что такое клиническое проявление болезни
Современные представления о периодической болезни и клинические рекомендации по диагностике и лечению
В статье представлены современные сведения о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении периодической болезни. Обсуждаются клинические и лабораторные методы оценки активности заболевания и подходы к лечению больных, резистентных к колхицину, на основе подавления эффектов интерлейкина-1.
Периодическая болезнь (ПБ), более известная в англоязычной литературе под названием Средиземноморская лихорадка, является древнейшим заболеванием. Первые наблюдения ПБ были описаны еще на закате средневековья. Так, H. Reimann указывает, что в 1629 г. Aubrey сообщил о своем страдании, которое проявлялось ознобом, тошнотой, рвотой, болями в животе, длящимися до полусуток и возникающими сначала каждые 2 недели, позже ежемесячно, один раз в 3 месяца, один раз в полгода [1].
Как самостоятельная нозологическая единица ПБ была выделена только в середине ХХ столетия. В 1948 г. H. Reimann на основании 6 наблюдений объединил общим термином “периодическая болезнь” ряд синдромов, включающих периодическую лихорадку, доброкачественный пароксизмальный перитонит, циклическую нейтропению и перемежающуюся артралгию [2]. Основными критериями считали периодичность и доброкачественность течения. По этой причине понятие “периодическая болезнь” стало очень широким. Благодаря работам E. S):1–112. ohar и соавт. (1967) [3], а в нашей стране – О.М. Виноградовой (1964, 1973) [4], В.А. Аствацатрян и соавт. [5] клиническая картина ПБ была очерчена более отчетливо. После открытия гена MEFV, мутации которого приводят к развитию клинических проявлений ПБ, были сформулированы окончательные критерии ПБ.
Тем не менее, сохраняет актуальность выделение особого обобщающего термина для всех периодических синдромов, клинические проявления и принципы диагностики которых сходны. Учитывая их наследственный характер, широко применяется термин семейные периодические лихорадки, которые, помимо ПБ, включают в себя криопиринопатии (семейная холодовая крапивница, синдром Макла-Уэллса, NOMID-CINCA синдром), гипериммуноглобулинемию D (дефицит мевалонаткиназы), TRAPS):1–112. (синдром, обусловленный мутацией гена рецептора к фактору некроза опухоли [ФНО]-α) и некоторые другие. Все эти заболевания характеризуются беспричинно повторяющимися приступами лихорадки в сочетании с воспалением кожи, серозных оболочек и суставов [4]. В основе патогенеза ведущую роль играют генетически детерминированные нарушения врожденного иммунитета, а механизмы специфического иммунитета – гуморального, связанного с синтезом аутоантител, и Т-клеточного, не имеют значения [5].
Рис. 1. Алгоритм применения диагностического индекса риска семейных периодических лихорадок
Клиническое предположение о наличии этих синдромов может возникать преимущественно у молодых пациентов с приступами болей в животе, грудной клетке в сочетании с афтозным стоматитом, диареей при наличии подобных признаков у родственников (табл. 1) [8]. Для оценки риска семейных периодических лихорадок предложен специальный индекс [9], автоматизированный расчет которого, предлагается на сайте Eurofever Project (https://www.printo.it/eurofever/index. asp). Паци ен там с высоким риском следует проводить генетическое тестирование для исключения семейных периодических лихорадок. У выходцев из Средиземно морья и Кавказа с непродолжительными приступами (менее 3 дней) в первую очередь следует исключать ПБ, у остальных пациентов с длительностью приступов до недели и эпизодами рвоты следует думать о дефиците мавалонаткиназы с развитием гипериммуноглобулинемии D, приступы длительностью более недели являются основанием для исключения TRAPS):1–112. (рис. 1). У пациентов с низким риском предлагается наблюдение за течением болезни с последующим повторным обсуждением показаний к генетическому исследованию на семейные периодические лихорадки.
