что такое лактазная недостаточность у грудничка и ее симптомы

Лактазная недостаточность как пример эксудативной энтеропатии при дефиците дисахаридаз

Эксудативная энтеропатия при дефиците дисахаридаз связана с врожденной или приобретенной недостаточностью ферментов гидролиза (переваривания) дисахаридов — лактазы, сахаразы, трегалазы и др. Дисахариды – молочный сахар (лактоза), сахар (сахароза), тригалоза (грибов). В дальнейшем мы рассмотрим это состояние на примере непереносимости молочного сахара – лактозы, которой страдают до 30-70% населения мира. Русские синонимы этого страдания: лактазная недостаточность, врожденная недостаточность лактазы взрослого (с замедленным началом), гиполактазия, лактозная непереносимость, малабсорбция лактазы.

В тонкой кишке вырабатывается фермент лактаза. Лактаза переваривает лактозу (молочный сахар) молока и молочных продуктов до простых сахаров — глюкозы и галактозы, которые всасываются в тонкой кишке и поступают в кровь.

Лактоза — основной источник энергии в организме человека и активатор нервной системы. 5-6% населения имеет врожденный дефицит фермента лактазы при нормальной, неповрежденной слизистой тонкой кишки, связанной с врожденной мутацией гена. Приобретенная лактазная недостаточность происходит при повреждении слизистой кишки с нарушением синтетической функции ее, в том числе выработке лактазы.

Большое влияние на активность фермента лактазы в тонкой кишке оказывают инсулин, тиреоидные и глюкокортикоидные гормоны, состояние вегетативной нервной системы, состав питания.

При недостатке выработки фермента лактазы в тонкой кишке лактоза (молочный сахар) не переваривается, проходит дальше по тонкой кишке и поступает в толстую кишку. Там он подвергается бродильным процессам и действию микрофлоры толстой кишки.

И если причина лактазной недостаточности находится в тонкой кишке, то клинические проявления этого состояния отмечаются со стороны толстой кишки. При недостатке лактазы невсосавшийся молочный сахар (лактоза) достигает толстой кишки. Под действием анаэробных бактерий он расщепляется с образованием короткоцепочечных кислот, углекислого газа, водорода и жирных кислот. Вследствие этого по осмотическому градиенту, вода устремляется в просвет толстой кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Лактазная недостаточность — причины

Причинами лактазной недостаточности у взрослых людей могут быть следующие:

Лактазная недостаточность — симптомы

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени недостатка лактазы, количества молока и молочных продуктов, степени тяжести заболевания, которое признано причиной лактазной недостаточности. Так, при употреблении молока более 200 мл и молочных продуктов, только у 5% людей возникают ярко выраженные проявления непереносимости, у 10-12% клинические проявления только на употребление цельного молока, 60-70% населения страдают разной степенью лактазной недостаточности, 5-10% могут употреблять молоко до 200 мл и неограниченно кисломолочных продуктов.

При значительной ферментативной недостаточности лактазы примерно через 1 – 2 часа после употребления молока или молочных продуктов у человека может развиться полная картина лактазной недостаточности:

Помимо кишечных проявлений могут возникнуть общая слабость, учащенное сердцебиение, потливость, головная боль.

Чем отличается лактазная недостаточность от аллергии на молоко

Нередко лактазная недостаточность ассоциируется с пищевой аллергией на молоко. Это заблуждение, т.к. причиной аллергии на молоко является непереносимость молочного белка — казеина, а не молочного сахара – лактозы.

В отличие от пищевой аллергии, клинические проявления лактазной недостаточности зависят от количества продукта, содержащего молочный сахар.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагностика лактазной недостаточности во многом зависит от анамнестических данных человека, который по жизни отмечал плохую переносимость цельного молока, и исключения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, пищевой аллергии, хронического энтерита и других причин возникновения заболевания.

Из лабораторных данных следует отметить следующие:

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с пищевой аллергией, псевдоаллергической непереносимостью продукта, хроническим энтеритом и другими причинами недостаточности фермента-лактазы.

Лечение лактазной недостаточности. Выбор продуктов питания

Лечение заключается в исключении из питания цельного молока и молочных продуктов. В настоящее время производятся продукты с пониженным содержанием лактозы, маркируются «hyla», продукты производств Valio, Parmalat, President обрабатываются лактазой и маркируются значком «laktoosition», чаще это для детей.

