разные стимулы может развиваться как на уровне целого организма, так и в различных его системах. Молекулярные механизмы на клеточном уровне затрагивают изменения мембранных липидов, углеводов и формирование адаптивного ответа через модификацию белков, их функций и сеть ферментативных и неферментативных процессов. Под действием активированных гормонами окислительных ферментов (ксантиноксидаза, моноаминооксидаза и др.) происходит накопление в организме супероксидного аниона и его производных – активных форм кислорода с развитием окислительного стресса. Активные формы кислорода – мощный модификатор структуры и функции белков, липидов, углеводов. Кроме того, супероксид, взаимодействуя с оксидом азота, образует активные формы азота – нитриты, нитраты, пероксинитриты, обусловливая развитие нитрозативного стресса. При взаимодействии с углеводами и липидами развивается карбонильный стресс с образованием активных карбонильных соединений, также играющих роль модификаторов белковых молекул. Такая модификация обусловлена свойством активных молекул спонтанно вступать в реакции с аминокислотными остатками белков. Реакционноспособные (сигнальные) молекулы оказывают дозозависимые влияния на метаболизм – от регуляторных до нарушающих структуру биологических систем. Активные молекулы сигнализируют клетке о наличии стрессовой ситуации, участвуют в организации защитной реакции или приводят к развитию хронических обменных заболеваний, для каждого из которых отмечается преимущественное повреждение «своих» белков. Неослабевающий интерес исследователей к проблеме метаболических стрессов объясняется не только новыми открытиями в проблеме, но и поиском эффективных средств защиты от патологического действия метаболических стрессов.
Юрьева Э.А., Новикова Н.Н., Длин В.В., Воздвиженская Е.С.
Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2020; 65:(5)