Эпидемиология периодической болезни
Одним из признаков наследственной природы ПБ является этноассоциированный характер болезни – ее широкое распространение у народов, проживающих в бассейне Средиземного моря – армян, евреев-сефардов и, реже, арабов, турков, была показана разными авторами на больших группах больных. По данным О.М. Ви но градовой лица других национальностей среди больных ПБ встречались лишь в 2% случаев [4]. Среди 86 носителей гена ПБ, наблюдавшихся J. S):1–112. amuels и соавт. [10], необычно высоким было число итальянцев и евреев-ашкенази. Однако и в этой группе 96% пациентов оказались представителями средиземноморской популяции. В группе из 150 больных ПБ, обследованных О.М. Виноградовой [4], 88,6% составили армяне. В последние годы эту болезнь на территории России широко диагностируют у азербайджанцев, представителей разных народов Северного Кавказа, имеются также отдельные наблюдения ПБ среди русских и украинцев, преимущественно жителей южных регионов России. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному пути. Это означает, что у родителей симптомы заболевания обычно отсутствуют, однако в больших семьях болезнь может проявиться у родных или двоюродных братьев/ сестер, дяди или дальнего родственника.
Ген, ответственный за ПБ, был клонирован в 1997 году и обозначен аббревиатурой MEFV (MEditerranean FEver) [11,12], в том же году были идентифицированы 8 основных мутаций гена. Ген MEFV располагается на коротком плече 16 хромосомы центромерно к гену гемоглобина- α, рядом с генами, ответственными за аутосомно-доминантный поликистоз почек и туберозный склероз 14. Показано, что среди евреев-сефардов, выходцев из Испании, частота носительства MEFV составляет от 1:16 до 1:8 (при распространенности ПБ в этой популяции от 1:250 до 1:1000) [15]. Частота носительства среди евреев-ашкенази Южной Европы почти на 2 порядка ниже – 1:135 (при распространенности ПБ 1:73000). Частота носительства среди американских армян составляет 1:7 [16].
Причина сохранения в современной средиземноморской популяции высокой частоты носительства MEFV остается неясной, однако сочетание ее с многочисленностью аллелей MEFV может свидетельствовать в пользу благоприятных условий для естественного отбора гетерозигот-носителей этих аллелей, по аналогии с распространенностью гена серповидноклеточной анемии в эндемичных очагах малярии.
Клиническая картина и диагноз
Продуктом MEFV является белок пирин, или маренострин (от латинского Mare Nostrum – Средиземное море) [11,12]. Одним из отличительных свойств пирина является наличие В30.2-домена. Кроме того, в молекуле пирина обнаружены 2 локуса потенциального связывания с ядром, а α-спиральный и В-box-домены могут обеспечивать взаимодействие с другими белками. Все выявленные в настоящее время мутации, ассоциирующиеся с ПБ, касаются изменений в В30.2-зоне пирина.
Экспрессия MEFV происходит почти исключительно в гранулоцитах и не наблюдается в лимфоцитах и моноцитах [11]. Не обнаруживают экспрессию гена и в других тканях. Согласно основной в настоящее время рабочей гипотезе пирин является базовым регулятором воспалительного ответа нейтрофилов. Соответ ственно, структурные изменения в молекуле пирина могут изменить функцию контроля и способствовать постоянному провоспалительному потенциалу нейтрофилов.
Немутантный пирин ингибирует адапторный белок AS):1–112. C, который кроме участия в апоптозе формирует ядро инфламмасомного комплекса путем гомотипического взаимодействия с белком NLRP и каспазой, что ведет к активации интерлейкина (ИЛ)-1 β. Инфламма сома – макромолекулярная платформа в цитоплазме, устойчивая к внутриклеточным механизмам деградации белков и, в силу этого, способная обеспечить реализацию провоспалительной активности клетки. Суще ствует несколько разновидностей инфламмасом. При ПБ и других семейных периодических лихорадках основное значение придают инфламмасоме на основе белка NLRP3 – криопирина. В качестве основной причины развития ПБ рассматривают утрату ингибиторного эффекта мутантного пирина на AS):1–112. C и, как следствие, активацию каспазы-1 [17], либо формирование пирином собственной инфламмасомы [18]. Однако роль мутаций домена B30.2 в развитии ПБ остается спорной; возможно, пирин может проявлять как про-,так и противовоспалительные свойства в зависимости от конкретных условий. Значение мутантного пирина в усилении секреции ИЛ-1 β при ПБ подтверждается купированием приступа ПБ при парентеральном введении ингибиторов ИЛ-1 [19].