Как в диагностике, так и лечении большое значение имеют элиминационные диеты (пробное употребление отдельных продуктов, содержащих молочный сахар).

Если прием любого молочного продукта – цельного молока, кисломолочных продуктов, творога, сыра, кофе со сливками, сливочного масла и т. п. вызывает клинические проявления непереносимости, если лечение не эффективно, а клинические признаки исчезают без лечения, то можно говорить о непереносимости молочного сахара, продукт следует исключить.

В продуктах, прошедших молочнокислое брожение, когда молочный сахар переходит в молочную кислоту, лактозы мало и поэтому использование в питании кисломолочных продуктов возможно (простокваша, ряженка).

Хорошо могут переноситься продукты с живыми лактобактериями, что возможно осуществить приготовлением живого кисломолочного продукта в домашних условиях, используя закваски – Нарине или Эвиталия.

Количество лактозы в молочном продукте обратно пропорционально его жирности, поэтому в сливочном масле ее практически нет, а жирные и полужирные сливки содержат меньше лактозы, чем цельное молоко.

При изготовлении некоторых твердых сыров (чеддер, пармезан, швейцарский) сыворотка, где сконцентрирована лактоза, отделяется. Поэтому бедные лактозой сыры годятся для употребления при лактозной непереносимости. А вот домашний сыр, мягкие сыры богаты лактозой.

Продукты, содержащие лактозу, необходимо разделить на несколько приемов в течение дня.

Среди продуктов без лактозы можно назвать фрукты, овощи и соки из них, каши, мёд, масло, рис, вермишель, мясо, рыбу, птицу, яйцо куриное, соль, орехи.

Скрытая лактаза

Для улучшения структуры, вкуса и других свойств частенько при изготовлении продуктов питания используют лактозу. Она «скрывается» в сухих молочных смесях, в хлебе, замороженных овощах, консервированных супах, заправках и соусах, спагетти, в колбасе, варенье, сладостях, продуктах быстрого приготовления, фаст-фуде, кетчупе, майонезе, шоколаде (кроме горького). Читайте состав продукта!

Молочный сахар (лактоза) бывает вспомогательным компонентом многих лекарств, например, Ганатона, Гастала, Мотилиума, Церукала, Имодиума, Карсила, Линекса, Но-шпы, Кваматела, Дульколакса, Гелюсила, Галстены, Вобензима, Мексидола, Корвалола, Варфарина, Билобила, Панзинорма-форте, Омеза, и других препаратах. Читайте аннотации к лекарствам! Учитывая, что в основе лактазной недостаточности лежит недостаток фермента тонкой кишки – лактазы, то в настоящее время есть препараты, которые выполняют заместительную функцию нехватки этого фермента. Диетические добавки Лактазу, Лактазар можно принимать по 1 капсуле вместе с молочным продуктом и помочь перевариванию молочного сахара, Тилактаза принимается по 1 капсуле с едой или добавляется 2 капсулы на 1 литр молока, хранить в холодильнике, Лактраза 1-2 капсулы перед приемом молочных продуктов.

Прогноз. Если лактазная недостаточность врожденная, благоприятно действуют элиминационные диеты. При приобретенных вариантах лактазной недостаточности имеет значение течение основного заболевания, явившегося причиной этого вида энтеропатии.

Источник

Лактазная непереносимость у детей

Содержание статьи

Лактазная недостаточность – один из самых распространенных вариантов нарушений пищеварения у грудничков и детей первых лет жизни. Это состояние характеризуется неспособностью организма усваивать молочный сахар (лактозу). Несмотря на то, что лактазная недостаточность у новорожденных во многих случаях рассматривается как естественное состояние, обусловленное незрелостью пищеварительного тракта младенца, ее симптомы могут серьезно беспокоить малыша и доставлять немало неудобств родителям.

Причины и виды лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность может быть врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной). Врожденное нарушение переваривания лактозы обычно передается по наследству и развивается из-за генетических особенностей, приводящих к отсутствию, снижению выработки или неполноценности действия фермента лактазы, которая должна расщеплять молочный сахар.

