что такое макрогастрия плода
УЗИ на 30-32 неделях беременности: что смотрят, показатели и нормы, расшифровка
Третье плановое УЗИ на 30-32 неделе беременности
Ультразвуковое исследование плода во время беременности является обязательным методом обследования в комплексе диагностических мероприятий. Данная методика применяется 3 раза за весь период беременности (в I, II, III триместрах). УЗ-диагностика позволяет оценить развитие и состояние плода на различных этапах беременности, выявить патологические состояния, в том числе и генетические заболевания и при необходимости предпринять комплекс мероприятий для сохранения беременности. Данные исследования также предоставляют важную информацию, благодаря которой специалист подбирает наиболее целесообразный способ ведения родов.
Третий триместр беременности начинается с 28 недели. Ультразвуковое исследование принято проводить на 30, 31 или 32 неделе. Именно в этот промежуток времени информация является наиболее показательной и позволяет произвести необходимую оценку состояния плода.
Для чего делают УЗИ на 32 неделе беременности?
Проводится с целью окончательного определения предлежания, положения, позиции и вида позиции плода. Также выполняют ряд измерений – фетометрию (определяют вес ребенка, размеры тела, головы, рост и др.) – и сравнивают показатели со средними величинами в норме. Все полученные данные тщательно анализируются, при необходимости назначаются определенные мероприятия. Решается вопрос о тактике родоразрешения.
УЗИ на 32 неделе позволяет произвести диагностику и анализ работы сердца плода. Оценивается частота сердечных сокращений, а также их ритмичность.
Эти результаты дадут представление о настоящем состоянии ребенка, правильно ли он развивается и соответствует ли срокам его развитие.
Что смотрят на УЗИ?
Что смотрят на УЗИ в 30 недель беременности? Данный диагностический метод позволяет оценить размеры и вес ребенка. В совокупности с данными о размерах таза матери решается вопрос о тактике ведения родов. Возможно ведение родов через естественные родовые пути или методом оперативного вмешательства – кесарева сечения.
Состояние матери
Данная диагностическая методика делает возможным визуальное определение состояния внутренних органов матери, в частности матки и ее придатков. В некоторых ситуациях выявляют различные заболевания и патологические процессы, которые способны препятствовать физиологическим родам (например, опухоли).
Также производят профилактическое обследование органов малого таза с целью определения воспалительных процессов и других патологий, если такие имеются.
Состояние ребёнка
УЗИ плода на 32 неделе беременности ставит перед собой задачу определения окончательного положения плода в утробе матери. Это, а также данные фетометрии, позволяет подобрать оптимальный вариант ведения родов. Также производится оценка сердцебиения плода – анализируется частота и ритмичность сердечных сокращений. Уточняется, нет ли обвития пуповиной.
Возможно выявление врожденных патологий развития в III триместре. Они развиваются вследствие перенесения матерью различных вирусных заболеваний, полученных травм во время беременности или по другим причинам (например, генетически обусловленные).
Также важным моментом скрининга в период III триместра является определение и уточнение локализации плаценты.
Вес ребенка на 32 неделе
В норме масса плода в начале III триместра колеблется от 1300 до 1500 г. Возможны небольшие отклонения от данных показателей. Если масса ребенка составляет 2500 г. и больше, то говорят о тенденции развития крупного плода. На момент родов его масса может достигнуть более 4 кг. Также возможно отклонение показателя массы тела в меньшую сторону. При этом на УЗ-исследовании тщательно проверяются все системы организма, чтобы определить, нет ли недоразвития ребенка.
Развитие плода
В период III триместра на УЗИ четко определяется высокая двигательная активность плода. На данном этапе большинство систем уже практически сформированы. Специалист детально изучает состояние сердечно-сосудистой, нервной, желудочно-кишечной и других систем плода.
Подготовка к УЗИ
Перед проведением УЗИ в период III триместра особой подготовки не требуется. Женщине необходима моральная поддержка близких людей и присутствие рядом партнера.
Как проходит процедура?
В кабинете УЗ-диагностики беременной женщине предлагается принять горизонтальное положение на спине или на боку (по показаниям врача) на кушетке. Предварительно следует оголить исследуемую зону (область живота, лобка и паха). После этого специалист наносит гель, обеспечивающий плотный контакт с кожей.
Далее врач-диагност проводит датчиком в различных областях. При этом посредством действия высокочастотных звуковых волн происходит визуализация органов и систем матери и плода. Специалист оценивает полученную информацию и производит необходимые измерения.
Также возможно проведение доплерографии, при которой обследуется кровоток плода.
После окончания процедуры выдается одноразовая салфетка для вытирания излишков геля. Далее остается только ждать расшифровки результатов исследования.
