что такое макроскопические признаки
Макроскопические признаки
Ранние стадии некроза обычно не видны невооружённым глазом. Поздние стадии некроза имеют разнобразные макроскопические проявления. Общим для всех форм некроза являются изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некротизированных тканей.
● Колликвационный некроз (от греч. malakas — мягкий) — консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции.
● Коагуляционный некроз — некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию.
Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов, а также обусловлен развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженна красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью, они могут приобретать окраску от красной, до бурой, жёлтой и зелёной, в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов. В некоторых случаях фокусы некрозы прокрашиваются жёлчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издаёт характерный дурной запах.
Микроскопические и ультраструктурные признаки
Микроскопичесие признаки некроза выявляются лишь на поздних стадиях процесса на фоне аутолиза. Ранние стадии некроза можно диагностировать лишь с использованием специальных методов, таких как поляризационная и люминесцентная микроскопия с окраской акридиновым оранжевым, гистохимических методик и (ШИК-реакция) и электронной микроскопии.
Ультраструктурные признаки некроза отражают изменения в ядре, митохондриях, полисомах, лизосомах, цитоплазматической сети клетки.
● Ядро. Агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение.
● Митохондрии. Набухание, уменьшение плотности матрикса, образование в нём агрегатов неправильной формы, отложение солей кальция.
● Цитоплазматическая сеть. Набухание, фрагментация и распад мембранных структур.
● Полисомы и рибосомы. Распад полисом, отделение рибосом от поверхности цистерн эндоплазматической системы, уменьшение размеров и количества рибосом.
● Лизосомы. Агрегация гранул матрикса и его просветление, разрыв мембран.
● Цитоплазматический матрикс. Исчезновение гранул гликогена, снижение активности ферментов.
Микроскопические признаки некроза выявляются изменениях ядра, цитоплазмы клеток. Изменения ядер связаны с активацией гидролаз (рибонуклеаз и дезоксирибонуклез). Ядра последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис, см. рис. 2-3). В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы, сменяется распадом её на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис, см. рис. 2-4). При местных изменениях говорят о фокальном коагуляционном или колликвационном некрозах.
Рис. 2-3. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки. Окраска гематоксилином и эозином (x600).
Рис. 2-4. Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином (x200).
Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом происходит разрушение как клеток стромы, так и нервных окончаний и компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластаз), гликопротеинов (протеаз), липидов (липаз). При микросокпическом исследовании обнаруживается распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в некротизироварованной ткани нередко откладывается фибрин (фибриноидный некроз). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведёт к образованию липогранулём.
Развитие некроза сопровождается возникновением местного демаркационного острого воспаления (рис. 2-5).
Рис. 2-5. Инфакт почки. Видны зоны некроза и демаркационного воспаления. Окраска гематоксилином и эозином (x100).
Возникновение местного демаркационного острого воспаления при некрозе связывается с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций. Погибающие клетки генерируют лейкотриены (мощные медиаторы воспаленеия), образующиеся при перекисном окислении липидов. Компоненты, освобождающиеся при повреждении митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Воспалительная реакция на некроз может вызвать повреждения сохранных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особенно важно, при инфаркте миокарда, когда погибшие кардиомиоциты обнаруживаются не только в очагах некроза, но и в зоне перифокального воспаления, что увеличивает площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в зоне демаркационного воспаления обусловлено реперфузией крови и действием клеток воспалительного инфильтрата, прежде всего полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, генерирующих протеазы и активные формы кислорода.
Реакция на некроз может быть местной и системной. Системная реакция. Связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления — C-реактивного белка и плазменного амилоид-ассоциированного белка. Концентрация C-реактивного белка повышается в плазме при различных видах повреждения, он аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль амилоид-ассоциированного белка связана с опсонизированием хроматина, который попадает в кровь из очагов некроза. Амилоид-ассоциированный белок может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.
