что такое кортикальный отдел легкого

Что такое кортикальный отдел легкого

При кортикальной пневмонии альвеолярная экссудация и фибринозный отек бронхов носят неравномерный характер без полного вытеснения воздуха из респираторных отделов. Поэтому нарушение воздушности выражено значительно меньше и захватывает только поверхностный слой легочной паренхимы, но оно тоже сопровождается исчезновением пристеночной гиперэхогенной линии. Однако глубина распространения ультразвука небольшая, только на толщину кортикального слоя до 2—3 см, глубже воздушность легкого восстанавливается и происходит полное отражение ультразвуковых волн либо наблюдается значительное рассеивание ультразвука, не позволяющее проследить границу восстановления пневматизации. В любом случае визуализации доступен только частично безвоздушный кортикальный слой, что дало название этой форме пневмонии и стало ее принципиальным отличием.

Общим ультразвуковым признаком, объединяющим кортикальную пневмонию с долевой и сегментарной, является отсутствие пристеночной гиперэхогенной линии на уровне воспалительной инфильтрации; но при этих формах поверхностный слой легкого имеет однородное гииоэхогенное строение, а при кортикальной пневмонии его структура неоднородная, с множественными гиперэхогенными включениями воздуха. Плотность их распределения в инфильтрированной легочной ткани значительно выше, чем при сегментарной пневмонии, а размеры меньше; кроме того, они никогда не формируют воздушной эхобронхограммы.

Участок нарушения воздушности при кортикальной пневмонии имеет вид плоской субплевральной зоны различного размера, в той или иной степени вытянутой вдоль поверхности легкого, толщина которой намного меньше ее пристеночного распространения. При сегментарной пневмонии, наоборот, глубина инфильтрата отчетливо превосходит его размеры вдоль грудной стенки.

При отсутствии выраженных адгезивных изменений отчетливо прослеживается ровная и четкая плевральная граница инфильтрата. На его поверхности нередко лоцируется тонкая эхогенная линия одного из листков плевры. Различить их несложно, хотя это не имеет диагностического значения: при дыхании костальная плевра остается неподвижной, а висцеральная смещается вместе с легочной тканью.

В ультразвуковой семиотике кортикальной пневмонии мы достаточно условно выделили два варианта, различающиеся между собой по эхоструктуре воспалительно-измененного участка, его границам и размерам. В основе эхокартины выделенных вариантов лежит характер нарушения воздушности в зоне инфильтрации при соблюдении перечисленных выше общих для кортикальной пневмонии закономерностей.
При первом варианте, названном нами локальным, участок нарушения пневматизации имеет относительно меньшие размеры и более четко отграничен от окружающей воздушной легочной ткани.

Эхоструктура кортикального слоя неоднородная за счет наличия на фоне гипоэхогенной безвоздушной паренхимы гиперэхогенных включений округлой, линейной или неправильной формы, часть из которых может сливаться между собой с образованием более крупных дугообразных или очаговых сигналов. Позади них возникают локальные акустические тени, которые па коротком участке перекрывают границу с воздушной паренхимой, но в целом не препятствуют ее визуализации.

Внутрилегочная граница определяется достаточно четко благодаря эффективному отражению ультразвука на границе с воздушной легочной тканью, что сопровождается появлением интенсивных гиперэхогенных сигналов. Они формируют очень неровный, ступенчатый, местами прерывистый внутренний контур пневмонии. Достоверное определение размеров воспалительного инфильтрата по глубине возможно только при визуализации такой гиперэхогенной границы восстановления воздушности легкого.

При втором варианте, условно названном диффузным, зона инфильтрации кортикального слоя имеет большую площадь распространения вдоль грудной стенки и крайне нечеткое отграничение по глубине сканирования.

Инфильтрированный поверхностный слой легкого имеет неоднородную эхоструктуру за счет множественных мелкоочаговых гиперэхогенных включений, размеры которых значительно меньше, чем при первом варианте, а плотность распределения ниже. Это придает инфильтрату более рыхлую гипоэхогенную структуру, вызывающую сильное рассеивание ультразвука.

Внутрилегочная граница прослеживается нечетко или совсем не определяется в тех местах, где отсутствует видимый переход воспалительно-измененной легочной ткани в воздушную. На таких участках не возникает гиперэхогенного отражения от воздуха в альвеолах, и глубже кортикального слоя сразу же появляется сплошная вуалеподобная структура рассеянных шумовых эхосигналов.

На наш взгляд, отсутствие гиперэхогенной границы связано со значительным рассеиванием ультразвука множественными включениями воздуха в инфильтрате. В результате существенно снижается мощность ультразвуковых волн, и не возникает направленного отражения на границе с воздушной легочной тканью. Кроме того, в условиях частичного нарушения пневматизации сам переход инфильтрированной паренхимы в воздушную может быть крайне нечетким и не вызывать появления сплошной гиперэхогенной полосы.

Если внутрилегочная граница воспалительно-измененного участка четко не определяется, то степень его распространения вглубь легкого оценивается по наличию отдельных гиперэхогенных включений на фоне рассеянных эхосигналов. Уровень последнего, наиболее удаленного от поверхности легкого, информативного сигнала будет означать внутреннюю границу инфильтрата в данном месте. По нашим наблюдениям, этот критерий позволяет в большинстве случаев правильно оценить распространенность инфильтрации. Рассеивание ультразвука и реверберации при этом не мешают адекватно определить размеры зоны нарушения воздушности. В большинстве случаев глубина доступной визуализации легочной ткани соответствует истинной глубине инфильтративных изменений при кортикальной пневмонии.

Определение линейных размеров или площади кортикальной пневмонии в проекции на поверхность грудной клетки не вызывает затруднений в большинстве случаев благодаря четко видимой границе с воздушной паренхимой легкого. Этот переход наблюдается в месте полного восстановления воздушности альвеол и сопровождается появлением пристеночной гиперэхогенной полосы, четкой и тонкой при полной нормализации легочной ткани или видоизмененной при остаточных интерстициальных изменениях в легких.

По мере рассасывания воспалительной экссудации и восстановления воздушности кортикального слоя толщина зоны инфильтрации уменьшается, эхогенность повышается, эхоструктура становится более однородной за счет уменьшения размеров гиперэхогенных воздушных включений и увеличения плотности их распределения. Рассеивание ультразвуковых волн на уровне кортикального слоя еще более возрастает, и его изображение по структуре напоминает эхокартину резко рассеянного ультразвука без информативного отражения.
Как и при переходе от долевой пневмонии к сегментарной, между сегментарной и кортикальной формами существует переходный вариант, частично сочетающий их ультразвуковые признаки.

В таких случаях участок инфильтрации имеет не плоскую, а треугольную или неправильную форму с распространением вглубь легкого более 2—3 см, т.е. за пределы кортикального слоя. Однако в отличие от сегментарной формы в гипоэхогенном инфильтрате диффузно распределяются достаточно крупные гиперэхогенные включения различной формы, в том числе и в кортикальном слое, но плотность их распределения ниже, чем при кортикальной пневмонии. Хотя может наблюдаться и неравномерное распределение с меньшим количеством гиперэхогенных сигналов в кортикальном слое. Внутрилегочная граница безвоздушного участка прослеживается достаточно четко, значительного рассеивания ультразвука не наблюдается. По периферии воспалительная инфильтрация может переходить в типичную картину кортикальной пневмонии.
Ведущими критериями для классификации участка пневмонии являются размер и эхоструктура безвоздушной зоны. Во всех сомнительных случаях участок инфильтрации всегда относится к более тяжелой форме пневмонии.

Источник

Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Благодаря мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки, или МСКТ, которая считается наиболее информативным методом обследования легких, врачи могут диагностировать инфекционно-воспалительные и онкологические заболевания на ранних стадиях.

«Матовые стекла» характерны для пневмонии, туберкулеза, рака легких и других опасных состояний. Какие именно и по каким признакам их различают? Рассмотрим подробнее в этой статье.

Что такое «матовое стекло»?

«Матовые стекла» — это участки уплотнения легочной ткани, которые хуже пропускают X-Ray лучи. По-другому их называют очагами уплотнения ткани легких. На томограммах такие области напоминают светлые пятна или мутноватый налет. Очаги по типу «матового стекла» свидетельствуют о том, что альвеолы легких заполнены жидкостью (транссудатом, кровью), а не воздухом. Также они могут свидетельствовать о снижении пневматизации легких из-за фиброзных изменений. Альвеолы участвуют в газообмене, снабжают клетки кислородом и выводят углекислый газ, поэтому заполнение их полости жидким веществом или клетками соединительной ткани недопустимо.

Если общая площадь «матовых стекол» увеличивается, это свидетельствует о прогрессирующем инфекционно-воспалительном заболевании. Пациента начинает беспокоить нехватка воздуха, одышка, кашель.

При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?

По данным кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова, картину «матовости» чаще всего дают пневмонии (вирусные, бактериальные, грибковые), однако инфильтрация легких характерна и для других патологических состояний. Вот только некоторые из них:

Оценивая данные КТ легких, врач-рентгенолог дифференцирует заболевания по специфической картине «матовых стекол»: их количеству, локализации, наличию других признаков, по которым возможно определить причину патологических изменений ткани легких. Например, для двусторонней вирусной пневмонии характерно наличие «матовых стекол», расположенных периферически в нижних и задних отделах легких. В более поздней стадии наблюдается консолидация очагов инфильтрации с утолщением перегородок альвеол.

«Матовые стекла» при туберкулезе могут быть расположены рядом с бронхами или диссеминированы — в этом случае наблюдается множество маленьких светлых участков (инфильтратов), хаотично расположенных во всей полости легких. Также при туберкулезе на КТ легких можно обнаружить характерные фиброзные тяжи, ведущие к корню легкого — это перибронхиальное воспаление, признаки лимфостаза с увеличением лимфатических узлов. Единичные участки «матового стекла» малого размера без четкого паттерна какого-либо заболевания могут указывать на новообразование, развивающийся фиброз, аденокарциному (рак) легких.

Иногда «матовые стекла» указывают на сосудистые патологии, которые приводят к сдавливанию альвеолярного пространства. У пациентов с ожирением могут появится в гравитационно-зависимых (нижних) областях легких под воздействием лишнего веса. У здоровых пациентов эффект «матового стекла» может проявиться на томограммах в случае, если сканирование грудной клетки проведено на выдохе (правильно — на глубоком вдохе).

Не принимая в расчет эти погрешности и говоря об истинном синдроме «матового стекла» на КТ легких, отметим, что это признак нефункциональных участков легких. В норме уплотнений и препятствий для дыхания быть не должно, а легочная ткань представлена на томограммах однородным темным цветом. Очень редко «матовые стекла» указывают на индивидуальные особенности организма пациента, например, на нетипичное расположение диафрагмы у новорожденных. Но это единичные случаи, поэтому давайте рассмотрим наиболее распространенные паттерны заболеваний, при которых на томографии встречаются «матовые стекла».

«Матовые стекла» на КТ при пневмонии

Чаще всего «матовое стекло» на КТ проявляется при воспалении легких, причем это может быть абсолютно любая пневмония: вирусная, бактериальная, с атипичным развитием симптомокомплекса, очень редкая интерстициальная и так далее. Поскольку спектр возбудителей пневмонии чрезвычайно широк, а дифференцировать заболевания легких по одному эффекту «матового стекла» не всегда представляется возможным, пациенту рекомендуется лабораторная диагностика — анализ крови или отделяемого из дыхательных путей на предмет микоплазм, пневмококков, коронавируса и других возбудителей.

Общим признаком острых пневмоний на КТ является наличие инфильтратов («матовых стекол») разной формы и протяженности. «Матовые стекла» расположены вокруг очагов или диффузно, как при туберкулезе. Однако в отличие от туберкулеза, их размер обычно больше, есть тенденция к консолидации инфильтратов и образованию рисунка по типу «булыжной мостовой». В отдельных случаях визуализируются просветы бронхов, содержащих газ. Это называется синдромом «воздушной бронхографии». В сочетании с эффектом «матового стекла», он также относится к явным признакам пневмонии.

Для пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, характерно периферическое расположение очагов поражения под плеврой. Наиболее уязвимы билатеральные нижние доли и задние отделы легких. Отмечается тенденция к консолидации «матовых стекол» и утолщению перегородок альвеол, иногда — признаки фиброза легких.

Тяжелым формам коронавирусной пневмонии сопутствует острый респираторный дистресс-синдром. ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких. На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла».

При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично (но иногда диффузно и неравномерно). Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс.

Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.

На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.

«Матовое стекло» на КТ при туберкулезе

Очаги инфильтрации по типу «матового стекла» встречаются и при туберкулезе. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет.

При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие (милиарные) очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких.

«Матовое стекло» на КТ при отеке легких

Отёк легких — это осложнение массивного воспаления, сепсиса, токсического отравления. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.

При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.

К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.

«Матовое стекло» при аденокарциноме (раке) легкого

По эффекту «матового стекла» на КТ легких определяют злокачественные новообразования — рак легких. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст (старше 40 лет).

Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим (от 2 мм) участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.

Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Сегменты легких

Сегменты легкого (бронхолегочные сегменты) — принятое в медицине условное разделение внутреннего органа на отдельные участки, необходимое для корректного заключения. Согласно единой классификации, принятой на Международном конгрессе анатомов в 1955 году в Париже, легкие состоят из 19 сегментов — 10 в правом и 9 в левом. Сегменты группируются в доли: 3 в правом легком (верхняя, средняя, нижняя) и 2 в левом легком (верхняя и нижняя).

Каждый легочный сегмент включает часть бронхиального дерева, артерии и вены, а по форме напоминает неправильную трапецию, меньшая сторона которой расположена ближе к корням и средостению, а основание — на периферии, внешней стороне легких.

Сегменты легких разделены таким образом не произвольно, но анатомически. Сегментарные границы можно определить по междолевым щелям во время хирургической операции, внутренние границы — только при их механическом разделении.

Доли и сегменты легких

Правое легкое

Верхняя доля

Верхушечный сегмент, S1 — расположен за вторым ребром грудной клетки. К сегменту 1 легкого относятся дыхательные пути общей протяженностью около 2 см. Сегмент соединен дыхательными путями с S2.

Задний сегмент, S2 — по отношению к верхушечному, сегмент 2 расположен дорсально (ниже, к спине) на уровне 2–4-го ребра. Сегмент соединен дыхательными путями с S1, по сосудистой ветви с S3 и с легочной артерией.

Передний сегмент, S3 — расположен фронтально между 2-м и 4-м ребром. Сегмент 3 легкого включает верхнее ответвление легочной артерии.

Именно с поражения верхних долей легких начинается большинство инфекционно-воспалительных заболеваний легких, например пневмония, туберкулез, гранулематоз. Поскольку соседние сегменты легких — артерия и бронх — взаимосвязаны, важно своевременно определить тип инфекционного возбудителя и начать лечение, чтобы предотвратить дальнейшее распространение болезни.

Также здесь локализуются буллы (воздушные полости) при эмфиземе.

Верхняя доля

Латеральный сегмент, S4 —расположен в передней части подмышечной впадины между 4-м и 6-м ребрами.

Медиальный сегмент, S5 —расположен в передней части грудной клетки на уровне 4-го и 6-го ребра.

Таким образом, сегменты 4 и 5легкого расположены в серединно-фронтальной части легкого на одном уровне, пронизаны трубчатыми ветвями бронхов и сосудами. На этом уровне чаще чем в верхних долях легких обнаруживаются новообразования и метастазы.

Нижняя доля

Верхний сегмент, S6 —проецируется на нижнюю половину лопатки: от центра до угла, на уровне 3-7 ребра. Кровоснабжение в сегменте 6 правого легкого осуществляется через артерию — продолжение нижней легочной.

Медиальный базальный сегмент, S7 —также называется «сердечным» сегментом, поскольку он расположен ближе к диафрагме со внутренней стороны, ближе к правому предсердию. Рядом проходит ветвь полой вены. Компьютерная томография высокого разрешения — единственный метод исследования, на котором сегмент 7 легкого просматривается хорошо.

Передний базальный сегмент, S8 —расположен на уровне 6-8-го ребра в проекции от середины подмышечной впадины.

Латеральный базальный сегмент, S9 —расположен между 7-м и 9-м ребром в проекции к задней части подмышечной впадины.

Задний базальный сегмент, S10 —расположен между 7-м и 10-м ребром и прилегает к позвоночнику.

Левое легкое

Верхняя доля

Верхушечно-задний сегмент, S1-S2 — структурно и функционально практически не отличается от сегментов 1 и 2 правого легкого. Верхушечный и задний сегменты с левой стороны часто объединяют из-за общего бронха. Таким образом, это самый крупный сегмент.

Передний сегмент, S3 —расположен между 2-м и 4-м ребром ближе к грудине.

Верхний язычковый сегмент, S4 —расположен в серединно-передней части грудной клетки на уровне 3-6-го ребра в проекции к центру подмышечной впадины. Это также один из самых больших сегментов.

Нижний язычковый сегмент, S5 —расположен под сегментом 4 левого легкого. Отделен от сегмента 4 междолевой щелью.

Нижняя доля

Верхний сегмент, S6 —по локализации и структурно-функциональным свойствам совпадает с сегментом 6 справа.

Базально-медиальный, сердечный сегмент, S7 —по локализации и структурно-функциональным свойствам совпадает с сегментом 7 легкого справа.

Передний базальный сегмент, S8 —по локализации и структурно-функциональным свойствам совпадает с сегментом 8 легкого справа.

Латеральный базальный сегмент, S9 — по локализации и структурно-функциональным свойствам совпадает с сегментом 9 легкого справа.

Задний базальный сегмент, S10 —по локализации и структурно-функциональным свойствам совпадает с сегментом 10 легкого справа.

Размеры и формы легочных сегментов зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и могут отличаться.

Многие заболевания легких, такие как пневмония, туберкулез, абсцессы, начинаются с небольшого очага в одном сегменте легких. По их локализации и специфическому паттерну заболевания, который визуализируется на томограммах.

Изучая изображения на посрезовых сканах и 3D-реконструкциях, врач-рентгенолог может дать первичное заключение по выявленным на КТ изменениям. Дифференциальная КТ-диагностика означает, что доктор в большинстве случаев сможет безошибочно отличить туберкулез от гранулематоза легких, а «матовое стекло‎»‎ при пневмонии от опухолевого инфильтрата.

Что показывает КТ легких?

Исследования показывают, что доли легких, как и сегменты, не определяются достоверно на рентгене, даже если исследование проведено на цифровом аппарате с дополнительным контрастным усилением снимков.

КТ легких позволяет исследовать орган как бы «изнутри», последовательно просматривая сканы каждого среза (размер шага — до 1 мм) в высоком разрешении. Таким образом врач-рентгенолог может определить границы долей и корректно сформулировать заключение для лечащего врача — пульмонолога, терапевта или ЛОРа, — за которым остается последнее слова в постановке диагноза и назначении терапии.

Компьютерная томография (КТ, МСКТ) легких показывает:

В рамках алгоритма обследования легких на КТ врач-рентгенолог оценивает анатомические компоненты:

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Патология мелких бронхов

Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук:

– Я с удовольствием передаю слово Ирине Александровне для продолжения беседы о патологии мелких бронхов. Пожалуйста.

Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук:

– Доброго времени суток, уважаемые коллеги!

Сегодняшнее мое сообщение будет посвящено двум патологическим состояниям: бронхоэктазам и связанным с ними патологическим состояниям и патологии мелких бронхов.

Начнем мы с бронхоэктазов. Этой темы мы частично касались при нашей прошлой встрече, но я еще раз позволю себе напомнить, что бронхоэктазы определяются как локальные и необратимые расширения бронхов.

Выделяют первичные бронхоэктазы, которые развиваются преимущественно в раннем детском возрасте. Их причиной являются острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Левое легкое поражается в 1,5 – 2 раза чаще, чем правое. У трети пациентов может наблюдаться двустороннее поражение.

Наиболее частой локализацией первичных бронхоэктазов являются базальные сегменты нижних долей, либо средняя доля и язычковые сегменты.

В практике (особенно у взрослых пациентов) чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые формируются и развиваются как осложнения других патологических процессов органов дыхания. Это, прежде всего, туберкулезные процессы, воспалительные процессы.

К вторичным бронхоэктазам относятся так называемые ателектатические бронхоэктазы, которых касался Игорь Евгеньевич. Они возникают в зоне частичного или полного ателектаза и развиваются вследствие инфицирования бронхиального секрета, дистальнее места обструкции.

Рентгенологические признаки бронхоэктазов зависят от того, в каком состоянии находится окружающая легочная паренхима. Она может быть не изменена, может быть нарушена воздушность, может быть – наоборот, уплотнена.

Чаще всего мы выявляем расширение просветов бронхов, если, например, вокруг имеются уплотнения легочной ткани, обусловленные воспалительным или фиброзным изменением, как на правом снимке. Выявляется расширение просветов бронхов: стенки их выглядят в виде толстых параллельных линий, а в поперечном сечении бронхоэктазы обычно имеют вид ячеек кольцевидной формы диаметром до 1 сантиметра.

При сохранении воздушности легочной ткани бронхоэктазы, особенно если они ограничены, выявить сложно. Мы видим локальные участки ячеистой и тяжистой деформации легочного рисунка.

Здесь мы видим, что в прямой проекции, за тень сердца, этих изменений не видно. Они лучше выявляются при исследовании в боковой проекции, почему и необходимо делать снимки в двух проекциях. Это стандартная методика исследования при патологии органов грудной клетки.

При значительном расширении, при формировании кистовидных или мешотчатых бронхоэктазов мы можем видеть тонкостенные полости округлой или овальной формы. Чаще это встречается при таких врожденных патологических состояниях как муковисцидоз.

В таких крупных бронхоэктазах при обострении, присоединении воспаления мы можем видеть горизонтальные уровни жидкости. Это является важным признаком бронхоэктазов.

Таким образом, рентгенологические признаки бронхоэктазов мы можем разделить на прямые и косвенные симптомы.

Конечно, изменение бронхиальной проходимости так или иначе отражается на воздушности легочной ткани. Это может проявляться:

Долгое время методом диагностики бронхоэктазов была бронхография. Но в настоящее время в связи с внедрением компьютерной томографии это стало основным методом диагностики бронхоэктазов.

Они выявляются при компьютерной томографии практически в 100% случаев. Особенно при компьютерной томографии высокого разрешения, о чем мы очень подробно говорили при прошлой встрече.

Основными компьютерно-томографическими признаками бронхоэктазов является расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения его диаметра по направлению к периферии и видимые просветы бронхов в кортикальных отделах легких.

По форме выделяют три вида бронхоэктазов.

Цилиндрические бронхоэктазы. Мы можем говорить о них, когда отношение диаметра бронха к диаметру артерии больше единицы. Обычно это проявляется таким симптомом, который носит очень поэтическое название: симптом «кольца с камнем».

Непосредственно кольцо воздушное – это бронхи (здесь мы видим на обоих слайдах). Камень – это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы.

Варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы имеют вид неравномерного (варикозного) расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза.

Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости.

Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем.

Непосредственные патологические процессы, которые связаны с формированием бронхоэктазов.

Из них, прежде всего, муковисцидоз (кистозный фиброз, как он еще определяется). Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.

Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму.

В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.

Надо сказать, что кистозный фиброз – это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы – смешанные и варикозные. В более поздних стадиях – кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.

Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия.

Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка.

Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса.

Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса – синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов.

Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа – выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.

Выявление бронхоэктазов имеет большое значение у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой, потому что они могут быть отражением такого осложнения, которое может встречаться у этих пациентов – аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).

В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей (обычно бронхов среднего калибра), повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого – развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза.

В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.

В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой – длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.

Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты.

Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза – расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.

При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.

Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция (не туберкулезная микобактериальная инфекция). Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.

Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной (атипичной) микобактериальной инфекцией и требует уточнения.

У этого пациента мы видим изменения в средней доле правого легкого, которые проявляются ячеисто-тяжистой деформацией легочного рисунка, некоторым объемным уменьшением средней доли. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.

Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях – не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА – применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение.

Бронхиолиты или патология мелких бронхов.

Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол), которое приводит к частичной или полной непроходимости.

К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки.

При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене.

Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые (экссудативные) бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить (если лечение своевременное) инволюция воспаления.

Хронические (или продуктивносклеротические) бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей.

Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.

Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома – прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма.

Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.

Физикальные данные очень скудные при бронхиолите. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия – данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания.

К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани (как мы видим на правом снимке) либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.

Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения.

Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс.

Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги.

Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.

Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции (чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях), при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении – бронхолегочном аспергиллезе.

Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.

Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов – так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы – это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться.

Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера (о котором мы говорили) и муковисцидоз.

Диффузный панбронхиолит – это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции.

Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым.

Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.

«Дерево в почках» – это, в основном, внутри бронхов и стенки. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить – это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит.

Гиперчувствительный пневмонит (или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит) – в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.

Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.

Респираторный бронхиолит – это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита – 35 лет. Заболевание (как я уже говорила) ассоциировано с курением.

Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны (часть из них) стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.

Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается (как я уже говорила), в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.

Наконец, косвенный признак поражения бронхиол – это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.

При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».

Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе.

При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.

В данном случае (мы видим) это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.

Последнее, чего мне хотелось бы коснуться – это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В 70% развития такого состояния причина, как правило, не установлена. В 30% аналогичные изменения могут возникать при системных заболеваниях соединительной ткани, при лекарственной терапии.

Средний возраст развития этой патологии – 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки (особенно при лекарственной терапии).

При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения.

Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии – обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.

Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит.

Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.

Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги – здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак – мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации.

Таким образом, компьютерная томография в настоящее время – это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.

Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования.

Источник