Таким образом, в настоящее время несомненным диагностическим критерием ПБ является выявление гомозиготного носительства мутаций пирина. Однако у 20% больных клинические признаки ПБ развиваются при наличии только одной мутации. У таких пациентов сохраняют диагностическое значение клинические критерии болезни, в частности эффективность колхицина. Окончательный диагноз в этом случае может быть установлен только через 6-12 месяцев наблюдения за эффектом колхицина.
Важное значение имеет осмотр пациента во время периодических приступов заболевания, которые проявляются лихорадкой в сочетании с абдоминалгиями, торакалгиями, артралгиями и другими, более редкими, проявлениями. Указанные проявления могут возникать в различных сочетаниях или с разной периодичностью, обычно выделяют абдоминальный, торакальный, лихорадочный, реже суставной варианты ПБ.
Болезнь возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте, чаще у мужчин, и характеризуется хроническим течением с обострениями и ремиссиями, возникающими от разнообразных причин и через различные сроки. Между приступами болезненные проявления отсутствуют, а во время приступа болезни многие пациенты сохраняют работоспособность. Приступы продолжаются от 12 ч до 3 суток, а затем самостоятельно разрешаются. Продолжительность межприступного периода у одного и того же пациента составляет от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда приступы следуют один за другим с промежутками в 1-3 дня, но возможны и длительные ремиссии до нескольких лет. Характерный признак болезни, имеющий диагностическое значение, – стереотипность приступов. Пациенту, как правило, без труда удается отличить боль и лихорадку, вызванные приступом болезни, от подобных симптомов другого генеза.
Лихорадка, которая у нелеченных больных, как правило, достигает высоких значений и сопровождается потрясающими ознобами, является практически постоянным симптомом приступа. Выделение особой лихорадочной формы болезни обосновывается тем, что другие симптомы, включая абдоминалгии, встречаются реже. Однако В.М. Арутюнян и соавт. полагают, что острый асептический серозит, хотя бы и кратковременный, является облигатным проявлением болезни, в связи с чем нецелесообразно расширять классификацию болезни за счет лихорадочной и суставной форм, а достаточно ограничиться тремя формами – абдоминальной, торакальной и смешанной [20].
Абдоминальный вариант наблюдается у 91% больных [11,12]. В основе абдоминального варианта ПБ лежит рецидивирующее доброкачественное воспаление серозной оболочки брюшной полости с преобладанием экссудативной реакции над пролиферативной, что подтверждается малым количеством спаек, несмотря на частоту приступов. В воспалительный процесс вовлекаются брыжейка, серозная оболочка кишки, печени, селезенки, диафрагмы. Абдоминалгии обычно сопровождаются симптомами раздражения брюшины и вялой перистальтикой, что наряду с лихорадкой и лейкоцитозом периферической крови создает существенные дифференциально-диагностические сложности и ведет к необоснованной лапаротомии.
Торакальный вариант, в основе которого лежит асептический плеврит, наблюдается у 57% пациентов [11, 12]. При рентгеноскопии грудной клетки во время приступа отмечают ограничение подвижности купола диафрагмы, небольшой выпот в синусе над диафрагмой, реже дисковидные ателектазы, все эти явления затем полностью исчезают, но у трети больных возникают спайки.
Артрит и артралгии развиваются у 45% больных [11,12], очень редко как единственное проявление болезни. Суставные проявления имеют характер летучих артралгий, моноартрита, реже полиартрита, чаще вовлекаются коленные и голеностопные суставы. По окончании приступа эти явления полностью исчезают, не оставляя пролиферативных изменений. Ревматоид ный фактор, антистрептококковые антитела не определяются.
Редко (13%) встречается рожеподобная эритема в виде болезненных плотноватых пятен диаметром 10-15 см обычно в области голеностопных суставов [11,12].