Значение слова «макроскопический»
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
МАКРОСКОПИ’ЧЕСКИЙ, ая, ое [от греч. makros — большой и skopeō — смотрю] (науч.). Видимый невооруженным глазом (в отличие от микроскопического).
Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
макроскопи́ческий
1. физ. по размерам сопоставимый с объектами макромира; видимый невооруженным глазом
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.
Насколько понятно значение слова самостийность (существительное):
Синонимы к слову «макроскопический»
Предложения со словом «макроскопический»
Сочетаемость слова «макроскопический»
Что (кто) бывает «макроскопическим»
Понятия со словом «макроскопический»
Отправить комментарий
Дополнительно
Предложения со словом «макроскопический»
Действительно, я полагаю, что нейтронные звёзды – это самые интересные макроскопические объекты неживой природы.
Здесь отношения между происходящим на молекулярном уровне и на более крупных макроскопических уровнях, а также релевантные механизмы обратных связей ещё только предстоит понять до конца.
С указанными трудностями столкнулись и при попытке экстраполяции макроскопических понятий пространства и времени на микромир в квантовой теории поля.
Что такое макроскопические признаки
Введение.
Причины артериальной гиперемии
Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:
В зависимости от происхождения выделяют:
1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.
2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)
По природе причинного фактора:
1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)
2) Физические агенты (высокая температура)
3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)
Механизмы артериальной гиперемии
Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:
1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.
Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.
Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.
Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.
Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]
Виды артериальной гиперемии
Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:
1) Физиологическая делится на:
Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.
Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)
2) Патологическая артериальная гиперемия
Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]
Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:
1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.
2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.
3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.
4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.
5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]
Симптомы артериальной гиперемии.
Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.
Значение артериальной гиперемии.
Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.
Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.
Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).
Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]
Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Апоптоз: молекулярно-клеточные механизмы развития, значение в обеспечении клеточного гомеостаза.
Булудова М.В., Полутов В.Э.
Резюме
В работе представлены современные данные литературы, относительно механизмов развития апоптоза, его принципиальных отличий от некроза, значение в поддержании клеточного гомеостаза в лимфоидной и других пролиферирующих тканях.
Ключевые слова
Статья
Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении цитоплазматической мембраны без выхода содержимого клетки в окружающую среду. (Попков В.М., Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю., 2011).
Апоптоз играет жизненно важную роль в процессе эмбрионального и онтогенетического развития, имеет место при различных морфогенетических процессах, обеспечивает поддержание клеточного гомеостаза как в лимофоидной ткани, так и в других пролиферирующих тканях. Нарушение апоптоза в эмбриогенезе может приводить к внутриутробной гибели плода, врожденным уродствам или различным заболеваниям, в том числе и злокачественным новообразованиям.
а) переход фосфатидилсерина из внутреннего монослоя цитоплазматической мембраны в наружный монослой; выход цитохрома С из межмембранного пространства митохондрий в цитоплазму
б) активация цистеиновых протеиназ (каспаз)
в) образование активных форм кислорода
г) сморщивание (blebbing) цитоплазматической мембраны
д) последующий распад ядра на части
е) фрагментация клеток на везикулы с внутриклеточным содержимым — апоптотические тельца
ж) апоптотические тела захватываются фагоцитирующими клетками микроокружения, как в случае некроза. При развитии апоптоза выброса клеточного содержимого не происходит, воспаление не возникает. Некроз распространяется обычно на группы клеток, в то время как апоптоз носит селективный характер в отношении отдельных клеток (Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 2009).
