что такое клинически изолированный синдром
Что такое клинически изолированный синдром
Существуют различные мнения, что считать началом болезни. В предыдущей главе мы отразили совокупность факторов риска, указали, что сочетание генетической предрасположенности и влияния окружающей среды в конечном счете запускают процессы в организме, со временем набирающие «критическую массу» и приводящие к проявлению заболевания. Наверное, вы слышали такие термины: радиологически изолированный синдром (РИС), клинически изолированный синдром (КИС), может быть у кого-то в медицинском заключение напечатаны эти словосочетания. В этой главе мы подробно разберём, что же это такое и чего ждать человеку с данным диагнозом. Предварительно скажем, что изолированные синдромы — это такие изменения в организме, которые недостаточны для окончательной постановки диагноза. Врач получает определенную совокупность данных, но точно пока не сможет сказать вам, что будет дальше. Он будет оперировать вероятностями: вероятно такого-то заболевания такая, а такого-то такая и всё. Неопределенность будет меньше, если врач знает, что нужно делать дальше, какие методы обследования применить, но всё равно она останется, пока в течение времени врач не получит дополнительные данные, необходимы и достаточные для постановки диагноза. А промежуток времени наблюдения может растянуться на годы.
Радиологически изолированный синдром
Термин достаточно сложный, обозначает следующее: радиологически — это синдром может быть выявлен только с помощью методов лучевой диагностики, а именно с помощью МРТ. Если быть проще, то обычно пациента беспокоили головные боли или решил «провериться» самостоятельно, пошёл и выполнил МРТ-головного мозга, ведь вы можете сами его назначить, не обращаясь предварительно к врачу. Получил снимки, взглянул в заключение, а там «бах!»: «выявлены единичные очаги (или очаг), с учетом возраста больного нельзя исключить демиелинизирующий процесс». Рука стремительно тянется к телефону или к компьютерной мышке, вводится в строку поиска слово «демиелинизирующий», пуск и всё, жизнь вошла в серую полосу, наступили бессонные ночи, беспокойство, слёзы, сплошной «нервяк». Это я описал радиологически изолированный синдром (РИС) совсем просто, так сказать на пальцах. Но на самом деле, всё значительно сложнее. РИС может быть предшественником рассеянного склероза, а может и не быть. Существенно большая часть (не менее двух третей) пациентов с РИС, так с этим РИСом и остаются и не заболевают рассеянным склерозом. А очаги на МРТ могут быть обусловлены врожденными изменениями в ЦНС, последствиями травм, гипоксии и многого другого. Меньшая часть пациентов с РИС в конечном счете заболевают рассеянным склерозом, т.е. в этом случае РИС является своего рода предболезнью, когда организм уже прошел точку невозврата, продолжаются иммунологические нарушения, которые с течением времени выльются в заболевание. Поэтому, когда у вас рентгенолог описал наличие очагов, то надо ни в коем случае паниковать, метаться, плакать, предрекать себе скорый конец. Нет, надо успокоится, обратиться к врачу-неврологу, а лучше всего, к специалисту по рассеянному склерозу и пройти обследование. Что же покажет обследование? Оно позволит подтвердить, что выявленные очаги — это предвестники демиелинизирующего или другого заболевания. Но, может быть ситуация, когда все анализ придут отрицательными и не укажут на какое-либо заболевание: такое возможно в большем проценте случаев. Тогда вас оставят под наблюдение.
Клинически изолированный синдром
Клинически изолированный синдром (КИС) — это ступень к рассеянному склерозу. Как и в случае с РИС В отличие от радиологически изолированного синдрома, 2/3 пациентов с КИС заболеют рассеянным склерозом. На МРТ уже появляются не просто какие-то единичные, пока непонятного происхождения очаги, а очаги уже имеющие характерные для РС признаки. Но самое главное — это наличие клинического проявления. Что такое клинические проявления? Это симптомы, признаки которые ощущаются самим пациентом и подтверждаются объективно при осмотре неврологом. К ним относятся онемение конечностей или одной конечности, туловища, лица, слабость конечностей, нарушения координации, снижение зрения на один глаз (иногда сразу на оба глаза), двоение изображения. Также может появиться усталость, выраженная на фоне обычной повседневной нагрузки, утомляемость, невозможность выполнить работу до конца. С другой стороны такие симптомы могут появиться, быть подтверждены при осмотре специалиста, но на МРТ никаких очагов нет. Вот в этом случае только у 1/5 пациентов разовьётся рассеянный склероз, у остальных речь должна идти о другом заболевании. Что мы делаем в этом случае? Очень важно на этапе постановки диагноза КИС быть уверенным, что это именно КИС, а уже не рассеянный склероз. От правильности постановки диагноза будет зависеть дальнейшее лечение. Если при КИС мы можем еще подождать, наблюдать пациентов (напомню, что у 1/3 из них рассеянный склероз так и не наступит), то при подтверждении рассеянного склероза уже надо, врач просто обязан назначить лечение препаратами, изменяющими течение РС. А правильность разграничения КИС и РС всецело зависит от знаний и умений врача, насколько правильно он опросил больного, точно оценил клинические проявления, оценил изменения на МРТ, ничего не упустил. Часто требуется проведение люмбальной пункции, дополнительных анализов крови, иногда генетических исследований. Вернемся к МРТ: количество очагов в белом веществе сосчитать можно, но от их количества не очень сильно зависит постановка диагноза. Существуют более тонкие изменения на МРТ, которые могут с большей вероятностью указать на будущий рассеянный склероз. Об этом мы расскажем в главе, посвященной диагностике РС. Итак, подытожим: КИС это следующая после РИСа ступень к рассеянному склерозу. Главное в клинически изолированном синдроме — наличие симптомов, похожих на симптомы РС. КИС может стать рассеянным склерозом в 2/3 случаях. Если вы попадете в эти две трети, то в будущем, когда уже будет стоять диагноз РС, врач-специалист по рассеянному склерозу будет говорить о нынешнем КИСе, как о дебюте рассеянного склероза.
Мы с вами обсудили, что суть радиологически и клинически изолированные синдромы. Один переходит в другой: сначала возникает РИС, затем КИС. Изменения в организме на уровне иммунной системы происходят до синдромов. А до иммунологических изменений должны сложиться факторы риска на подобии фрагментов в единую мозаику. Внутренние факторы (не изменяемые) — генетически обусловленные особенности сочетания генов, пол человека, его место рождения — сочетаются с внешними (потенциально изменяемыми) — широтой проживания (эффект в детстве), перенесенным инфекционным мононуклеозом (эффект в подростковом возрасте), дефицитом витамина Д, курением. К ним нужно добавить не известные нам факторы. Также мы не знаем необходимо ли сочетание всех факторов или только части, т.к. кроме вируса Эпштейн-Барра, встречающегося у 100% больных РС, остальные факторы могут присутствовать, а могут и не присутствовать у наших пациентов. (рис. — схема начала развития РС). Скорее всего, начало рассеянного склероза не одномоментное событие, а процесс, развивающийся во времени, возможно с раннего детства, в этом процессе мы выделяем несколько искусственно этапы: иммунологические нарушения (эндофенотип), радиологически изолированный синдром, клинически изолированный синдром. Такое условное деление необходимо врачу для решения вопроса о необходимости и объеме обследований, планировании терапии. В любом случае, если вы увидели в своем медицинском заключении слово синдром, не пугайтесь, не отчаивайтесь, не принимайте скоропалительных решений, успокойтесь и обратитесь именно к специалисту по рассеянному склерозу. Задайте вопросы ему, а не ищите ответов только в интернете.
Стадии рассеянного склероза
Рассеянный склероз (РС) — это сложное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Симптомы РС возникают в результате того, что иммунная система организма по ошибке начинает атаковать нервные волокна, а точнее — белковую оболочку вокруг них [1]. Повреждения влияют на передачу сигналов по нервам, которые должны идти от головного и спинного мозга к различным частям организма. Поскольку РС может влиять на множество различных функций организма, каждый пациент испытывает симптомы немного по-разному [2].
Существует четыре основных типа РС, которые отличаются по характеру течения и прогрессирования [3]. Изучение каждого из этих типов болезни позволяет совершенствовать методы диагностики и лечения. Давайте разберемся, какие типы и стадии РС существуют.
Клинически изолированный синдром (КИС)
КИС — первый и единственный клинический эпизод нарушения неврологических функций, вызванный повреждением одного или нескольких отделов центральной нервной системы (ЦНС), длящийся свыше 24 часов, при этом имеющиеся данные клиники и МРТ-картины не удовлетворяют критериям диагностики РС [4]. Для того чтобы в точности определить, есть ли у человека РС, необходимо обратиться к врачу. Для диагностики врач может назначить МРТ, чтобы найти активные повреждения нервов или их следы. Раннее лечение КИС может помочь отсрочить начало заболевания.
Рецидивирующе-ремиттирующий РС (РРРС)
У большинства людей развивается именно этот тип РС [3]. В жизни пациента с РРРС будут возникать периоды улучшения и ухудшения симптомов. После каждого обострения может наблюдаться достаточно длительный период, в течение которого симптомы улучшатся или могут вовсе исчезнуть до следующего рецидива. Однако в некоторых случаях симптомы становятся постоянными, а во время ремиссий состояние человека только немного улучшается. Выраженность симптомов может варьировать в зависимости от степени и места повреждения нерва. Из-за этого варьирует и время ремиссии.
Первично-прогрессирующий РС (ППРС)
ППРС встречается реже, чем РРРС. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта заявляет, что этот тип РС встречается чаще всего после 40 лет с одинаковой частотой среди женщин и мужчин [5]. У людей с ППРС симптомы постепенно ухудшаются с течением времени без периодов восстановления или ремиссии.
Вторично-прогрессирующий РС (ВПРС)
ВПРС начинается с РРРС, характеризуется постепенным нарастанием тяжести неврологического дефицита (инвалидизации), возникающим после периода ремиттирующего РС, при этом могут сохраняться типичные обострения заболевания. Затем прогрессирование идет неуклонно, без четких признаков обострений [5].
Классификация активности болезни
Врачи классифицируют РС также по активности заболевания [4]. Активность — это любое обострение и выявление новых очагов. Итак, РС может быть:
Выделяют и особые формы РС [4]: злокачественный РС, быстропрогрессирующий РС и высокоактивный РС. При злокачественном РС течение заболевания быстрое и без ремиссий, однако такая форма РС относительно редка. Быстропрогрессирующий РС можно диагностировать при двух или более обострениях в течение года. Для того чтобы установить эту форму РС, такие обострения должны вести к ухудшению состояния пациента и его постепенной инвалидизации. Высокоактивный РС также диагностируется при двух или более обострениях в течение года, однако они не ведут к значительной инвалидизации человека.
Стадии заболевания
По стадиям РС разделяют на периоды [4]:
К сожалению, навсегда излечиться от РС на данный момент нельзя. Однако с помощью современных лекарств можно отсрочить прогрессирование заболевания и значительно улучшить качество жизни человека. Поэтому так важно вовремя начать лечение и придерживаться его.
Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).
Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.
В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.
Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.
В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.
В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]
Симптомы рассеянного склероза
При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.
Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:
Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.
Наиболее ранними симптомами являются:
Офтальмологические проявления
Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.
Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.
При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).
Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.
Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.
Мозжечковые и пирамидные расстройства
Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:
Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.
Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.
Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.
Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.
Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.
Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).
Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:
Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.
Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.
Патогенез рассеянного склероза
Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.
Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).
При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.
При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.
В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.
После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.
Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]
Классификация и стадии развития рассеянного склероза
Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]
По характеру течения выделяют:
По локализации поражения мозга:
По стадиям РС делят на:
Осложнения рассеянного склероза
Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.
Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.
Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).
Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).
У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.
При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.
Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.
Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]
Диагностика рассеянного склероза
При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]
Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.
При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.
Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]
Диагностика рассеянного склероза
Существуют 4 группы пациентов по длительности продолжительности жизни после диагностики рассеянного склероза:
первая – пациенты, у которых заболевание выявлено на ранних стадиях. На фоне адекватного лечения средняя продолжительность их жизни приближается к сроку жизни здоровых людей (примерно на семь лет короче)
вторая – пациенты, у которых диагноз впервые установлен в возрасте 50 лет. Средняя продолжительность при адекватной терапии около 70 лет.
четвертая – пациенты с молниеносным течением болезни. Продолжительность их жизни менее десяти лет после установления диагноза.
Эти данные демонстрируют необходимость наиболее ранней диагностики рассеянного склероза и начала терапии.
Для установления диагноза рассеянный склероз необходимо сочетания клинических и радиологических признаков (6). Два наиболее значимых изменения внесенных в пересмотр 2017 года (6):
Критерии
Установка диагноза рассеянный склероз может быть выполнена при соблюдении любых из пяти нижеперечисленных групп критериев, в зависимости от количества клинических атак (6):
Диссеминация в пространстве требует наличия 1 и более T2-гиперинтенсивных очагов (≥3 мм по длинной оси), симптоматических и/или асимптоматических, типичных для рассеянного склероза, в двух или более из следующих локализаций (6):
Стоит обратить особое внимание, что T2-гиперинтенсиные очаги в зрительном нерве у пациентов с оптикомиелитом не могут быть использованы в критериях McDonald от 2017 года (6).
Диссеминация во времени (6) :
Первично прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) требует наличие (6):
Олигоклональный иммуноглобулин IgG
Выявление олигоклонального иммуноглобулина IgG в ликворе в настоящее время наиболее точный лабораторный тест для диагностики рассеянного склероза на всех стадиях. Этот метод позволяет оценить изменения клональности иммуноглобулинов в ходе хронического иммунного ответа в центральной нервной системе. Если при остром воспалении иммунный ответ в подавляющем большинстве случаев является поликлональным, то при хронизации нарастает число тех клонов иммунных клеток, которые активно взаимодействуют со своими антигенами. Ответ выражается в появлении «олигоклонального иммуноглобулина», что свидетельствует о трансформации специфического иммунного ответа, указывая тем самым на хроническое воспаление в центральной нервной системе.
Метод изоэлектрофокусирования позволяет «сфокусировать» молекулы IgG. Повышение количества идентичных молекул IgG какого-либо клона проявляется в виде четкой тонкой полосы. Поликлональный профиль характеризуется диффузной картиной распределения IgG. Олигоклональный профиль характеризуется наличием двух и более четких полос. Поэтому, помимо термина «олигоклональный IgG», применяют термин «олигоклональные полосы» (англ.: oligoclonal bands или OCB).
Однако необходимо сопоставить клональность иммуноглобулинов в ликворе и в сыворотке крови. Это позволяет выявить случаи, когда олигоклональный иммуноглобулин, проникает через гематоэнцефатический барьер из крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной этиологии. Кроме поликлонального и олигоклонального, обнаруживается моноклональный профиль IgG, который может выявляться при онкогематологических заболеваниях.
Олигоклональный IgG (2 тип синтеза) выявляется у 75-95% пациентов с рассеянным склерозом и в сочетании с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет своевременно установить диагноз у 70-95% пациентов. Обнаружение олигоклонального IgG на этапе дебюта заболевания (клинически изолированный синдром) позволяет с вероятностью 72-91% предсказать развитие достоверного рассеянного склероза. Отсутствие олигоклонального IgG при остром диссеминированном энцефаломиелите позволяет исключить диагноз рассеянного склероза.
Выявление олигоклонального IgG не абсолютно специфично для рассеянного склероза, поскольку в цереброспинальной жидкости олигоклональный IgG может быть выявлен при нейроборрелиозе и нейросаркоидозе (в 60%), герпетическом, туберкулезном и ВИЧ- энцефалите (в 11-50%), а также при ревматических заболеваниях и системных васкулитах. При воспалительных заболеваниях, отличных от рассеянного склероза, чаще выявляют 3 и 4 типы синтеза. В совокупности с клиническими и инструментальными находками, а также расширенным анализом цереброспинальной жидкости, выявление олигоклонального IgG позволяет значительно улучшить проведение дифференциального диагноза поражений центральной нервной системы.
Тест является качественным, так как точное число полос не имеет клинического значения. На обнаружение олигоклонального IgG указывает выявление двух и более четких полос после иммуноблоттинга электросфокусированного IgG. Выделяют 5 вариантов синтеза иммуноглобулинов. Для рассеянного склероза наиболее характерен 2-й тип синтеза, 3-й тип может встречаться на фоне других аутоиммунных заболеваний, затрагивающих ЦНС с минимальной системной продукцией олигоклонального IgG. При генерализованном хроническом воспалении (обычно инфекционной природы) с вовлечением гематоэнцефалического барьера, обычно инфекционной природы, выявляется 4 тип синтеза. И наконец, при множественной миеломе и других парапротеинемиях определяется 5 тип синтеза – моноклональный синтез. (7)