Самым тяжелым осложнением является АА-амилоидоз, строящийся из циркулирующего белка-предшественника S):1–112. AA, близкого С-реактивному белку. Частота амилоидоза значительно отличается по данным разных авторов. О.М. Виноградова на примере популяции бывшего СССР указывает частоту амилоидоза 41,3%. Аме риканские авторы, обследовавшие популяцию армян, проживающих в США, сообщают о низкой частоте амилоидоза – 2% [8,21]. В любом случае, прогноз болезни определяется наличием и тяжестью амилоидоза. Клинические проявления амилоидоза характерны для АА-типа, при котором основным органом-мишенью являются почки. В течении амилоидной нефропатии обычно удается выделить три стадии – протеинурическую, нефротическую и стадию почечной недостаточности. Особенностью амилоидоза является сохранение высокой протеинурии на стадии хронической почечной недостаточности [22]. Нелеченный ААамилоидоз в рамках ПБ обычно прогрессирует быстрее, чем при других воспалительных заболеваниях: 5- и 10летняя выживаемость составляет соответственно 48% и 24%, соответственно, а при вторичном АА-амилоидозе другой этиологии – 77% и 44% [23].
Широко распространено мнение о наследственном характере амилоидоза при ПБ. Так, у больных ПБ с отягощенным по амилоидозу семейным анамнезом риск амилоидоза увеличивается в 6 раз [24]. Описан так называемый фенотип II ПБ (некоторые исследователи ставят под сомнение наличие фенотипа II, учитывая его исключительную редкость [25]), при котором клинически выраженных приступов не бывает, однако развивается АА-амилоидоз. При этом у родственников нередко регистрируется клиника несомненной ПБ.
Благодаря обнаружению в последние годы гена ПБ и его продукта – белка пирина показаны различные механизмы наследования ПБ и АА-амилоидоза. Пирин непосредственно не участвует в метаболизме S):1–112. AA, а гены обоих белков располагаются в разных хромосомах (гены S):1–112. AA обнаружены в 11 хромосоме). Таким образом, ПБ в настоящее время, подобно другим хроническим воспалительным процессам, рассматривают в качестве пускового фактора вторичного АА-амилоидоза.
У больных ПБ описаны единичные наблюдения асептического менингита, перикардита, миалгий, узелкового полиартериита, гломерулонефрита, пурпуры Шенлейн-Геноха, клиническое значение которых не вполне ясно [4]. Спленомегалия, как правило, сопутствует амилоидозу [4].
Оценка активности аутовоспалительных заболеваний
Первая попытка создания критериев активности аутовоспалительных заболеваний была предпринята группой ученых из Клиники Шиба (Израиль) в отношении ПБ [26]. В разработанной ими шкале учитываются возраст на момент начала заболевания, частота приступов, наличие артритов, рожеподобной эритемы и доза колхицина, необходимая для достижения ремиссии болезни. В 2005 г. ученые из той же клиники провели дополнительное исследование, в котором показали недостаточность этой шкалы для корректной оценки активности болезни [27]. С использованием статистических методов были разработаны новые критерии тяжести ПБ (модифицированные критерии Тель Хашомер), которые отличаются для больных, принимающих и не принимающих колхицин [27].
Эксперты рабочих групп EUROFEVER и EUROTRAPS):1–112. попытались разработать единые критерии активности семейных периодических лихорадок с использованием дельфийского метода и метода номинальных групп [28]. Для каждого заболевания были выделены симптомы, которые, по мнению экспертов и опрошенных больных, свидетельствуют о его высокой активности. В опроснике для больных содержатся ежедневные сведения о наличии и выраженности симптомов в баллах. По завершении месяца сумма баллов делится на количество дней в месяце (30 или 31): максимальной активности соответствует 13 баллов для криопиринопатий и 16 баллов для ПБ, HIDS):1–112. и TRAPS):1–112.
Традиционными методами подтверждения воспалительной природы заболевания и оценки его активности являются подсчет лейкоцитов крови и измерение показателей острофазового воспаления – СОЭ, уровня С-реактивного белка (СРБ), фибриногена и других.
Нередко при аутовоспалительных заболеваниях развивается анемия, как правило, нормохромная нормоцитарная, которая является следствием хронического воспаления (анемия хронических заболеваний). Веду щую роль в ее патогенезе играют провоспалительные цитокины – ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 и интерферон-g [30,31]. Так, ФНО-α снижает эритропоэз за счет непосредственного блокирующего действия на рост эритроидных клеток-предшественниц и активации их апоптоза в костном мозге [32–34]. ИЛ-6 также подавляет костномозговую пролиферацию эритроидных клеток-предшественниц, снижает синтез эритропоэтина, через стимуляцию печеночной продукции гепсидина блокирует макрофагальное депо железа и его абсорбцию энтероцитами [35].
В последнее время исследователи стали уделять внимание новому показателю активности воспаления – отношению нейтрофилы/лимфоциты – ОНЛ (в норме оно равно 0,78-3,53 с медианой 1,65) [36]. Это надежный маркер, который может быть легко определен по результату клинического анализа крови. В настоящее время показана способность этого показателя отражать активность воспаления при ПБ. А. Ahsen и соавт. определяли ОНЛ и концентрацию СРБ у 62 больных ПБ в стадии ремиссии и 41 здорового человека [37]. Как ОНЛ, так и концентрация СРБ у больных с ремиссией ПБ были выше, чем у здоровых людей. Отмечена умеренная корреляция между этими параметрами (r=0,449, p
Лечение периодической болезни
Несмотря на наследственный характер ПБ в настоящее время существуют эффективные методы ее лечения. С 1970 г. в практику вошел колхицин, который позволил не только предупреждать приступы болезни, но также проводить лечение и профилактику амилоидоза, что существенно улучшило прогноз больных. Механизм противовоспалительного действия колхицина может быть связан с торможением дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов, способностью уменьшать продукцию ИЛ-1, снижать проницаемость сосудистой стенки. Известный цитостатический эффект колхицина в применяемых дозах, по-видимому, незначителен. Ежедневный прием 1-2 мг колхицина позволяет прово дить надежную профилактику приступов ПБ и амилоидоза. Терапевтическая доза при уже развившемся амилоидозе составляет 2 мг/сут. По данным клиники им. Е.М. Тареева колхицин эффективен даже у большинства больных с нефротическим синдромом, однако эффект наступает не сразу, спустя 2-4 года постоянного приема колхицина. Эффективность препарата при амилоидозе почек резко снижается на стадии почечной недостаточности, свидетельствующей о тяжести склеротических изменений.
Указанные дозы обычно хорошо переносятся, в том числе при многолетнем приеме. Нередко развивающаяся в начале лечения диарея носит преходящий характер и, как правило, не требует полной отмены препарата.
Приблизительно у 15-20% больных колхицин оказывается изначально неэффективным. Представление о ПБ как о внешней инфламмасомопатии позволило рекомендовать назначение ингибиторов ИЛ-1 пациентам, резистентным к лечению колхицином. В Рос сийской Федерации зарегистрирован канакинумаб (Иларис®) – человеческие моноклональные IgG1 антитела к ИЛ-1, которые связываются с цитокином и блокируют его взаимодействие с рецепторами. Канакинумаб обладает длительным периодом полувыведения (21-28 дней), что позволяет вводить его подкожно каждые 8 недель. Рекомендуемая стартовая доза у взрослых составляет 150 мг один раз в 4 недели, при необходимости ее можно увеличить до 300 мг.
Эффективность и безопасность канакинумаба изучались у больных с различными аутовоспалитель ными заболеваниями. В двойном слепом, плацебоконтролируемом, рандомизированном исследовании, состоявшем из 3 час тей, 35 пациентов с криопиринассоциированным периодическим синдромом (КАПС; синдром Макла-Уэллса у 33 и синдром NOMID/CINCA у 2) получали канакинумаб в течение 48 недель [52]. Во время части 1 всем пациентам вводили канакинумаб в дозе 150 мг подкожно. Если в течение 15 дней после введения препарата наблюдался полный ответ (отсутствие активности или минимальная активность по оценке исследователя и концентрации СРБ и S):1–112. AA ТАБЛИЦА 1. Эффективность канакинумаба в исследовании CLUSTER
Заключени
Представленная нами проблема ПБ демонстрирует достижения молекулярно-биологических исследований в современной практической медицине, показывает возможности диагностики и лечения на основе знаний о молекулярных механизмах ПБ. Последнее особенно важно с практических позиций, поскольку возможность выделения аутовоспалительных реакций с центральной ролью нейтрофила среди патофизиологических механизмов позволяет определить критерии индивидуального подхода к лечению с выбором патогенетически обоснованного средства подавления активности ПБ. Главным препятствием в диагностике и лечении больных ПБ остается низкая информированность врачей об этом заболевании, хотя в этнических группах высокого риска заболевание встречается с частотой 1-3 на 1000.