Стадии апоптоза
Стадия инициации. На этой стадии патогенный агент либо сам является информационным сигналом, либо обусловливает генерацию сигнала в клетке и его проведение к внутриклеточным регуляторным структурам и молекулам. Инициирующие апоптоз стимулы могут быть трансмембранными или внутриклеточными. Трансмембранные сигналы подразделяют на отрицательные и положительные. Отрицательные сигналы обусловливают отсутствие или прекращение воздействия на клетку различных факторов роста, регулирующих деление и созревание клетки. Положительные сигналы генерируют запуск программы апоптоза. Так, связывание TNFα (FasL) с его мембранным рецептором CD95 (Fas) активирует программу смерти клетки. Среди внутриклеточных стимулов апоптоза зарегистрированы избыток Н+, свободные радикалы липидов и других веществ, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны, реализующие свой эффект через ядерные рецепторы (например, глюкокортикоиды).
Стадия удаления фрагментов погибших клеток. На поверхности апоптозных телец экспрессируются лиганды, с которыми взаимодействуют рецепторы фагоцитирующих клеток. Фагоциты быстро обнаруживают, поглощают и разрушают апоптозные тельца. Благодаря этому содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство. (Лихтенштейн А.В., Шапот В.С., 1998).
Одно из апоптотических событий реализуется в ядре клетки и заключается в фрагментации ДНК. Деградация ДНК является терминальной фазой апоптоза, связанной с проявлением активности различных эндонуклеаз, последние обусловливают либо появление крупных фрагментов ДНК, или развитие межнуклеосомальной деградации ДНК. Считают, что этот тип деградации обеспечивается активацией Са2+, Mg2+-зависимой эндонуклеазы.
Исследования последних лет привели к формированию принципиально новых представлений о механизме гибели клеток, имеющих повреждения ДНК, как о процессе, осуществляемом в соответствии с определенной генетической программой. В индукции этой программы при наличии повреждений в ДНК клетки важная роль принадлежит белку р53. Этот белок с молекулярной массой 53 кД, локализован в ядре клетки и является одним из транскрипционных факторов. Повышенная экспрессия этого белка приводит к репрессии ряда генов, регулирующих транскрипцию и причастных к задержке клеток в фазе клеточного цикла G1. Если же активность репарационных систем недостаточна и повреждения ДНК сохраняются, то в таких клетках индуцируется программируемая клеточная гибель, или апоптоз, что приводит к защите организма от присутствия клеток с поврежденной ДНК, т.е. мутантных и способных к злокачественной трансформации.
Таким образом, при действии генотоксических агентов р53 не только увеличивает время репарации ДНК. но также защищает организм от клеток с опасными мутациями. (Паукова В.С., Пальцева М.А., Улумбекова Э.Г., 2015).
Механизмы индукции апоптоза
Регуляция апоптоза обеспечивается гормонами, цитокинами и в значительной мере особенностями генома. Ослабление или устранение гормональных влияний на клетки- мишени приводит, как правило, к индукции апоптоза.
Таким образом, апоптоз является тем механизмом, который обуславливает элиминацию клеток с определенной специфичностью рецепторов. (Миронова С.П., Котельников Г.П., 2013).
В настоящее время складывается впечатление о центральной роли протеаз в запуске и развитии процесса апоптоза. Причем, по-видимому, при апоптозе, в отличие от физиологического ответа клетки, действуют свои, характерные только для апоптоза, специализированные необратимые реакции протеолиза, катализируемые специфическими протеазами, относящихся к классу цистеиновых протеаз.
Роль наследственных факторов в регуляции апоптоза
Выяснение роли белков семейства Вс1-2 занимает центральное место в изучении регуляции процесса апоптоза. К настоящему времени известно, что белки этого семейства относятся либо к индукторам апоптоза (Bad, Bax, Bcl-Xs, Bik, Bid, Bak), либо к ингибиторам (Bcl-2, Bcl-XL). Белки семейства Bcl-2 находятся в постоянном динамическом равновесии, образуя гомо- и гетеродимеры, что в конечном счете влияет на развитие апоптоза клеток. Поэтому считается, что соотношение активных форм этих белков определяют реостат жизни и смерти клетки. (Попков В.М., Чеснокова Н.П., Захарова Н.Б., 2016).