Расшифровка результата
Показатели нормы УЗИ на 32 неделе беременности необходимо знать не только специалисту, но и будущей матери для того, чтобы было возможно провести их сверку с полученными данными. Анализ и расшифровка полученной информации не занимают большого количества времени и зависят от степени квалификации и опыта специалиста. Выясняют размеры плода, его вес, нет ли обвития пуповиной, присутствуют ли признаки врожденных пороков развития или генетических патологий.
Нормы для 30-32 недели беременности
Аномалии и патологии органов пищеварительной системы плода, выявляемые на УЗИ
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=805%2C536&ssl=1″ />
Патологии органов пищеварительной системы встречаются у плода нередко как самостоятельно, так и в комплексе с другими аномалиями внутренних органов. На них приходится до 21% пороков у новорождённых и 34% случаев младенческой смертности.
патологии жкт плода
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=805%2C536&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=805%2C536″ alt=»патологии жкт плода» width=»805″ height=»536″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?w=805&ssl=1 805w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=768%2C511&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 805px) 100vw, 805px» data-recalc-dims=»1″ />
Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика
Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.
Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).
Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.
Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.
Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность
Патологии кишечника
К аномалиям 12-перстной кишки относятся:
Атрезия. Встречается в 1 случае из 10 000. Заключается в полной непроходимости кишечника вследствие патологического сращения стенок органа. В 37% случаев сопровождается другими аномалиями — конской стопой, слиянием шейных позвонков, несимметричным положением рёбер и пр.
Ещё в 2% случаев атрезия кишечника сопровождается атрезией пищевода, гигромой заднего прохода, незавершённом поворотом желудка и т.п. В основном это типично для плода с хромосомными нарушениями, в частности с трисомией по 21 хромосоме.
90% беременностей заканчиваются выкидышем или замиранием развития в течение первых 2-х триместров. Остальные 10% беременностей с патологией 12-перстной кишки завершаются рождением детей, страдающих различными пороками: у 31% имеется обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом вроде кисты, опухоли), 24% — парез лицевого нерва (нарушением функциональности мимических мышц).
Только 1% малышей ведёт относительно нормальный образ жизни после проведения сложнейшей операции при условии отсутствия хромосомных нарушений.
Патология не является показанием для прерывания беременности. В зависимости от расположения мембраны она удаляется после рождения малыша методом дуоденотомии (вскрытием просвета кишечника с последующим удалением мембраны).
Мальротация. Заключается в нарушении нормального вращения и фиксации 12-перстной кишки. Если средняя кишка совершила полный оборот на кровоснобжающей ножке, это может привести к прекращению кровоснабжения и отмиранию средней кишки.
Пренатальный диагноз можно поставить с 24 недели, причём в 61,5% беременностей наблюдалось многоводие. На УЗИ выявляется анэхогенный double-buble 3 следствие расширение кишки и желудка.
Хотя даже незначительное расширение на сроке 16-22 недели должно вызывать тревогу. В норме 12-перстная кишка видна на УЗИ только с 24 недели. Дополнительно в 62% случаев выявляются у плода пороки развития сердца, мочеполовой системы, других органов ЖКТ. После исследования на кариотип в 67% случаев выявляются хромосомные отклонения, из которых на 1 месте стоит синдром Дауна.
Стеноз. Выявляется у 30% новорождённых, в основном у мальчиков. Это частичная непроходимость 12-перстного кишечника, локализованная в одном месте. В основном наблюдается в верхних отделах и сопровождается аномалиями поджелудочной железы. На УЗИ отчётливо виден на сроке от 24 недель при использовании допплеровского метода в изучении кровотока кишечника.
Патология выявляется не ранее чем на 16 неделе. Она свидетельствует об отклонении в развитии плода. Повышенная эхогенность случается при преждевременном старении плаценты, внутренних инфекциях, несоответствии размеров плода сроку беременности, эндокринном заболевании муковисцидозе, кишечной непроходимости (стенозе).
УЗИ следует пройти в нескольких разных клиниках во избежание ошибки специалиста. Только при окончательном подтверждении диагноза женщину отправляют на более детальное обследование — биохимический скрининг, анализ на ТОРЧ-инфекции, кордоцентез и анализ амниотической жидкости. Окончательный диагноз ставится на основе комплексного анализа, а не только УЗИ обследования.
Дивертикулы (кисты). Они имеют разные названия — дупликационные кисты, удвоенная кишка, энтерогенная дивертикула. Заключается в отпочковании от стенок кишки образования в эмбриональный период. Образуются не только в кишечнике, но и по всему ЖКТ от гортани до ануса.
Считается, что причиной раздвоения стенок служит нарушение кровоснабжения пищеварительной трубки плода. Кисты на УЗИ гипоэхогенны, бывают как однокамерными, так и многокамерными. Стенки кист двухслойны и имеют повышенную перистальтику, имеют гиперэхогенность, если содержат кровь.
Визуализируются кисты кишечника на 2 триместре и часто сочетаются с другими патологиями. Точность визуализации кист кишечника у плода составляет 66,6%. Данная патология не является показанием к прерыванию беременности, потому что в неосложнённых случаях оперируется и устраняется.
Аномалия формы, размера, положения и подвижности кишечника. Ко 2 триместру беременности должен обратиться вокруг брыжеечной артерии против часовой стрелки на 2700. При нарушении эмбриогенеза можно выделить следующие патологии: отсутствие поворота, несостоявшийся поворот и неполный поворот.
На УЗИ при аномалиях поворота кишечника у плода отмечается многоводие и расширение петель кишечника без перистальтики. В случае перфорации кишечника возникает микониевый перитонит — заражение вследствие выхода наружу содержимого кишечника. Обнаруживается патология поздно, только на 3 триместре, что требует немедленной подготовки женщины к родоразрешению.
Патологии печени у плода
Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.
Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.
Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.
Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.
Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).
В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.
Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины.
Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни.
В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.
На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ «не видит» значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.
Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.
Желудок
На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).
При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода.
Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны.
Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным.
Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта.
Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких.
Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.
Что такое макрогастрия плода
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; Иркутский государственный медицинский университет; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
МБУЗ «Детская городская клиническая больница», Кемерово
1. Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; 2. Иркутский государственный медицинский университет; 3. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет», Иркутск, Россия
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск
Центр хирургии и реанимации новорожденных, МУЗ «Ивано-Матренинская детская клиническая больница», Иркутск
Врожденные дефекты брюшной стенки
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(5): 74-81
Козлов Ю. А., Новожилов В. А., Ковальков К. А., Распутин А. А., Барадиева П. Ж., Ус Г. П., Кузнецова Н. Н. Врожденные дефекты брюшной стенки. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(5):74-81.
Kozlov Iu A, Novozhilov V A, Kovalkov K A, Rasputin A A, Baradieva P J, Us G P, Kuznetsova N N. Congenital defects of abdominal wall. Khirurgiya. 2016;(5):74-81.
https://doi.org/10.17116/hirurgia2016574-81
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; Иркутский государственный медицинский университет; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
МБУЗ «Детская городская клиническая больница», Кемерово
1. Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; 2. Иркутский государственный медицинский университет; 3. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет», Иркутск, Россия
Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск
Центр хирургии и реанимации новорожденных, МУЗ «Ивано-Матренинская детская клиническая больница», Иркутск
Врожденные аномалии передней стенки брюшной полости делятся на омфалоцеле и гастрошизис. Несмотря на то что они рассматриваются всегда вместе, природа этих заболеваний различна. Основные отличия представлены в таблице [1].
Характеристика врожденных пороков развития передней брюшной стенки
Эмбриология и этиология. Брюшная стенка начинает формироваться с 4-й недели внутриутробной жизни в результате разнонаправленного роста тела эмбриона в краниокаудальном и медиолатеральном направлениях. Во время 6-й недели быстрый рост печени и кишечной трубки вызывает перемещение средней кишки в пупочный канатик. В последующие 4 нед происходит процесс удлинения и ротации средней кишки. К 10-й неделе кишка возвращается в брюшную полость, где первые три отдела двенадцатиперстной кишки, восходящая и нисходящая толстая кишка прикрепляются в задней поверхности брюшной полости и перемещаются в ретроперитонеальную позицию.
Современное понимание происхождения омфалоцеле базируется на популярной теории, объясняющей это явление как нарушение процесса возвращения органов в брюшную полость. Это предположение подтверждают находки в грыжевом мешке, состоящем из листков брюшины, вартонова студня и амниона, различных внутренних органов, таких как печень, мочевой пузырь, желудок, яичник, яички.
Гастрошизис
Пренатальный диагноз. Гастрошизис встречается у 1 из 4000 появившихся на свет новорожденных [6]. Документально подтверждено увеличение числа новорожденных с гастрошизисом у матерей моложе 21 года [7]. Повсеместно во всем мире отмечено увеличение новорожденных с этим заболеванием [8]. Недоношенность также существенно чаще встречается у больных с гастрошизисом, чем в обычной популяции детей (28% против 6%) [9].
Это заболевание оказывает очевидное и значительное влияние на пациентов, их семьи и систему здравоохранения в целом. Новорожденные с гастрошизисом нуждаются в длительной госпитализации после рождения, которая составляет от 25 до 50 дней при стоимости лечения от 70 000 до 150 000 долл. США 14. Более 95% пациентов имеют шанс на выживание благодаря улучшению терапии, которая сосредоточена на совершенствовании хирургических технологий и периоперативного лечения [10, 15, 16].
Осложнение беременности гастрошизисом у плода в большинстве наблюдений диагностируют до 20-й недели гестации. Ультразвуковое исследование проводят после того, как у беременной женщины определяется повышенный уровень альфа-фетопротеина [19, 20]. Свободно плавающие в амниотической жидкости кишечные петли и дефект брюшной стенки, расположенный справа от пуповины, являются достоверными признаками заболевания.
С помощью пренатального ультразвукового исследования стало возможным получить дородовую информацию о пороке развития передней брюшной стенки. Оценке подвергается объем амниотической жидкости (полигидрамнион связан с осложненными формами заболевания), окружность брюшной полости (прогнозирование вместимости брюшной полости) и увеличение диаметра кишки (предсказание кишечной атрезии). Большинство авторов рекомендуют преждевременное родоразрешение, если у плода обнаруживают расширенные и утолщенные петли кишечника. Однако довольно часто исследования дают ложноположительный результат. Иногда расширение кишечника является результатом временных функциональных или механических преград, исчезающих после рождения. Кроме того, диаметр расширенной тонкой кишки может иметь различные значения, и их интерпретация затруднена тем, что дилатация кишечника часто не появляется до 32-36 нед беременности.
Проблема заключается также в том, что диаметр кишки колеблется в диапазоне от 7 до 25 мм, при этом неясно, какой размер считать большим [21, 22]. Возможно, такой разброс данных связан с тем, какой сегмент кишечника подвергается измерению. Экспериментальные исследования продемонстрировали зависимость длительности нахождения кишки в амниотической жидкости от изменений, происходивших в стенке кишки, в частности от нарушения моторики и образования воспалительной «кожуры» на кишечнике (от англ. peel). Воспалительным процессом кишечной стенки можно управлять, выполняя замену амниотической жидкости или назначая фуросемид, который усиливает диурез у плода 26. В нескольких исследованиях в этих условиях было выполнено заменное переливание амниотической жидкости, однако позитивный эффект этой процедуры окончательно не доказан [24, 27].
Перинатальное лечение. Оптимальный срок родоразрешения и его способ при гастрошизисе до сих пор не определены. Приверженцы кесарева сечения мотивируют свой выбор опасностью повреждения петель кишки и повышенным риском развития инфекции и сепсиса [21], однако в большинстве источников литературы отмечено, что способ родоразрешения не влияет на исход заболевания [28, 29] и оба метода одинаково безопасны. Преждевременное родоразрешение является другим важным вопросом, который обсуждается при выявлении пациентов с гастрошизисом [30]. В экспериментах обнаружено высокое содержание интерлейкина-6, интерлейкина-8, ферритина в амниотической жидкости, в которой находятся эмбрионы с гастрошизисом [31, 32]. Считается, что длительное воздействие амниотической жидкости на кишечник приводит к повреждению интестинальных пейсмейкеров и параличу нервных сплетений, вызывающих продолжительное нарушение перистальтики и абсорбции нутриентов [33]. Ранние роды могут предупредить эти явления, однако сведения литературы на этот счет недостаточны [33]. Исследование ученых из Великобритании не подтвердило ожидаемого влияния преждевременных родов на исход гастрошизиса [34]. Более того, другая научная работа продемонстрировала, что рождение детей с массой тела менее 2 кг сопровождается повышенной летальностью [35]. Таким образом, современный уровень знаний не поддерживает преждевременное родоразрешение при наличии плода с гастрошизисом.
История успешного лечения гастрошизиса насчитывает чуть более 70 лет. В 1943 г. появилось первое сообщение о фасциальном закрытии дефекта брюшной стенки [36]. К середине 70-х годов стали использовать изготовленные вручную перед операцией мешки, в которые погружали петли кишечника и производили их этапное погружение в брюшную полость [37]. Несколько позже, к концу 90-х годов, появился интерес к одномоментному первичному воздействию и была предложена стратегия «минимально интервенционного лечения», заключающаяся в медленном погружении петель кишечника в брюшную полость при постоянной тракции за пупочный канатик [38]. Появление фабрично изготовленных силиконовых протезов [39] способствовало тому, что операции репозиции внутренних органов стало возможным выполнять непосредственно у постели больного без эндотрахеальной интубации и опиатных анальгетиков.
Новый метод «пластического закрытия» (от англ. plastic closure), о котором сообщают A. Sandler и соавт. [40], заключается в применении абсолютно бесшовной техники манипулирования с врожденным дефектом брюшной стенки. После первичного или отсроченного погружения внутренних органов пуповину фиксируют к краям дефекта адгезивными пленками, при этом только иногда остается опасность формирования пупочной грыжи в будущей жизни. При изучении многими авторами воздействия всех перечисленных методов закрытия дефекта на исход заболевания ни один из них не проявил себя в качестве оптимального. Только в одном метаанализе, представленном S. Kunz и соавт. [41], было установлено, что метод «башни» действительно обеспечивает лучший исход лечения гастрошизиса. Подробный обзор современных хирургических стратегий и методов лечения гастрошизиса представлен ниже.
У пациентов с гастрошизисом при рождении имеются существенные потери жидкости, которые происходят с поверхности брюшины и петель кишечника, расположенных снаружи. Инфузия жидкости должна быть налажена сразу после рождения. В полость желудка обязательно устанавливают назогастральный зонд, предотвращающий дальнейшую дилатацию желудка и кишечника. Кишечник необходимо укрыть салфеткой, смоченной теплым физиологическим раствором, и переместить в центральное положение. Новорожденного следует размещать на правом боку для предупреждения перегиба брыжейки и ишемии кишки. Кишечник оптимально поместить в пластиковый мешок. В качестве альтернативы пациент может быть полностью помещен в пластиковый пакет для снижения потерь жидкости с поверхности органов и поддержания температурного баланса. При осмотре кишечной трубки необходимо уделить внимание поиску сопутствующих аномалий, таких как атрезия, некроз или перфорация кишки [42].
Первичное погружение. В прежние времена, до появления силастиковых протезов, этот подход использовали в большинстве наблюдений. В настоящее время метод применяют только у тех детей, у которых кишечник действительно возможно погрузить в брюшную полость без значительного повышения внутрибрюшного давления (ВБД) [45]. Большинство хирургов выполняют эту манипуляцию в операционной, однако появляется все больше сообщений о проведении операции у постели больного, т. е. в палате интенсивной терапии, причем эту процедуру выполняют без общей анестезии [46, 47]. Одни исследователи предпочитают зашивать фасциальный дефект, другие описывают использование пуповинного остатка в качестве биологического протеза для укрытия дефекта брюшной стенки [48, 49]. Синтетический протез также может быть применен для закрытия отверстия в апоневрозе [50]. Необходимо стремиться по возможности сохранить пуповинный остаток для формирования в будущем пупка у ребенка [51, 52]. Измерение внутрибрюшного давления путем оценки давления в желудке или мочевом пузыре может помочь в выборе стратегии лечения [53]. Давление, превышающее 15 мм рт.ст., сопровождается снижением почечной и мезентериальной гемоперфузии и будет склонять хирурга к применению протеза брюшной стенки [54]. Давление выше 20 мм рт.ст. может провоцировать ишемию кишки и приводить к некрозу [55]. Другим признаком абдоминального компартмент-синдрома считается подъем центрального венозного давления выше 4 мм рт.ст. [56]. Перфузионное давление, определяемое как разница между средними значениями АД и ВБД, также можно учитывать при выборе метода терапии. Перфузионное давление менее 44 мм рт.ст. свидетельствует о критическом снижении интестинального кровотока [57].
Часть хирургов рекомендуют вертикальное закрытие, чтобы пупок располагался прямо по центру. Также возможно использование кисетного шва для улучшения косметического результата. В ряде исследований был описан метод «пластического закрытия», заключавшийся в том, что пупочный канатик приводят к краям дефекта брюшной стенки, а затем фиксируют с помощью адгезивной пленки [40, 59]. Если пупочный канатик преждевременно лизируется, кишечник укрывают стерильной повязкой. Через некоторое время происходят образование грануляций и эпителизация раны. При использовании этой техники потребность в использовании операционной и общей анестезии исключается. Остаточная вентральная грыжа образуется у 84% больных, и в большинстве наблюдений грыжевое отверстие закрывается спонтанно. Рутинное использование заранее изготовленного мешка позволяет избежать возникновения высокого внутрибрюшного давления, что позволяет предупредить ишемические повреждения внутренних органов [58, 60]. В одном из исследований сообщается о сокращении длительности искусственной вентиляции легких при этапном закрытии по сравнению с таковой при первичной реконструкции [46]. В то же время не было обнаружено разницы во времени перехода больных на полное энтеральное питание и в длительности парентерального питания. Несколько публикаций свидетельствуют об одинаковом времени перехода на полное энтеральное питание, однако первичное закрытие у этих больных сопровождалось высокими показателями среднего давления в дыхательных путях, парциального давления кислорода, доз вазопрессоров [39, 61]. Последние данные из регистра детской хирургии Канады показывают, что при первичном закрытии сокращались время перехода на полное энтеральное питание и срок госпитализации по сравнению с таковыми при этапном лечении [62]. В проспективном рандомизированном мультицентровом исследовании первичного и этапного закрытия дефекта не обнаружено каких-либо существенных различий двух базовых технологий лечения гастрошизиса [63].
