что такое кальцемины в печени

Доброкачественные очаговые образования печени: возрастные психосоматические аспекты

Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью. Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом

Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью.

Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом с широким использованием современных методов диагностики, позволяющих визуализировать интраструктуру печени: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиографии и пр. По данным H. Sancher et al. (1991), НКП выявляют у 5–10 % населения. При этом у женщин они встречаются в 3–5 раз чаще. Заболевание, как правило, развивается в период между 30 и 50 годами жизни.

Причины возникновения НКП до настоящего времени до конца не выяснены. Так, по мнению Е. Moschowitz, R. Virchow, образование кист связано с воспалительной гиперплазией желчных путей в момент эмбриогенеза с последующей их обструкцией. S. Henson и соавторы считают, что данный процесс служит основой новообразования.

В настоящее время преобладает мнение, что кисты печени возникают из аберрантных желчных ходов, т. е. во время эмбрионального развития не происходит подключения к системе желчных путей отдельных внутридольковых и междольковых желчных ходов. Отсутствие инволюции этих ходов и является причиной развития кист печени, в результате секреции их эпителия в них постепенно происходит накопление жидкости, и они превращаются в кисту. Такое происхождение кист печени подтверждается тем, что в секрете нет желчи, кроме того, кисты печени почти никогда не сообщаются с нормальными желчными ходами. Многие ученые исходят из того, что поражение кистами печени является либо самостоятельной генетической единицей с аутосомальной доминантной наследственностью, либо кистозные изменения различных органов вызываются единым генетическим дефектом с различной распространенностью.

Обсуждается также возможность возникновения кист печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (эстрогены, пероральные контрацептивы).

Выделяют истинные и ложные кисты. Истинные кисты отличаются от ложных наличием на внутренней поверхности эпителиального покрова из цилиндрического или кубического эпителия. Ложные кисты развиваются обычно после травмы.

Общепринятой классификации кист печени не существует. На практике наиболее удобной представляется классификация НКП, предлагаемая А. А. Шалимовым и соавторами (1993), согласно которой НКП различают следующим образом:

К осложнениям относят: нагноение, кровотечение в полость кисты, разрыв стенки, портальную гипертензию, механическую желтуху, печеночную недостаточность. При разрыве кисты возможны вторичная инфекция, образование наружных и внутренних свищей, перекрут ножки кисты. Эти осложнения встречаются в 5% случаев. Злокачественные перерождения наблюдаются редко.

Считается, что клиническая картина НКП скудна и неспецифична. Чаще всего кисты печени случайно выявляются при УЗИ органов брюшной полости. Проявления болезни зависят от размера кисты, ее локализации, а также от воздействия кисты на соседние органы. Увеличение кисты приводит и к атрофическим изменениям ткани печени.

Наиболее распространенной жалобой при солитарных кистах печени является боль в верхнем правом квадранте или в эпигастральной области. Боль во многих случаях носит постоянный характер. Пациенты также отмечают быстро наступающее чувство насыщения и дискомфорт в животе после приема пищи.

Раньше важным симптомом считалось обнаружение при пальпации умеренно напряженного массивного опухолевидного образования, смещающегося при дыхании вместе с печенью. Сообщалось, что доступные пальпации кисты печени обычно прощупываются как тугоэластические и легко флюктуирующие безболезненные опухоли. Следует отметить, что даже крупные кисты печени недоступны пальпации из-за расположения глубоко в паренхиме печени или локализации на диафрагмальной поверхности органа.

Появление других, также неспецифических симптомов: слабости, повышенной потливости, потери аппетита, тошноты, одышки — обычно связывают с увеличением размеров кист, но, вероятнее всего, это следствие реагирования других органов — желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и др.

Разнообразие и неспецифичность клинических симптомов диктуют необходимость обследования пациента с целью определения или исключения сопутствующей соматической и психической патологии.

НКП в первую очередь следует дифференцировать с паразитарными кистами. Для этого выполняют специфические серологические исследования крови (реакция непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа на эхинококкоз). В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с гемангиомой, цистоаденомой, ретроперитонеальными опухолями, опухолями кишки, брыжейки, поджелудочной железы, водянкой желчного пузыря и метастатическими опухолевыми поражениями печени.