Приобретенная, или вторичная, лактазная недостаточность возникает из-за повреждения клеток кишечника на фоне и спустя некоторое время после перенесенных заболеваний, например кишечных инфекций и воспалительных процессов.

У детей первых месяцев жизни возможна так называемая транзиторная (преходящая или временная) лактазная недостаточность, развитие которой объясняется незрелостью ферментных систем младенца (на фоне недоношенности, внутриутробной гипоксии и некоторых других состояний).

Симптомы лактазной недостаточности

То, как проявляется лактазная недостаточность, определяется степенью недостаточности фермента. На выраженность симптомов оказывает влияние также количество поступившего молочного сахара, состояние микрофлоры кишечника и индивидуальная болевая чувствительность ребенка.

Симптомы лактазной недостаточности обычно появляются не сразу, а на 3–4-й неделе жизни ребенка. Это связано с увеличением количества грудного молока в питании младенца. Кроме того, к концу второй – началу третьей недели лактации в грудном молоке увеличивается содержание лактозы по сравнению с молозивом. При искусственном вскармливании признаки лактазной недостаточности могут отмечаться раньше.

Основными симптомами лактазной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни являются:

Подобные признаки требуют обязательного обращения к педиатру для уточнения диагноза, коррекции питания и в случае необходимости подбора лечения. Для диагностики временной лактазной недостаточности обычно достаточно подробного опроса родителей с оценкой жалоб и выполнения общего анализа кала. При первичных формах могут выполняться специальные тесты, позволяющие выявить дефицит лактазы.

Что предлагает Nutrilak прилактазной недостаточности?

Для детей с лактазной недостаточностью разработана специальная молочная смесь – Nutrilak Premium Безлактозный. Лактоза в ней заменена другими углеводами – мальтодекстрином и глюкозным сиропом, что облегчает усвоение и ведет к снижению симптомов дефицита лактазы.

Введение безлактозной смеси можно начинать только по назначению педиатра и в соответствии с его рекомендациями. При врожденной лактазной недостаточности может быть рекомендован переход на полностью искусственное вскармливание с заменой грудного молока на специальную смесь.

Источник

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность (ЛН) – это патология, при которой в организме не продуцируется в достаточном объеме или вовсе отсутствует фермент под названием «лактаза». Он отвечает за усвоение молока и молочных продуктов. И здесь сразу стоит разграничить два понятия: фермент лактаза и основная составляющая молока лактоза. Лактоза нужна организму. Она помогает ему усваивать железо, кальций и другие нужные элементы, а также формирует полезную микрофлору кишечника. Фермент лактаза помогает расщеплять лактозу на составные части.

С помощью расщепленных компонентов как раз и синтезируются витамины, всасывается лучше магний и марганец, развивается та самая полезная микрофлора. Если лактазы недостаточно, лактоза не расщепляется в нужном количестве, и возникают проблемы со здоровьем.

Первичная

Вторичная

Причинами возникновения бывают:

Из-за болезней слизистая кишечника повреждается, появляются различные патологии, в частности нарушение синтеза лактазы.

Вторичная лактазная недостаточность имеет подвиды:

Симптомы лактазной недостаточности

У взрослых и детей патология проявляется по-разному.

Лактазная недостаточность у детей

У малышей грудного возраста признаки следующие:

Лактазная недостаточность у взрослых

Патология у взрослых проявляется по-разному и зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от количества молока и кисломолочных блюд, которые потребляет человек.

Некоторые ощущают неприятные симптомы только при употреблении молока. Кисломолочные продукты в адекватных дозах никак не влияют на самочувствие. Другие могут потреблять только до 200 мл молочных и кисломолочных блюд в сутки, превышение дозы грозит явным проявлением симптомов.

Признаки заболевания у взрослых проявляются по прошествии 1-2 часов после употребления молока и молочных блюд. Среди них отмечают:

Диагностика заболевания

Признаки дефицита лактазы можно спутать с проявлениями других патологий. Поэтому врач тщательно собирает анамнез, расспрашивает пациента о его состоянии, назначает специальные анализы.