Лечение сопутствующей атрезии кишечника. Приходится констатировать, что в настоящее время отсутствует согласие в выборе оптимальной стратегии лечения при гастрошизисе, осложненном атрезией кишечника. До 10% новорожденных с этим заболеванием имеют сопутствующую кишечную атрезию [16, 64]. Наиболее часто непроходимость локализуется в тощей или подвздошной кишке. В одном из научных обзоров (4344 младенца с гастрошизисом) атрезия тонкой кишки была выявлена у 5% детей и в 2% наблюдений обнаружена атрезия толстой кишки. Часть атрезий может быть подвергнута реконструкции во время закрытия брюшной стенки путем наложения прямого анастомоза. Выбор этой стратегии касается тех наблюдений, в которых воспалительные изменения кишечной стенки не выражены. Если стенка кишки утолщена и имеет плотную «кожуру», что обусловлено воспалением в результате воздействия амниотической жидкости и ее компонентов, то в этих условиях наложить первичный анастомоз будет невозможно. В таких ситуациях рекомендуется погрузить кишечник в брюшную полость, временно оставить атрезию интактной и произвести реконструкцию кишки через 4-6 нед после первичного закрытия брюшной стенки [65]. Некоторые хирурги выбирают формирование кишечной стомы, объясняя свое решение желанием, как можно раньше начать энтеральное питание [66]. Если обнаружена перфорация кишки, перфорированный сегмент удаляют и выполняют первичный анастомоз, если, конечно, воспаление кишки не выражено. В качестве альтернативы применяют формирование кишечной стомы, которую закрывают в отдаленные сроки после операции [67]. Технология лечения «закрытого гастрошизиса» заключается в резекции эвисцерированных и некротизированных в результате странгуляции кишечных петель, отверстие брюшной стенки закрывают в ранние сроки беременности [17,18]. Выживаемость пациентов с «закрытым гастрошизисом» будет полностью обусловлена длиной кишечной трубки, оставшейся в брюшной полости. Прогноз лечения этой формы гастрошизиса неблагоприятный и определяется течением синдрома короткой кишки.
Отдаленные результаты лечения детей с гастрошизисом чаще всего приемлемы. Наличие сопутствующих ассоциаций обусловливает плохой прогноз [16, 70]. Когортное исследование ученых из Великобритании показало, что пациенты с «осложненным гастрошизисом» позже переходят на полный энтеральный объем питания, имеют более длительный период парентерального питания и в среднем на 2 мес дольше находятся в госпитале [65]. В этой научной работе также установлено, что у детей с «осложненным гастрошизисом» в 6 раз чаще развиваются заболевания печени, вследствие длительного парентерального питания. В другом исследовании отмечены высокая частота развития катетер-ассоциированного сепсиса, длительное время до перехода на энтеральное питание и увеличение длительности госпитализации больных с атрезией и некрозом кишечника [71]. Гастрошизис по-прежнему является наиболее частой причиной трансплантации кишечника у детей [72]. Некротизирующий энтероколит (НЭК) обнаруживают у 18,5% доношенных новорожденных с гастрошизисом [73]. Потеря кишечника в результате НЭК приводит к развитию синдрома короткой кишки, который сопровождается осложнениями: печеночной недостаточностью и генерализованной инфекцией. Существует предположение, что у детей с гастрошизисом, получавших грудное молоко, риск развития НЭК значительно ниже, чем у пациентов, получавших молочную смесь [74]. Большинство больных с гастрошизисом имеют нонротацию кишечника. Обычно к моменту первичного закрытия дефекта не производят коррекции нарушений вращения кишечника, так как в дальнейшем они не сопровождаются риском заворота средней кишки.
Омфалоцеле
Пренатальный диагноз. Повышение уровня сывороточного альфа-фетопротеина у матери обнаруживают в большинстве беременностей, сопровождающихся омфалоцеле у плода. Диагноз омфалоцеле может быть установлен на 14-18-й неделе беременности с помощью обычного двухмерного ультразвукового исследования. Раннее обнаружение этой аномалии в первом триместре возможно при использовании трехмерного ультразвука. Частота омфалоцеле, обнаруживающегося на 14-15-й неделе, составляет 1 на 1100 плодов, но на свет с этим заболеванием появляется 1 младенец на 4000-6000 [78]. Такая разница данных может быть объяснена скрытой летальностью пациентов с омфалоцеле. Одно из исследований указывает на то, что спонтанное прерывание беременности при омфалоцеле у плода происходит в 83% наблюдений [79]. Ультразвуковой скрининг необходим для определения сопутствующих аномалий у этих детей. Очень важно, что выживаемость пациентов с изолированной формой заболевания составляет 90% и сильно снижается при наличии сопутствующих дефектов развития. Пренатальное ультразвуковое исследование и кариотипирование позволяют определить только 60-70% сопутствующих дефектов, которые будут обнаружены при рождении. Одно из исследований описывает у детей с омфалоцеле сопутствующие пороки развития почти каждой системы организма, и только 14% больных имели изолированные формы [78, 80]. Пренатальный скрининг устанавливает сердечные аномалии у 14-47% пациентов и мальформации нервной системы у 3-33% больных с омфалоцеле, что позволяет вести предварительную дискуссию о прерывании беременности [81]. Ранее имело место нескольких попыток определения возможных сонографических предикторов постнатальной выживаемости 83. Несколько необычен тот факт, что гигантское омфалоцеле не сопровождается плохим исходом. В ряде исследований предприняты попытки определить индексы развития брюшной полости, устанавливая их как отношение наибольшего диаметра омфалоцеле к: 1) окружности живота (О/АС); 2) к длине бедренной кости (О/FL); 3) к окружности головы (О/НС) [85, 86]. Наиболее информативным оказался индекс О/НС [85].
Перинатальное лечение. Способ родоразрешения при наличии у детей омфалоцеле должен быть продиктован акушерскими соображениями, так как прежние представления о безопасности кесарева сечения оказались неподтвержденными [87]. Беременность чаще всего продляют до полного срока и предпочитают рекомендовать самостоятельные вагинальные роды. Однако в некоторых наблюдениях при гигантском омфалоцеле рекомендовано кесарево сечение из-за опасности повреждения печени.
Лечение в родильном доме. После рождения ребенка проводят тщательный поиск сопутствующих аномалий, что является очень важным. Все новорожденные должны пройти ультразвуковое исследование грудной клетки и брюшной полости для поиска дефектов развития сердца и почек. Новорожденных необходимо обследовать на гипогликемию, чтобы исключить синдром Беквита-Видемана (Bechwith-Wiedemann). Также рекомендуется взять пробу крови для генетического исследования. С целью подготовки пациентов с омфалоцеле к транспортировке должны быть оценены все риски, связанные с сопутствующими аномалиями. Чаще всего у больных с омфалоцеле не бывает больших потерь жидкости и колебаний температуры, которые наблюдаются у больных с гастрошизисом, но все-таки они встречаются и более выражены, чем у обычных новорожденных. Невзирая на это, оболочки омфалоцеле следует укрыть влажной салфеткой для еще большей минимизации потерь жидкости. В заключение в желудок устанавливают назогастральный зонд. В некоторых наблюдениях оболочки омфалоцеле могут быть повреждены во время родов или сразу после рождения. Большое омфалоцеле с повреждением оболочек является одной из сложных хирургических проблем. В этих ситуациях цель лечения заключается в экстренном укрытии внутренних органов. Только немногие исследования демонстрируют хороший исход при этих состояниях, сопровождающихся высокой частотой развития кишечных свищей, сепсиса и легочной гипоплазии [88].
Первичное закрытие. Способы лечения детей с омфалоцеле зависят от размера дефекта, гестационного возраста ребенка и наличия сопутствующих аномалий. Дефекты диаметром менее 1,5 см расцениваются, как грыжа пупочного канатика и подвергаются реконструкции сразу после рождения [90]. Дефекты, диаметр которых превышает 1,5 см, но которые не имеют особого натяжения при сопоставлении краев отверстия, также могут быть закрыты после рождения. Первичная реконструкция омфалоцеле у этих детей заключается в удалении грыжевого мешка и восстановлении фасции и кожи над органами брюшной полости. С малым омфалоцеле может сочетаться открытый омфаломезентериальный проток. В этих наблюдениях необходимо выполнить симультанную резекцию протока и наложение прямого анастомоза. При лечении омфалоцеле средних размеров необходимо быть осторожным при удалении порции грыжевого мешка, укрывающего печень, потому что он часто срастается с печенью и может возникнуть существенное кровотечение при повреждении глиссоновой капсулы. В некоторых ситуациях лучше оставить часть оболочек на печени. Нижняя порция мешка, укрывающая мочевой пузырь, очень тонкая и ее иссечение может привести к повреждению мочевого пузыря. Существует несколько сообщений об успешном первичном лечении «гигантского» омфалоцеле. Исследование английских ученых демонстрирует на примере 12 из 24 детей с большим дефектом успех первичной реконструкции, которая не сопровождалась летальными исходами. При сравнении двух групп пациентов было обнаружено, что они не имеют различий в длительности ИВЛ и сроках перехода на полное энтеральное питание [91].
Этапное закрытие. В большинстве наблюдений отсутствие части брюшной стенки у пациентов с «гигантским» омфалоцеле приводит к тому, что первичное закрытие способствует подъему ВБД. Предложено большое количество методов, заменяющих первичную реконструкцию. Они могут быть классифицированы на способы, при которых используют амниотический мешок для постепенного погружения органов в брюшную полость (инверсия амниона), и методы, заключающиеся в удалении мешка и вшивании протеза. Амниотическая инверсия позволяет производить постепенную редукцию мешка с последующим первичным закрытием дефекта или имплантацией протеза [92, 93].
Первичную реконструкцию и вшивание протеза осуществляют путем удаления амниотического мешка. Протез является временной мерой или своеобразным «мостом» перед окончательным закрытием фасции и кожи. Повторяющие процедуры иссечения центральной порции протеза позволяют довольно быстро восстановить фасцию. Имплант иногда может остаться на месте, а кожу над ним ушивают [43]. Некоторые авторы предлагают использовать биологические протезы [94]. Также описано использование вакуума для закрытия больших дефектов [88, 95]. Большинство внутренних органов у детей с омфалоцеле после погружения будут расположены аномально. Печень размещается в срединной позиции, желудок также будет расположен по средней линии в более продольной, а не горизонтальной ориентации.
Неоперативное лечение омфалоцеле. Нехирургические техники в основном базируются на применении химических агентов, наносимых поверх грыжевого мешка и способствующих развитию коагуляционного струпа. Эпителизация дефекта происходит в течение длительного времени и приводит к формированию вентральной грыжи. Этот подход используют в настоящее время очень редко, скорее всего, в тех случаях, когда новорожденные имеют серьезные проблемы со стороны легких и сердца. Эта концепция не нова и появилась задолго до первого описания R. Gross [97] метода, при котором используют кожный лоскут для формирования вентральной грыжи.
Первые описания неоперативного метода лечения омфалоцеле содержали упоминание о применении для скарификации оболочек алкоголя и серебра нитрата, которые были эффективны, но одновременно очень токсичны для ребенка. Позже появились сообщения об использовании серебра сульфадиазина, раствора повидон-йода, импрегнированных серебром повязок, неомицина, мазей, содержащих полимиксин [98]. Формирование струпа и эпителизация раны под ним продолжаются на протяжении 4-10 нед. Можно также использовать комбинацию дубящих агентов с компрессионными повязками, которые ускоряют погружение органов в брюшную полость. Больные после применения химических препаратов нуждаются в оперативном закрытии остаточных фасциальных дефектов. В одних наблюдениях дефект может быть реконструирован по образу пупочной грыжи. В то же время большинство пациентов будут нуждаться в сложных реконструкциях брюшной стенки для устранения вентральной грыжи. Реконструкцию при вентральной грыже выполняют с использованием различных техник: первичное фасциальное закрытие; пластика местными тканями после сепарации компонентов брюшной стенки или пластика протезом. В некоторых наблюдениях применяют инновационные технологии лечения, позволяющие увеличить объем брюшной полости путем имплантации в нее тканевых экспандеров [99].
Послеоперационное лечение. Если была предпринята первичная реконструкция при омфалоцеле, то большинство пациентов нуждаются в продленной ИВЛ. Питание может быть предложено только тогда, когда появляется моторная активность кишечника. Антибиотики назначают на период не меньше 48 ч после операции и, если существуют признаки инфекции, введение продолжают. В настоящее время вопрос о том, какой метод лечения омфалоцеле приводит к сокращению сроков госпитализации, не может быть разрешен, так как сравнивающиеся серии насчитывают ограниченное число больных [90]. Установлено, что время, необходимое для перехода на полное энтеральное питание, было короче в группе детей после первичного закрытия. В одном из обзоров лечения пациентов с омфалоцеле авторы сообщают об осложнениях у 12% больных после первичного закрытия (инфаркт кишечника, почечная недостаточность, острое переполнение печени кровью) [100].
Отдаленные результаты. У пациентов с «гигантским» омфалоцеле существует большое количество проблем в отдаленном после операции периоде: гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), легочная недостаточность, повторяющиеся инфекции легких, астма и дефицит питания [101]. Чем больше дефект, тем больше вероятность возникновения ГЭР. В одном из исследований у 43% больных с омфалоцеле был обнаружен обратный заброс пищи из желудка в пищевод. Дефицит питания наблюдается у 60% детей с «гигантским» омфалоцеле [102]. Большинство этих детей нуждаются в антирефлюксных процедурах и гастростомии.
Дыхательная недостаточность, сопровождающая «гигантское» омфалоцеле, является следствием аномального развития грудной клетки с ее сужением и маленьким объемом легких, приводящими к легочной гипоплазии 105. Причина гипоплазии легких до конца не ясна, однако ее нельзя связать с размером омфалоцеле, так как аномальное развитие легких наблюдается при омфалоцеле различного диаметра. Возможно, что гипоплазия легочной паренхимы обусловлена плохой подвижностью диафрагмы во время внутриутробной жизни, что приводит к нарушению развития грудной клетки. Длительная дыхательная недостаточность наблюдается у 20% детей с «гигантским» омфалоцеле и приводит к увеличению длительности ИВЛ и необходимости продленной дотации кислорода.