Поликистоз печени часто сочетается с поликистозом почек, поджелудочной железы, яичников. Поликистоз печени, как и солитарная киста, чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по поводу другой патологии. В большинстве случаев течение заболевания благоприятное. Клинические симптомы наблюдаются при прогрессировании заболевания, что, как правило, происходит после 40–50 лет. При увеличении объема поликистозных образований больные жалуются на дискомфорт в правом подреберье и эпигастрии, изжогу, отрыжку, что связывают с давлением увеличенной печени на соседние органы. В ходе исследования определяется гепатомегалия. Пальпаторно: печень плотная, бугристая. Функциональные пробы печени обычно не изменяются. Нарушение синтетической функции печени выявляют на поздних стадиях при выраженном перерождении печеночной паренхимы. При массивном распространении процесса, когда происходит замещение большей части паренхимы печени, развивается терминальная печеночная недостаточность. Ситуация усугубляется хронической почечной недостаточностью — исходом поликистоза почек.

Ведущее место в диагностике НКП занимает эхография, благодаря высокой информативности, безвредности и общедоступности этого метода. Эхографически кисты печени представляют собой отграниченные тонкой стенкой (1–2 мм) полости с безэхогенным внутренним пространством, что объясняется разностью плотности жидкости и паренхимы печени. Форма их может быть круглой или овальной. Диагноз основывается на следующих признаках, выявляемых с помощью УЗИ: 1) наличие четких, ровных контуров с хорошо различимой задней стенкой; 2) отсутствие внутренних отражений; 3) выявление усиления эхо-сигналов за образованием.

При наличии внутрипросветной перегородки УЗ-изображение кисты печени может иметь пятнистый рисунок. При осложненных кистах (кровоизлияние или инфицирование), когда выявляются внутрипросветные «эхо»-сигналы, трудно исключить злокачественную опухоль. В сомнительных случаях используют КТ, МРТ, ангиографические и радиологические методы исследования. В определенных ситуациях считается целесообразным проведение чрескожной пункции кисты под контролем УЗИ с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием материала.

Традиционно проблемой НКП занимались хирурги, которые разрабатывали методы диагностики и тактику хирургического лечения. В поле зрения хирурга больные с НКП попадали при выявлении очагового образования печени, при этом хирургическое лечение получали пациенты с осложнениями и неосложненными кистами, превышающими 5 см в диаметре.

Терапевтическая тактика при НКП до сих пор не разработана. Целью нашей работы было изучение терапевтических, возрастных и психосоматических аспектов НКП.

Представленный материал базируется на результатах обследования 93 больных (72 женщины и 21 мужчина) в возрасте от 20 до 82 лет, средний возраст — 56,9+11,3 лет. Больные были разделены на две группы по возрастному признаку.

Солитарная НКП была выявлена у 37 человек, 56 больных НПК имели две и более кисты. Средний возраст больных с солитарными кистами печени (27 женщин и 10 мужчин) составил 53,5+11,6 лет. Средний возраст больных с множественными кистами печени составил 59,3+10,6 лет (р Таблица 2. Клинические результаты применения хофитола и эглонила

В анализах крови на фоне двухнедельной терапии отмечалось снижение уровня печеночных ферментов — АСТ и АЛТ, достоверно (р

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Источник

УЗИ печени и желчного пузыря

Описание

Самым большим внутренним органом в организме человека является печень. Вес ее варьируется от 1.2 до 1.5 кг. Локализацией печени служит правый угол брюшной полости. Печени отведена важнейшая роль, чтобы поддерживать постоянство внутренней среды, и обеспечивать синтез белков. Кроме этого, этот орган синтезирует биологически активные соединения, регулирует жировой, углеводный, белковый процесс. С помощью печени происходит выделение желчи, которая расщепляет жиры.

Еще одним органом пищеварительной системы является желчный пузырь. Он выступает в роли своеобразного резервуара, где накапливается желчь. Печенью происходит постоянное синтезирование желчи, однако она необходима не всегда. Поэтому, в первую очередь, желчь накапливается в желчном пузыре, а потом поступает в двенадцатиперстную кишку.

Когда необходимо узи печени и желчного пузыря

Чтобы диагностировать различные заболевания печени, которые сопровождаются локальным и диффузным патологическим изменением, пациенту назначают проведение ультразвукового исследования. Это безопасный, безболезненный и высокоинформативный диагностический метод.

Основными показаниями к проведению процедуры являются:

Чтобы диагностировать патологию билиарной системы, исследует желчные протоки и желчный пузырь при помощи ультразвукового аппарата. Заболевание может быть функциональным и органическим, когда изменяется нормальная анатомия.

Функциональное заболевание является патологией, когда нарушается регуляция функционирования сфинктера и тонус желчевыводящего пути. В результате сего развивается застой и нарушается отток желчи. Основными показаниями к узи желчного являются:

Как подготовиться к процедуре

Чтобы получить максимально точный результат ультразвукового исследования, пациенту необходимо придерживаться несложных правил на протяжении небольшого промежутка времени. Во-первых, желудок должен быть пустой. Если употребить пищу ранее, чем за 12 часов на назначенного времени узи, может сократиться желчный пузырь, в результате чего накопленная желчь выделиться в двенадцатиперстную кишку. А при пустом желчном пузыре врач не способен тщательно рассмотреть орган. Не рекомендуется также пить какую-либо жидкость.

Основным препятствием к полноценному проведению узи является чрезмерное газообразование в желудочно-кишечном тракте. Наличие воздуха не позволяет проходить ультразвуку. На протяжении трех дней до процедуры необходимо отказаться от продуктов, которые способны спровоцировать образование газов. К таким продуктам относят мучное, сладости, острую и соленую пищу, бобовые, молоко, белый хлеб, алкоголя.

Накануне ультразвукового исследования пациенту разрешается употребить легкоусвояемую пищу. Сюда относят нежирные сорта рыбы и мяса, гречневая или овсяная каша, твердый сыр, яйцо, некрепкий чай, сухарики. Выполняя вышеперечисленные рекомендации, пациенту гарантируется успешная и безошибочная диагностика.

Противопоказания

Узи является безопасным и доступным диагностическим методом различных заболеваний. Для его проведения не нужны сложные манипуляции и особенная подготовка. Ультразвуковое исследование не способно негативно сказаться на здоровье и самочувствии пациента, а во время процедуры не появится болезненных ощущений, дискомфорта. Исходя из этого, можно сделать вывод, что такой метод не имеет противопоказаний. Узи проводится как взрослым, так и детям, которые только появились на свет, беременным женщинам, тяжелым больным.

Техника проведения

Чтобы начать процедуру, пациента укладывают на кушетке. Лежать необходимо на спине. На живот, а именно на область правого подреберья, врач наносит специальный гель, который отличается хорошими звукопроводящими свойствами. Благодаря такому гелю, обеспечивается хорошее контактирование датчика и кожи.

После этого сканер устанавливают в проекцию желчного пузыря или печени. Сначала исследуют печень, затем желчевыводящие пути и желчный пузырь. Когда процедура завершена, гель удаляют с кожи пациента с помощью салфетки.

Как расшифровать результаты

Учитывая физические основы ультразвукового обследования можно расшифровать результаты узи печени и желчного. Насколько интенсивно будет отражаться ультразвук, зависит от того, какая у органа плотность, структура, эластичность, сопротивление тканей. При наличии патологического процесса в исследуемом органе повышается риск изменения таких показателей.

К примеру, если у человека «фарфоровый» желчный пузырь, его стенки будут пропитываться солями кальциями. Также, произойдет увеличение плотности тканей.

Проводя ультразвуковое исследование печени, много внимания уделяют, какой у нее размер, форма, структура, состояние сосудов. В норме размер печени составляет 6-8 сантиметров (левая доля), и 11-13 сантиметров (правая доля). Край у органа ровный, структура должна быть однородной.

Кроме этого, ультразвуковое исследование определяет размер желчного пузыря. Нормой принято считать, если желчный пузырь длиной от 6 до 10 см, шириной от 3 до 5 см, толщиной стенок не более 3 миллиметров, внутренним диаметром долевых протоков не больше трех миллиметров, общим желчным протоком от 6 до 8 миллиметров.

Источник

Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).

На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.

В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.

Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.

Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:

Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).

Клинические признаки хронического панкреатита

Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.

Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.

Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.

Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.

Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.

Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.

Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.

Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.

Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.

Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.

Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.

Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.

В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].

Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].

Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H₂-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H₂-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.

Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник