что такое лейкемоидная реакция эозинофильного типа у детей
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции – это термин, обозначающий реактивные изменения в крови, вызванные различными заболеваниями. Для этой ситуации характерно то, что картина изменений напоминает состояние крови при лейкозах или других опухолевых процессах, но трансформации в злокачественный аналог при этом не происходит.
Лейкемоидные реакции могут сопровождать множество заболеваний и отражают индивидуальную реактивность органов кроветворения пациента. Инфекции, интоксикации организма, опухолевые процессы могут вызвать появление лейкемоидных реакций.
Существуют различные типы реакций, обусловленные отличиями в механизме развития изменений. Это может быть как дефицит, так и превышение нормы некоторых клеточных элементов и клеток крови, изменение белкового состава крови, реактивные состояния лимфатических узлов, селезенки и т.п.
Симптомы лейкемоидных
Симптомы лейкемоидных реакций соответствуют тому заболеванию, которое они отражают.
Лечение лейкемоидных реакций
Лечение лейкемоидных реакций нашими опытными врачами проводится адекватно причине, по которой организм отреагировал подобным образом. При правильном лечении основного заболевания, симптомы лейкемоидных реакций быстро исчезают. Стоит обратить внимание на обязательность обращения за медицинской помощью, так как в отдельных случаях может возникнуть опасность разрыва селезенки.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Что такое лейкемоидная реакция эозинофильного типа у детей
Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.
Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.
Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.
Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.
В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.
Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.
В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.
Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.
Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.
Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).
В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.
Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.
При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.
Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.
Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.
Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.
В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.
Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.
К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.
Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:
1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):
а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);
б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;
в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);
2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);
3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);
4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);
5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);
6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);
7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);
8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).
Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).
Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.
При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.
Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.
Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.
Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.
Эозинофилия в периферической крови
Эозинофилия периферической крови может быть вызвана многочисленными аллергическими, инфекционными и неопластическими нарушениями, которые требуют разных подходов к лечению. Главная цель начальной оценки состоит в том, чтобы определить нарушения, которые требуют определенного лечения (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, лейкемия, негематологический рак).
Количество эозинофилов периферической крови точно не предсказывает риск повреждения органа у всех пациентов. Хотя осложнения эозинофилии более распространены у пациентов с более высоким количеством эозинофилов (например, более 1500 эоз/микролитр). У пациента с легкой эозинофилией также может быть значительное поражение органа эозинофилами. Таким образом, важно рассмотреть клиническую картину пациента и определить, есть ли доказательства участия органа-мишени.
Кроме того, с доступностью новых диагностических тестов и методов лечения, способность определить этиологию ГЭС продолжает расти.
Ввиду клинической разнородности ГЭ и ГЭС, было много попыток разработать систему классификации, чтобы лучше скоординировать лечение. Например, некоторые эксперты подразделяют ГЭС на миелопролиферативный тип (M-ГЭС), в котором клинические симптомы указывают на миелопролиферативные нарушения; и лимфатический ГЭС (L-ГЭС), в котором выработка цитокинов Т-клетками, таких как IL-5, приводит к повышенному образованию эозинофилов. Однако, ни одна из доступных систем классификации не совершенна, поэтому большинство пациентов с ГЭС не соответствуют точно определенной категории.
— Первичный (или неопластический) гиперэозинофильный синдром (ГЭС) относится к миелопролиферативному синдрому, при котором образуются преимущественно зрелые эозинофилы.
Лихорадка, бактериальные и вирусные инфекции и глюкокортикоидная терапия могут существенно подавить количество эозинофилов крови.
Количество эозинофилов крови может меняться у одного и того же человека в течении дня и в различные дни.
Эозинофилы в основном представлены в покровных тканях, таких как дыхательный, желудочно-кишечный и нижний мочеполовой тракты.
Органами-мишенями эозинофилов являются кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. Однако, повреждение сердечной и нервной системы может также наблюдаться.
ГЛАВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭОЗИНОФИЛИИ
Эозинофилия может быть вызвана астмой или аллергическим ринитом. Очень тяжелая эозинофилия [≥100,000 эоз/микролитр], более вероятно, будет вызвана миелопролиферативными нарушениями, неоластическими процессами, такими как ГЭС, острый и хронический эозинофильный лейкоз, другие миелопролиферативные процессы, лимфоидные неопластические процессы (В-клеточная лимфома, Т-клеточная лимфобластная лимфома, острый лимфобластный лейкоз), системный мастоцитоз, солидные опухоли.
Паразиты и другие инфекции. Гельминты часто являются определяемой инфекционной причиной эозинофилии. Некоторые паразитарные инфекции имеют только определенные географические зоны воздействия. Однако много паразитов распространены повсеместно.
Все эти паразиты могут вызвать бессимптомную инфекцию и быть идентифицированы как случайное открытие. Стронгилоидоз может быть выявлен только при подавлении иммунного ответа (например, при приеме глюкокортикоидов при лечении другого заболевания).
Географическое распространение. В отличие от паразитов, распространенных повсеместно, другие паразитарные инфекции, связанные с эозинофилией, более географически ограничены:
Негельминтные паразиты и другие инфекции, связанные с эозинофилией:
— чесоточный клещ может вызвать эозинофилию, особенно если инфекция тяжело протекает или есть иммунная недостаточность или заболевание кожи
— некоторые грибы могут также вызвать эозинофилию
—ретровирусные инфекции могут иногда сопровождаться эозинофилией. Эозинофилия также может отмечаться при ВИЧ 1 инфекциях.
Напротив, большинство острых бактериальных или вирусных инфекций сопровождаются уменьшенным количеством ацидофильных гранулоцитов; нет доказательств связи эозинофилии и туберкулеза, токсоплазмы, бартонеллеза, или стрептококковой инфекции. Соответственно, эозинофилия у пациента с лихорадкой вряд ли будет наблюдаться при бактериальной или вирусной инфекции.