Патологию можно диагностировать следующими методами:

Некоторые методы являются косвенными и сами по себе отдельно от других диагностических исследований не могут подтвердить или опровергнуть наличие ЛН у больного. Тесты могут не указать прямо на наличие патологии, но способны отразить причины, запускающие ее развитие. Например, тест может выявить нарушение микрофлоры кишечника, которое ведет к недостаточной выработке лактазы.

Лечение лактазной недостаточности

Терапия направлена на коррекцию питания. Это является основным методом. Медикаментозное лечение симптоматическое, то есть оно только устраняет симптомы, чтобы облегчить состояние, но не убирает саму причину.

Элиминационной диеты нужно придерживаться как при первичной, так и при вторичной форме болезни. Здесь все зависит от возраста больных и степени проявления недуга.

Диета для детей старшего возраста и взрослых

Диета для маленьких детей

Лактазная недостаточность – достаточно серьезное заболевание. Игнорировать его симптомы ни в коем случае нельзя, особенно если речь идет о грудных детях. Самолечение может быть чревато, а вот своевременное обращение к врачу и точное следование его советам поможет снизить или вовсе убрать симптомы и значительно облегчить состояние.

о клинике

пациентам

Данный интернет-сайт носит информационный характер, не является публичной офертой.

Информацию уточнять в call-центре клиники по тел.: 65-51-51

© ООО «Больница для всей семьи», 2011-2020

Источник

Лактазная недостаточность у новорожденного: мифы и реальность.

Лактазная недостаточность – это диагноз, с которым приходится сталкиваться многим родителям грудничков.

Что же такое лактазная недостаточность?

Для начала, давайте определимся с терминами.

Известно, что женское грудное молоко содержит до 7% лактозы, молочного сахара, являющегося основным углеводом в молоке всех млекопитающих. Для расщепления лактозы грудного молока на простые углеводы (глюкозу и галактозу) необходим фермент лактаза, который вырабатывается в организме ребенка в тонком кишечнике.

При недостатке лактазы, в зависимости от тяжести состояния, у малыша могут возникать следующие симптомы:

Типы лактазной недостаточности.

Термин «лактазная недостаточность» объединяет различные состояния, приводящие к снижению активности фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу [4]:

Точный диагноз может быть поставлен только путем биопсии слизистой кишечника с определением активности ферментов в биоптате, это тяжело для малыша и не всегда оправдано. Распространенным скрининговым методом является определение содержания углеводов в кале малыша. Недостаток метода заключается в том, что им можно получить только информацию о наличии углеводов кале, происхождение которых может быть разное, то есть это не дает оснований для точного диагноза; зато метод является простым и дешевым. Если нет возможности и такой диагностики, то по назначению педиатра можно начать эмпирическое лечение препаратом лактазы, если эффект не будет получен, надо будет проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. [4]

Есть мнение, что при обследовании детей первых 2 – 3 месяцев жизни, нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, так как в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. [3]

Организация грудного вскармливания новорожденного при лактазной недостаточности.

На практике у грудничков преимущественно встречается третий или четвертый типы лактазной недостаточности, которые, чаще всего, хорошо поддаются коррекции за счет правильной организации грудного вскармливания.

Хорошим решением для мам, чьи детки имеют симптомы лактазной недостаточности (частый зеленый стул с пеной, стул со слизью), будет организация грудного вскармливания, направленная на увеличение количества заднего молока, которое ребенок получает непосредственно из груди. [1]

Переднее молоко (водянистое и с относительно низким содержанием жиров) слишком быстро движется по маршруту «желудок – тонкий кишечник – толстый кишечник», чтобы фермент лактаза успевал переработать достаточное количество лактозы, поступающей с молоком. Заднее же молоко (более густое, вязкое и богатое жирами) движется в более медленном темпе и меньше непереработанной лактозы попадает в толстый кишечник, вызывая жидкий, кислый, пенистый стул.

Чтобы добиться большего получения заднего молока, мама должна тщательно следить за правильностью прикладывания и стараться давать одну грудь за одно кормление, чтобы малыш добирался до заднего молока. В некоторых случаях может помочь более длительное «дежурство» груди – если мама будет предлагать малышу одну и ту же грудь в течение 2-3 часов на каждое его требование.

Одно из исследований показало, что симптомы лактазной недостаточности полностью или частично исчезли у 79% детей после того, как их мамы начали дожидаться «опустошения» первой груди прежде, чем предложить вторую. [2]

Мифы о лактазной недостаточности новорожденного.

Какие же мифы относительно лактазной недостаточности чаще всего встречают в своей практике консультанты по грудному вскармливанию?

Миф 1. Ребенка с подозрением на лактазную недостаточность нужно переводить на безлактозную смесь.

Реальность: использование безлактозных смесей оправдано в исключительно редких случаях, когда у малыша обнаруживается тяжелая форма врожденной лактазной недостаточности. И даже в этом случае бывает возможна организация смешанного вскармливания, чтобы новорожденный в дополнение к безлактозному питанию получал некоторый объем грудного молока в сочетании с препаратом лактазы. Даже небольшой объем грудного молока в таком случае имеет критически важное значение для его здоровья и развития! Во всех остальных 99,9% случаях кормление малыша остается исключительно грудным с акцентом на правильную организацию грудного вскармливания. В зависимости от выраженности симптомов, мама следует обратиться к педиатру для принятия решения о приеме препаратов лактазы, которые ребенок будет получать до кормлений грудью до тех пор, пока не «перерастет» эту проблему.

Миф 2. Сцеживание переднего молока перед кормлением помогает облегчить симптомы лактазной недостаточности.

Реальность: на самом деле переднее молоко необходимо малышу точно так же, как и заднее, кроме того оно хорошо обеспечивает его потребности в воде. Поэтому если у мамы нет явного переизбытка молока, а также если у мамы нет необходимости давать малышу препарат лактазы до кормления, то сцеживать переднее молоко обычно нет необходимости. Желательно, чтобы мама направила свои усилия не на сцеживание переднего молока а на корректную организацию грудного вскармливания, при которой малыш будет получать достаточно заднего молока.

Если у родителей возникают подозрения на лактазную недостаточность у малыша (беспокойство во время кормлений, зелень в стуле, водянистый стул с пеной, слизь в стуле, потеря в весе или снижение темпов набора веса), то своевременное обращение к педиатру и консультанту по грудному вскармливанию помогут существенно облегчить состояние малыша.

Литература:

клинический психолог, консультант по грудному вскармливанию

Алена Лукьянчук, консультант по грудному вскармливанию

Источник

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции

Рассмотрена проблема лактазной недостаточности у детей, подходы к коррекции первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даются рекомендации по питанию детей грудного возраста с учетом особенностей вскармливания, а также детей старше 1 года и взрослых

The problem of lactase insufficiency correction in children was considered, as well as approaches to primary and secondary lactase insufficiency. The guidelines on nutrition for infants, considering the characteristics of feeding were given, as well as for children over one year old and adults.

Проблема лактазной недостаточности (ЛН) и непереносимости лактозы (как клинического проявления ЛН) стара как мир в самом прямом смысле этого выражения. Непереносимость лактозы была впервые описана Гиппократом, примерно 400 лет до н.э., однако понимание механизмов ее развития пришло лишь в середине XX века [1]. ЛН связана со снижением активности фермента лактазы щеточной каймы энтероцитов тонкой кишки, расщепляющего молочный сахар лактозу. Традиционно ЛН подразделяют на врожденную, проявляющуюся с рождения и обусловленную мутацией в гене LCT на 21-й хромосоме, первичную (ЛН взрослого типа), связанную с генетически детерминированным снижением активности лактазы после прекращения молочного вскармливания, вторичную, связанную с повреждением энтероцитов при заболеваниях кишечника, и транзиторную ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Наибольшее значение, безусловно, имеет непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни, для которых женское молоко или молочные смеси являются единственными возможными продуктами питания. В то же время самым распространенным и в наибольшей степени привлекающим к себе внимание вариантом является ЛН первичная.

Человечество на протяжении тысячелетий употребляет в пищу молоко и молочные продукты, что привело к формированию мощной индустрии молочного производства. В мире продукция коровьего молока преобладает над продукцией молока других жвачных животных, составляя примерно 85%, на втором месте — молоко буйволицы — около 11%, а козье и овечье молоко составляют 2,4% и 1,4% соответственно. Доля производства коровьего молока меньше в южных регионах, по сравнению с северными, и 80% мировой продукции козьего молока производится в тропической полосе. При этом в последние годы производство коровьего молока в развитых странах снижается, но повышается в странах развивающихся. Особенно обращает на себя внимание большой вклад в производство коровьего молока Индии, страной, в которой значительная часть населения имеет ЛН взрослого типа (табл. 1) [2, 3, 5].

Важность потребления молока в первую очередь определяется тем, что молоко является важным и доступным источником кальция. Из приведенной ниже диаграммы видно, что большая часть потребляемого кальция имеет животное происхождение. При этом в странах с низким потреблением молока отмечается и низкое потребление кальция. В связи с этим коррекция ЛН является необходимым фактором обеспечения здоровья, а при исключении молока и молочных продуктов из питания ребенка и взрослого необходимо компенсировать возникающий при этом дефицит кальция. Лицам, ограничивающим по тем или иным причинам употребление молока и молочных продуктов, следует компенсировать возникающий дефицит кальция из других источников, причем решить эту проблему без назначения препаратов вряд ли возможно (рис.) [5].

Интересны также данные о возможном превентивном эффекте молочных продуктов в отношения ряда онкологических заболеваний, в частности рака толстой кишки, молочной железы, желудка, а также в отношении воспалительных заболеваний кишечника, ожирения и сахарного диабета 2-го типа, однако эта тема требует дальнейшего углубленного изучения [6].

Непереносимость лактозы, снижение активности лактазы после прекращения молочного вскармливания являются нормальным состоянием для всех млекопитающих, и только некоторые представители Homo sapiens сохранили эту способность на протяжении последующей жизни.

Впервые человек стал использовать в своей хозяйственной деятельности жвачных животных в Месопотамии между 11-м и 9-м тысячелетиями до н.э. Это были коровы (Bos primigenius taurus), козы (Capra aegagrus hircus) и овцы (Ovis orientalis aries). В то же время буйволы (Bubalus bubalis) стали домашними животными в Индии и Китае 5000–7000 лет до н.э., а яки (Bos grunniens) — в Тибете примерно 4500 лет до н.э. Домашние жвачные животные уже в те годы использовались не только как источник мяса, но также молока и шерсти. Археологические исследования обнаружили желудки этих животных, в которых хранили молоко, перерабатывающееся в них в сыр под воздействием остаточного количества ренина, желудочного фермента. Сыр получали из молока по крайней мере 6500 лет до н.э. Шумерские клинописные источники периода Третьей династии Ура (примерно 2000 лет до н.э.) указывают на употребление сыра, в тот же период сыр производили в Египте и на Крите. В Древнем Риме сыр был обыденным продуктом питания [7, 9]. Изначально в генотипе человека (как и всех млекопитающих) было заложено снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Генетические исследования показали, что мутации, ассоциированные с переносимостью лактозы, появились примерно 10000 лет до н.э., параллельно с одомашниванием жвачных животных [11]. Так называемая «культурно-историческая гипотеза» предполагает, что сохраняющаяся высокая активность лактазы у жителей Северной Европы сформировалась в результате процесса отбора, позволяющего популяции полагаться на молоко млекопитающих в качестве важного компонента рациона, особенно в неурожайные годы. Противоположная по своему характеру гипотеза определяет обратные причинно-следственные взаимоотношения, предполагая, что широкое употребление молока привело к закреплению переносимости лактозы в популяции, однако данная гипотеза по данным археологических исследований представляется менее вероятной [12–15].

Помимо источника энергии и воды, употребление молока давало человеку эффективный источник кальция, обеспечивая более высокую костную плотность и профилактику рахита [17]. В большей степени это было актуально для северных регионов (в частности, Северной Европы) в условиях низкой инсоляции и более высокой потребности в кальции при дефиците витамина D. Соответственно, и более высокая частота переносимости лактозы наблюдается в северных регионах Европы, а непереносимости — в южных [5, 17, 19, 20]. Интересно, что переносимость лактозы ассоциируется с устойчивостью к малярии, феноменом, изученным в первую очередь на примере народности Фулани (Африка), однако механизмы этой взаимосвязи остаются неустановленными [21].

Ген LCT, кодирующий лактазу и определяющий расщепление и, следовательно, переносимость лактозы, имеет длину в 49,3 kb, расположен на длинном плече (q) хромосомы 2 в позиции 21 и содержит 17 экзонов (NCBI Reference Sequence NG_008104.1) [23]. Для первичной ЛН описан генетический полиморфизм, затрагивающий репликативный фактор MCM6, один из высококонсервативных белков группы MCM, необходимых для инициации репликации в эукариотических клетках (в первую очередь полиморфизм LCT-13910C.T в интроне 13 и LCT-22018G.A в интроне 9 гена MCM6) [25–27]. Генотипы LCT-13910CT и LCT-13910TT ассоциированы с переносимостью лактозы и, присутствуя в одной аллели в гетерозиготном состоянии, обладают доминантным эффектом, обеспечивая расщепление лактозы, в то время как генотип LCT-13910CC при отсутствии аллели LCT-13910T приводит к лактозной мальабсорбции [26, 27]. Между генотипами LCT-13910C.T и LCT-22018G.A отмечается параллелизм. У лиц с генотипом LCT-13910CC наблюдается вариант LCT-22018GG, тогда как у лиц с LCT-13910CT часто имеет место LCT-22018GA, причем LCT-13910TT ассоциируется с LCT-22018AA, за исключением небольшого числа наблюдений в Финляндии [27], Китае [28] и у бразильцев японского происхождения [29]. Указанные генотипы лактозной мальабсорбции широко распространены в Европе, в то время как в других регионах мира присутствуют иные аллели переносимости/непереносимости лактозы [30].

В Европе распространенность первичной ЛН варьирует от 2% в Сканди­навии до 70% в некоторых регионах Италии [31]. Распространенность ее в белой популяции США составляет 20%, в Азии она приближается к 100%. Распространенность ЛН у взрослых в Швеции, Дании составляет около 3%, Финляндии, Швейцарии — 16%, Англии — 20–30%, Франции — 42%, странах Юго-Восточной Азии, среди афроамериканцев США — 80–100%, Европейской части России — 16–18%. Однако коррекция требуется далеко не всем лицам с ЛН.

В лечении нуждаются лишь те пациенты с ЛН, у которых имеют место клинические ее проявления. Отклонение от нормы результатов диагностических методов, не сопровождающееся соответствующими симптомами, также не является основанием для проведения терапии.

При врожденной и первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в питании вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снижение количества лактозы в питании может быть достигнуто путем исключения из питания содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока.

Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа и при вторичной ЛН. При этом часто допускается употребление кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте, если ребенок находится на естественном вскармливании, оптимальным подходом является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Продуцентами лактазы для производства соответствующих препаратов и биологически активных добавок (а в большинстве случаев средства, содержащие лактазу, зарегистрированы как БАДы) являются дрожжи, чаще всего Kluyveromyces fragilis, Kluyveromyces lactis или плесени Aspergillus niger и Aspergillus oryzae.

Детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует перевести на полное или частичное питание низколактозными (безлактозными) заменителями грудного молока, подобрав питание с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения содержания углеводов в кале.

Диета дополняется симптоматической терапией, которая зависит от состояния ребенка и выраженности вторичных нарушений. В случае развития эксикоза требуется терапия, направленная на коррекцию водно-электролитного баланса. Также развитие дисбиоза кишечника может определить показания к назначению пробиотиков.

В дальнейшем после купирования симптомов у детей с ЛН необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы.

У детей на естественном вскармливании при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с ЛН, естественно, не должны содержать лактозу. Календарь введения прикорма при этом не отличается от такового для детей без ЛН.

У детей старше одного года и взрослых с ЛН из питания исключаются продукты, содержащие лактозу (табл. 2). Целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо.

Проблема умеренно выраженной лактазной недостаточности может быть решена потреблением кисломолочных продуктов с низким содержанием лактозы, за счет высвобождения β-галактозидазы в желудочно-кишечный тракт живыми пробиотическими бактериями, способными выжить в ЖКТ [18]. Уникальным в этом отношении среди других кисломолочных продуктов является йогурт подобно пахте или сладкому ацидофилину. Они хорошо переносятся людьми с лактазной недостаточностью и способствуют расщеплению лактозы благодаря бактериям Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus [18, 24], освобождающим β-галактозидазу в кишечнике. Назначение пробиотиков улучшает ферментативную активность микроорганизмов кишечника, повышает переваривание лактозы, редуцирует симптомы лактазной недостаточности, замедляя транзит содержимого по пищеварительному тракту. Пастеризация кисломолочных продуктов снижает количество живых бактерий [18, 24]. Клиническое исследование по приему капсул, содержащих Bifidobacterium longum и йогурта, обогащенного Bifidobacterium animalis доказало эффективность в отношении облегчения симптомов непереносимости лактозы [10]. Подобное исследование у детей (возраст с 5 до 16 лет) показало, что потребление молока с Lactobacillus acidophilus или йогурта, содержащего Lactobacillus lactis и Streptococcus thermophilus уменьшает симптомы лактазной недостаточности, по сравнению с группой детей, употреблявших необогащенное молоко [18]. Известно, что методом сбраживания лактозы молочнокислыми микроорганизмами, можно максимально утилизировать до 20% лактозы (до 4% остаточной лактозы), что с точки зрения лактазной недостаточности является малоэффективным. Была изучена возможность получения низколактозных кисломолочных продуктов с использованием ферментного препарата β-галактозидазы, полученного из дрожжей Kluveromyces lactis. Исследовали скорость ферментации, молока гидролизованного β-галактозидазой, как до внесения закваски, так и одновременно с ее внесением. В одном случае закваску вносили в предварительно гидролизованное молоко (процесс ферментации был совмещен с процессом резервирования, в другом — закваску вносили непосредственно с ферментом β-галактозидазой (0,2%, концентрация 2000 НЕЛ/г). Сокращение процесса сквашивания и повышение влагоудерживающей способности в образцах с одновременным внесением фермента и закваски можно объяснить тем, что продукты ферментативного катализа активизируют заквасочную микрофлору. Содержание остаточной лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0–3,8%; в опытных образцах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным внесением фермента и закваски — 1,0–0,8% [34, 37].

Следует отметить, что лактоза в последние десятилетия стала широко применяться в пищевой индустрии и фармакологической промышленности. Она используется как подсластитель и как вспенивающий агент, придает продуктам приятный вкус и формирует привлекательную текстуру при производстве хлебобулочных изделий, напитков (как безалкогольных, так и алкогольных, в частности, пива), мясных продуктов (например, при изготовлении бургеров) и др. Важно, что лактоза не ферментируется грибами, и это позволяет избежать избыточной продукции углекислого газа и спиртов. Лактоза может присутствовать в обработанном мясе (сосиски, паштеты и др.), маргарине, хлебе, картофельных чипсах, соусах, плавленых сырах, белковых добавках, пиве. В фармакологической промышленности лактоза широко используется в качестве наполнителя в составе лекарственных препаратов. В связи с этим объемы промышленного производства лактозы растут год от года [5, 32, 33, 35]. Соответственно, список содержащих лактозу немолочных продуктов также расширяется.

Длительность терапии определяется характером заболевания. При врожденной ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. При транзиторной ЛН недоношенных многие дети в течение нескольких месяцев постепенно восстанавливают способность переносить лактозу (хотя это не исключает развитие первичной ЛН). Отмена диеты проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету можно постепенно расширять, хотя и здесь необходим строго индивидуальный подход [36].

С учетом развивающегося при клинически манифестной ЛН дисбиоза кишечника целесообразно в этой ситуации назначение пробиотиков. Они могут быть назначены как самостоятельные препараты, однако некоторые производители вводят их в состав смесей для искусственного вскармливания.

Максилак® и Максилак­ Бэби в своем составе не содержит казеина (молочного белка) и лактозы (молочного сахара), они гипоаллергенны и их можно применять даже при высокой аллергической чувствительности. В состав Максилак® и Максилак® Бэби входят бифидо- и лактобактерии различных штаммов и могут применяться для поддержания эндогенной флоры при вторичной лактазной недостаточности.

Максилак® выпускается в двух формах:

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции/ С. В. Бельмер

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 41-46
Теги: грудной возраст, вскармливание, лактоза, непереносимость

Источник