COVID-19 — новое опасное заболевание, и важно знать, какие симптомы коронавируса должны насторожить, как отличить недуг от обычного гриппа или простуды. COVID-19 имеет определенные признаки, по которым его можно распознать самостоятельно. Тем не менее, вся информация по заболеванию имеет ознакомительный характер и не несет в себе задачу мотивировать к самостоятельному лечению. Каждый человек должен знать о симптоматике коронавируса, его нетипичных проявлениях, способах профилактики, чтобы при необходимости вовремя обратиться за медицинской помощью, а также уберечь себя и близких от риска заражения.
Первичная консультация терапевта
Особенности протекания заболевания
Вирус проявляется разным образом. У одних людей симптомы при поражении ковидом отсутствуют вообще или наблюдается легкая форма. Для нее типична заложенность носа, общее недомогание, небольшие боли в голове, проблемы в работе ЖКТ (в частности, диарея). Заболевание быстро проходит.
При обычном течении и тяжелой форме симптоматика ухудшается, появляется потеря обоняния, кашель становится удушающим. Если у человека хронические заболевания, выраженность симптомов коронавируса увеличивается, а проходят они не так быстро.
Примечательно, что 5-10 день протекания болезни считается определяющим. Уже можно понять, какая форма ковида у человека. Почти 80 процентов зараженных в это время начинают выздоравливать, а спустя еще несколько дней практически полностью избавляются от симптомов. Второй вариант развития сценария хуже. Состояние больного усугубляется, появляется изнуряющий кашель, одышка, изменяется цвет кожи.
Прогрессирование коронавируса на 10-12 день сопровождается болями в груди, усилением слабости, бледностью, что указывает на возможное воспаление легких. Уже требуется лечение в условиях стационара.
Примерно на 12-14 день 75% людей с коронавирусной пневмонией начинают постепенно поправляться. Если ситуация усугубляется дальше, с большой вероятностью человеку потребуется искусственная вентиляция легких.
При появлении серьезных осложнений и сильного поражения легких больному необходимо примерно 2 недели на выздоровление. После такого течения легкая одышка, слабость и другие симптомы могут сохраняться еще несколько месяцев.
Чем отличается коронавирус от гриппа и ОРВИ
COVID-19 — это тоже острая респираторная вирусная инфекция со схожими симптомами, но для него типичны случаи более острого протекания, чем для ОРВИ. При этом с серьезными осложнениями и даже смертельными исходами.
Сравнение с ОРВИ:
ОРВИ отличает более высокая температура, сопли, чихание.
Сравнение с гриппом:
В целом грипп и коронавирус имеют много общего. Например, могут сопровождаться кишечными расстройствами, передаются воздушно-капельным и контактным способом.
Сколько длится инкубационный период
Любой вирус скрытно развивается в организме в течение определенного времени. Спустя этот период клетки начинают стремительно размножаться и распространяться по телу, влияя на системы органов. Время с момента заражения до проявления симптоматики называется инкубационным периодом. В случае с COVID-19 он продолжается 5-6 дней (данные Института им. Роберта Коха). В некоторых случаях — 14 суток. Именно поэтому доктора настоятельно рекомендуют пациентам придерживаться карантина 2 недели, если был контакт с больным или есть типичные симптомы.
Проблема мутации вируса влечет за собой изменения инкубационного периода. Зафиксированы случаи, когда минимальный составил 2 дня, а максимальный — 27 суток. Причем зараженный человек не ощущает явных изменений в организме и признаков коронавирусной инфекции. Она протекает или скрытно, или в легкой форме, так, что даже не требуется лечение.
В целом нужно учесть, что продолжительность инкубационного периода зависит от иммунитета человека и полученной дозы вируса.
Основные симптомы заболевания
В период всемирной пандемии привычные признаки простуды вызывают сильную тревогу, поскольку большинство из них типичны и для COVID-19. Но есть некоторые особенности проявления симптомов при таком вирусе.
Кашель
Он отличается сухим характером, иногда с незначительным количеством мокроты. По ощущениям кашель раздражающий и словно щекочущий. В сутки появляется от 1 до 3 приступов длительностью час и больше. Если человек кашляет подобным образом, это первый повод показаться врачу.
Температура
Такой признак нередко появляется в числе первых и говорит о том, что вирус можно определить по анализу крови. Температура тела поднимается к 6-9 дню от заражения инфекцией, то есть сразу после инкубационного периода. Конкретные показатели назвать нельзя, поскольку все индивидуально. У одних пациентов все время температура удерживается в пределах нормы. Другие жалуются на показатель 37,2-37,3 градуса. Реже температура поднимается до 38.
Если брать среднее значение, субфебрильный показатель удерживается 1-3 суток. Иногда — до 5-6 дней. Если возникла такая ситуация, необходимо обратиться к лечащему врачу.
Сбивать или не сбивать? Многие врачи не рекомендуют принимать жаропонижающее при показателе ниже 38,5. Другие медики утверждают, что игнорирование такой температуры тела закончилось у многих пациентов госпитализацией на 6-7 день. Универсального правила здесь нет. Если у больного есть сопутствующие хронические заболевания или он находится в группе риска, сбить температуру все же стоит. Параллельно нужно пить много жидкости, придерживаться постельного режима и лечить заболевание по рекомендациям врача.
Утрата обоняния или вкуса
Один из самых распространенных и известных симптомов COVID-19. Ученые полагают, что аносмия протекает немного не так, как типично для ОРВИ. В случае с ковидом обоняние теряется практически внезапно, даже когда у человека нет заложенности носа.
Нередко аносмия сопровождается потерей вкуса, а в дальнейшем возникает искажение вкусового восприятия. В большинстве случаев все восстанавливается уже через несколько недель, но возможно затяжное нарушение функциональности органов чувств.
Насморк
Заложенность носа возникает обычно на начальных этапах заболевания. Напоминает течение ОРВИ, а уже через пару дней человек, как правило, может свободно дышать. Обилия слизи не наблюдается.
Головная боль
Для симптома типична средняя интенсивность. На протяжении двух недель после заражения вирусом головные боли могут усиливаться. Обычно симптом сопровождается другими явными проявлениями, как потеря обоняния, вкуса. Обратите внимание на то, что мигрень может указывать на обезвоживание организма.
Нарушение пищеварения
Порядка 5% больных сталкиваются с диареей, как первым симптомом COVID-19. Причем он актуален и для взрослых, и для детей. Важно заострить внимание на пищевом расстройстве и обратиться за медицинской помощью, так как проблема может привести к обезвоживанию.
Тошнота
Типична для легкой формы COVID-19. Иногда сопровождается неприятными ощущениями в животе и даже рвотой. Разумеется, симптом нельзя считать первым подтверждением наличия коронавирусной инфекции, поэтому смотреть нужно на совокупность признаков.
Общая слабость
Люди с коронавирусом нередко замечают сильную усталость и ноющие мышечные боли. Возникает чувство «ломки» даже при нормальной температуре. На данный момент нельзя назвать миалгию конкретным симптомом COVID-19, но при параллельном появлении других признаков нужно насторожиться.
Особенности симптоматики и протекания COVID-19 у разных пациентов
В ноябре 2020 года ученые провели исследование относительно протекания коронавируса у пациентов разных полов и возрастов.
Мужчины и женщины
Так как вирус нуждается в белках ACE-2 для закрепления в организме, заболеванию особенно подвержены те, у кого их больше. Повышенный уровень рецепторов обнаружили в мужских репродуктивных органах, поэтому у них ковид проявляется сильнее.
В целом ВОЗ пока не предоставила однозначных данных об отличии симптомов у мужчин и женщин. По итогам исследований ученых из США количество летальных исходов больше среди мужского пола и составляет 69% от всех случаев. Эта тенденция наблюдается и в остальном мире.
Исследования показали, что меньшая смертность среди женщин обусловлена такими факторами:
Еще есть мнение, что имеет влияние образ жизни. Курящих мужчин больше, чем женщин, а курильщики сильнее подвержены заражению.
Изначально ученые утверждали, что дети практически не страдают тяжелым течением заболевания и переносят его сравнительно легко. К примеру, в декабре 2020 не было известно случаев пневмонии у ребенка, спровоцированных коронавирусом. Но дети все равно переносят вирус, поэтому ориентироваться в симптоматике стоит:
Помните: даже если ребенок переносит «корону» легко и без симптомов, с подтвержденной инфекцией он обязан быть на карантине.
Что делать в первую очередь при проявлении симптомов
Первое и основное — самоизоляция. При обнаружении симптомов ковида необходимо максимально ограничить контакты и сообщить семейному врачу о симптоматике. Он назначит анализ на COVID-19, чтобы убедиться в наличии или отсутствии инфекции. Если ковид будет подтвержден, доктор подберет тактику лечения, а носителю нужно будет оставаться на карантине положенное время. Завершается самоизоляция при повторной сдаче теста с отрицательным результатом.
Другие важные рекомендации для тех, кто столкнулся с коронавирусом:
И обязательно соблюдайте все предписания врача.
Способы диагностики COVID-19 в лабораторных условиях
Заболевание диагностируют на основании клинического обследования, данных анамнеза, результатов инструментальных и лабораторных исследований.
На сегодняшний день проводятся такие тесты для определения SARS-CoV-2:
На сегодняшний день тестирование проводят во всех медицинских лабораториях. Можно выбирать место для сдачи анализа по отзывам, рекомендациям хороших врачей. Цены могут различаться в зависимости от региона и внутренней политики лаборатории. Тест понадобится для оформления справки Fit To Fly, которая необходима для выезда за границу.
Наши цены
Цена на диагностику Covid-19 в клиниках «МедикалКлаб»
| 1985 | 1977 | 27402 | 26423 | 26404 | 28977 | 2000 | 28030 | 30123 | 1967 | 1982 | 31828 | 33486 | 34856 | 35028 | 35551 | 35421 | 37862 | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Филиал | Володарского | м. Жулебино 19 | м. Бульвар Рокоссовского | м. Семеновская | м. Каховская-Севастопольская | Химки | Котельники | Красногорск, Ленина, 63 | Красногорск, Павшинский б-р, 34 | м. Кузьминки | м. Жулебино 13 | м. Авиамоторная | м. Университет | м. Щукинская | м. Молодежная | Красногорск, Школьная, 11 | м. Студенческая | м. Курская | Мин-цены |
| Услуга | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб | Цена, руб |
| ПЦР-тест на COVID-19 в клинике (результат в течение 24 часов) ПЦР-тест в клинике При сдаче ПЦР-теста до 12:00 результат будет готов в день сдачи анализа. | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | нет | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 | 2000 |
| Срочный ПЦР-тест на COVID-19 в клинике (результат за 1 час) |
Только в филиале у метро Курская (сдать тест можно с 08:00 до 20:00)
Только в филиалах у метро Каховская, Курская, Университет, Щукинская, Молодежная, Студенческая, Авиамоторная и в Красногорске * в течение 3 часов с момента поступления биоматериала в лабораторию.
В случае выявления предварительно положительного результата, время исследования увеличится до 6 часов.
Цена на диагностику Covid-19 с выездом на дом
Рекомендации по профилактике коронавируса
Нет 100% защиты от COVID-19, но вы своими силами можете свести вероятность заражения к минимуму. Для этого придерживайтесь элементарных рекомендаций:
Не забывайте также проветривать комнату. Люди до сих пор думают, что открытое для проветривания окно зимой может привести к простуде. Наоборот, чрезмерно сухой воздух и скопления бактерий быстрее провоцируют заболевание.
Выводы
Гадать в вопросе коронавируса точно не стоит. Если появились подозрительные признаки, и тем более вы контактировали с больным коронавирусной инфекцией, стоит обратиться за медицинской помощью. При тяжелом течении заболевание чревато серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.
Врачи нашей клиники назначат лабораторное обследование и подтвердят либо опровергнут наличие COVID-19. В первом случае окажем требуемую помощь для скорейшего выздоровления.