Аллергические реакции. Множество аллергических реакций протекает с эозинофилией; часто они поражают определенные органы-системы. В целом эти нарушения вызывают легкую эозинофилию.
Астма может вызвать эозинофилию, и другие причины эозинофилии (гельминтозы, грибковая инфекция), сопровождающиеся бронхоспазмом, могут протекать под маской астмы. Связанная с астмой эозинофилия обычно легкой степени
Считается, что некоторые заболевания ЖКТ (например, эозинофильный эзофагит, другие эозинофильные желудочно-кишечные расстройства) имеют аллергическую природу. Чаще протекают с эозинофилией в тканях, чем в периферической крови. Хотя эозинофилия в крови также может присутствовать. Симптомы связаны с эозинофильной инфильтрацией тканей.
Атопический дерматит (экзема) является хроническим воспалительным кожным заболеванием из-за поврежденной эпидермальной барьерной функции и/или иммунологической дисфункции. Хотя эозинофилия распространена при атопическом дерматите, количество эозинофилов не превышает 1500эоз/микролитр. Отмеченная эозинофилия, увеличение титра IgE, рецидивирующие инфекции или другие нетипичные признаки должны вызвать оценку других причин эозинофилии.
Надпочечниковая недостаточность была связана с эозинофилией, особенно у остро больных пациентов. Эозинофилия может быть маркером надпочечниковой недостаточности при некоторых заболеваниях (например, туберкулез, оппортунистические инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией, при приеме кортикостероидов или инфаркте).
Заболевания соединительной ткани. Эозинофилия может быть найдена при следующих коллагенозах:
—эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом
—системная красная волчанка
—э озинофильный фасциит
— воспалительное заболевание кишечника
—реакция отторжения трансплантанта
—раздражение слизистых оболочек
Особенности эозинофилии у детей. Наиболее частые причины эозинофилии у детей – это астма и атопический дерматит. Они сопровождаются эозинофилией легкой и средней степени тяжести. Пищевая аллергия и эозинофильный эзофагит также часто встречаются в детском возрасте. Единственная подсказка для диагностики эозинофильного эзофагита является случайная рвота.
-все пациенты с необъясненной эозинофилией ≥1500 /microL в двух отдельных анализах
-пациенты с персистирующей эозинофилией ≥500/microL и симптомы поражения органов (сыпь, чихание)
-пациенты с эозинофилией 500-1500/microL, а также с туристическим анамнезом
-клинический анализ крови
-биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин)
-уровень тропонина крови
— Важно рассмотреть возможность множества причин эозинофилии во время начальной оценки. Главные причины эозинофилии включают опухолевые заболевания, паразитарные и другие инфекции, аллергические реакции, надпочечниковую недостаточность и ревматологические болезни. Некоторые паразитарные инфекции связаны только с определенными географическими ареалами распространения; однако, много паразитов (например, Strongyloides stercoralis) встречаются во всем мире.
— Остро больной пациент с эозинофилией или человек с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов (например, ≥100,000 /microL), нуждается в госпитализации и срочной оценке причины эозинофилии.
— Для пациента с признаками поражения органа, который не остро болен или не госпитализирован, темп оценки и потребности в лечении спеиалистами зависит от определенного пораженного органа и степени дисфункции органа.
— Эозинофилия, обнаруженная случайно в полном анализе крови у здоровогог человека, может быть оценена амбулаторно.
— У детей более вероятно имеет место астма и атопический дерматит; синдромы иммунной недостаточности; пищевая аллергия и/или эозинофильный эзофагит и некоторые формы лейкемии.
— У всех пациентов должен быть тщательно собран анамнез. Медицинский осмотр должен сосредоточиться на коже, глазах, носе, лимфатических узлах, желудочно-кишечной, сердечной, дыхательной системах и неврологической симптоматике, а так же присутствии спленомегалии.
-Список необходимых исследований включает в себя дополнительные серологические исследования паразитарных инфекций, уровни иммуноглобулина сыворотки у пациентов с рецидивирующими инфекциями или симптомами аутоиммунной болезни, уровни триптазы крови у пациентов с миелопролиферативными нарушениями, крапивницей или анафилаксией в анамнезе. Направление к клиницисту, который специализируется на эозинофилии неоходим, если причина непроходящей эозинофилии не найдена.
-У пациентов с потенциально гематологической причиной эозинофилии необходимо провести биопсию костного мозга. Если тестирование костного мозга сделано, в образцах должны быть оценены отклонения эозинофильных предшественников, со специальными окрасками для ретикулоцитов и/или лаброцитов, наряду с цитогенетическим и/или определенными молекулярными исследованиями плазмы.
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидная реакция является вторичным симптомом, который характеризуется увеличением количества лейкоцитов в единице объёма крови и является обратимым. В подавляющем большинстве случаев она развивается из-за воздействия на организм инфекционных агентов, ряда воспалительных заболеваний, прочего. Отличительная особенность заключается в том, что она протекает без специфической симптоматики, поскольку последняя проявляется этиологическим фактором. Лечение направлено на устранение основной патологии.
Пройти диагностику и лечение лейкемоидной реакции в Москве можно в гематологическом отделении ЦЭЛТ. В нём ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеются современные методики и мощная диагностическая и лечебная база, благодаря которой они точно устанавливают диагноз и проводят лечение по международным стандартам. Узнать цену наших услуг можно в разделе «Услуги и цены». Просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
Лейкемоидная реакция: этиология
К причинам, способным спровоцировать лейкемоидную реакцию относят инфекции, системные патологии и болезни крови: