что такое идиопатическая боль

Атипичная лицевая боль ( Персистирующая идиопатическая лицевая боль )

что такое идиопатическая боль. Смотреть фото что такое идиопатическая боль. Смотреть картинку что такое идиопатическая боль. Картинка про что такое идиопатическая боль. Фото что такое идиопатическая боль

Атипичная лицевая боль — хроническая боль в лице, которая не отвечает критериям других краниальных невралгий, не связана с соматическими патологиями. Согласно современным диагностическим критериям, атипичная боль должна наблюдаться ежедневно не менее двух часов в сутки три месяца и дольше. Диагностическая программа предполагает консультацию психиатра и невролога, осмотр стоматолога, рентгенологические исследования костей лицевого черепа. Лечение включает психотропные медикаменты (антидепрессанты, антиконвульсанты), когнитивно-поведенческую психотерапию, аппаратные методики воздействия.

МКБ-10

что такое идиопатическая боль. Смотреть фото что такое идиопатическая боль. Смотреть картинку что такое идиопатическая боль. Картинка про что такое идиопатическая боль. Фото что такое идиопатическая боль

Общие сведения

Термин «атипичная лицевая боль» существует с 1924 г., когда он был предложен врачами С. Фрейзером и И. Расселом для описания нетипичной тригеминальной невралгии. С 2001 г. название заменено на современный термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль» (ПИЛБ), что более точно описывает характер патологии. Распространенность лицевых болей в общей популяции составляет 17-26%, причем в 6% случаев недомогание вызвано ПИЛБ. До 60-70% страдающих атипичными болями составляют женщины среднего возраста.

что такое идиопатическая боль. Смотреть фото что такое идиопатическая боль. Смотреть картинку что такое идиопатическая боль. Картинка про что такое идиопатическая боль. Фото что такое идиопатическая боль

Причины

Атипичная лицевая боль — наименее изученный вариант прозопалгии (лицевой боли), поскольку в ее развитии участвуют несколько механизмов, а основным считается психогенный компонент. Заболевание чаще всего связывают с депрессиями, тревожными расстройствами, прочими психическими болезнями. На сегодня установлены и другие предрасполагающие и провоцирующие факторы патологии:

Патогенез

Механизм возникновения атипичной лицевой боли до сих пор остается нераскрытым. Предполагается, что основную роль играют нарушения нейротрансмиттерной регуляции в ЦНС. При этом повышается сенситизация ноцицептивных волокон, изменяется фенотип афферентных нейронов, перекрестно активируются нервные клетки, в результате чего сигналы могут передаваться без участия нейромедиаторов.

Важным механизмом ПИЛБ считается спрутинг — избыточный рост аксонов афферентных волоков в направлении ноцицептивных нейронов. Такой синаптический спрутинг усиливает поток болевых импульсов, поступающих в головной мозг. В современной неврологии атипичная болезненность рассматривается как психогенная, в ее появлении и развитии большое значение уделяется центральным механизмам, ассоциированным с депрессией.

Для атипичных болей и психогенных факторов характерны сложные причинно-следственные отношения. С одной стороны, длительно существующий болевой синдром снижает качество жизни, провоцирует отрицательные эмоции, становится причиной формирования тревожности, депрессии. С другой стороны, изменения обмена нейромедиаторов при психических расстройствах могут вызывать в лице хронические болезненные ощущения.

Симптомы

Основная жалоба пациентов — лицевая боль, которая значительно различается по характеру и интенсивности. Больные описывают ее как тупую, ноющую, глубокую, изнуряющую. Некоторые люди характеризуют ощущения как мучительные или невыносимые, но большинство отмечает среднюю интенсивность болевого синдрома. Атипичные болевые ощущения в лице имеют хроническое течение, усиливаются под влиянием триггеров, но не имеют характер атак, в отличие от невралгии тройничного нерва.

Атипичная болезненность становится сильнее под действием холода, стрессов, стоматологических манипуляций. Иногда она мигрирует с одной части лица в другую, в 40% случаев появляется билатерально. Описаны случаи распространения дискомфорта на шею, плечевой пояс. Лицевая боль сохраняется весь день, периодически ослабевает или усиливается. Ночью у большей части больных она отсутствует. Однако до 70% людей, страдающих ПИЛБ, беспокоят нарушения сна.

Более 65% пациентов испытывают в лицевой зоне чувство онемения, «ползания мурашек», приливы жара, другие неприятные неболевые ощущения. Нередко возникает субъективное чувство отечности или асимметрии лица, хотя при объективном осмотре это не обнаруживается. Характерный признак атипичных болевых ощущений — отсутствие сенсорных нарушений при оценке неврологического статуса больного.

Хронические болевые синдромы в большинстве случаев имеют несколько локализаций. Помимо атипичной прозопалгии, пациентов беспокоит болезненность в спине и пояснице, необъяснимые миалгии, мигрени. Многие женщины сталкиваются со среднетяжелым или тяжелым предменструальным синдромом, дисменореей. Соматоформные расстройства представлены синдромом раздраженного кишечника, нейродермитом, гипервентиляционным синдромом.

Осложнения

Среди пациентов с идиопатической лицевой болью чаще, чем в популяции, встречаются психиатрические заболевания. У 16% людей диагностируются аффективные нарушения, у 15% — признаки соматоформных расстройств, у 5% — психозы. На фоне атипичной прозопалгии развивается ипохондрия, из-за чего люди обращаются ко многим специалистам, признают себя тяжело больными, требуют от врачей разнообразное, зачастую не нужное лечение.

Пациенты с атипичной лицевой болезненностью демонстрируют субъективное снижение качества жизни. При стандартизованной оценке физический и психический компоненты здоровья составляли в среднем 47 и 35 баллов соответственно, тогда как в контрольной группе значения были на порядок выше — 75 и 68 баллов. Постоянная неудовлетворенность собственным самочувствием результирует проблемами в семейных взаимоотношениях, снижением работоспособности.

Диагностика

С учетом полиморфности симптоматики постановка диагноза представляет затруднения. До выявления атипичной лицевой боли пациенты проходят диагностику и лечение минимум у 3-6 специалистов. При обследовании больных до 48% врачей практикуют подход «диагноз-исключение», 22% — официальные критерии Международной классификации головной боли (3-го пересмотра), остальные специалисты сочетают оба способа. Для диагностики ПИЛБ проводятся следующие методы исследования:

В практике применяются критерии бета-версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3). Согласно им, ПИЛБ беспокоит ежедневно как минимум в течение 2-х часов на протяжении 3-х и более месяцев, является плохо локализованной, не распространяется по ходу нервов. Критерии МКГБ-3 включают нормальный неврологический статус, отсутствие стоматологических болезней и оснований для постановки альтернативного диагноза.

Лечение атипичной лицевой боли

Четкие принципы терапии атипичной лицевой боли пока не разработаны. Общепринятой тактикой является минимизация необоснованных стоматологических и хирургических манипуляций, даже если больной настаивает на проведении таковых. Это необходимо, чтобы исключить типичные травматические триггеры болевого синдрома. Медикаментозное лечение болезни носит эмпирический характер. Применяются следующие группы препаратов:

Для усиления эффекта препаратов назначается немедикаментозное лечение: низкоэнергетический диодный лазер, транскраниальная магнитная стимуляция, биологическая обратная связь, пульсовая радиочастотная терапия. Для уменьшения тревожности, оказания пациенту помощи в преодолении болевых ощущений рекомендована когнитивно-поведенческая, рациональная психотерапия. В резистентных случаях может использоваться гипнотерапия.

Прогноз и профилактика

Атипичная лицевая боль является труднокурабельной болезнью ввиду отсутствия клинических рекомендаций, неясности этиопатогенетических особенностей. Проводимое лечение снижает интенсивность болевых ощущений, однако, как правило, атипичный дискомфорт сохраняется либо исчезает на короткое время и возникает вновь под воздействием провоцирующих факторов. Учитывая психогенные предпосылки патологии, основу профилактики составляет забота о психическом здоровье.

Источник

Что такое идиопатическая боль

Максимова М.Ю., Шаров М.Н., Домашенко М.А., Синева Н.А., Суанова Е.Н.

Научный центр неврологии РАМН, Москва. Кафедра неврологии стоматологического факультета МГМСУ, Москва.

Лицевая боль – одна из частых жалоб при обращении к врачу, причем врач этот может быть любого профиля – от стоматолога до хирурга.

Термин “атипичная лицевая боль” был впервые предложен Fraizer и Russell в 1924 г. и применялся по отношению к пациентам с прозопалгией, у которых нейрохирургическое лечение оказалось неэффективным. В 1999 г. A. Woda и P. Pionchon ввели понятие хронической идиопатической лицевой боли, включив в эту группу прозопалгий атипичную лицевую боль, атипичную одонталгию, болезненность жевательных мышц, болевую дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава и дизестезию в полости рта [1].

Авторы установили, что хронические идиопатические прозопалгии многообразны по клиническим проявлениям и локализации, однако имеют ряд типичных признаков:

В последующем M. Harris и C. Feinmann (2001) высказали предположение, что атипичная лицевая боль, атипичная одонталгия, болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и дизестезия в полости рта, относящиеся к хронической идиопатической лицевой боли, часто существуют вместе или возникают последовательно.

Во II пересмотре Международной классификации головной боли (МКГБII, 2004) атипичную лицевую боль определяют как персистирующую идиопатическую лицевую боль (ПИЛБ), не отвечающую диагностическим критериям краниальных невралгийи, не связанную с другой патологией.

Клинические проявления “типичной” лицевой боли (кратковременные приступы интенсивных болей, сравниваемые больными с “ударом электрическим током”; локализация в зоне иннервации краниальных нервов; триггерные зоны, механическое или температурное раздражение которых провоцирует приступ) отсутствуют. ПИЛБ возникает в отсутствие изменений, которые объясняли бы интенсивность боли и сопутствующие ей функциональные нарушения, и связана с психологическими симптомами, соответствующими критериям депрессии. ПИЛБ – разновидность психогенных болей, при которых отсутствуют периферические механизмы их реализации и основное место приобретают центральные механизмы, ассоциированные с депрессией. Предполагают, что депрессия обусловливает снижение активности антиноцицептивных систем мозга путем изменения нейротрансмиттерной регуляции в центральной нервной системе [3, 4].

Согласно одному из проведенных исследований, в Британии 48 % врачей для диагностики атипичной лицевой боли используют подход “диагноз– исключение”, 22 % – критерии ПИЛБ Международной классификации (МКЛБ-II), 17 % применяют оба метода. Однако, несмотря на то что при атипичной лицевой боли часто присутствует психологический фактор, врачи редко консультируют больных у психиатра или психотерапевта [3]. Патогенез персистирующей идиопатической прозопалгии до настоящего времени остается нераскрытым.

Определены лишь механизмы, играющие роль в развитии заболевания [1, 3, 5, 6]:

Трудности диагностики ПИЛБ связаны с многообразием клинических проявлений и локализации, вариабельностью характера и “рисунка” боли. Боль в ограниченной, четко очерченной области лица, границы которой подчас точно указывают больные, носит постоянный ноющий характер и временами характеризуется как интенсивная, “нестерпимая” давящая и жгучая, мигрирующая в пределах одной половины лица, усиливающаяся при эмоциональном и психическом напряжении. Область болезненных ощущений нередко выходит за пределы области, иннервируемой тройничным нервом. Отсутствуют клинические проявления, характерные для других видов боли (выраженная пароксизмальность, триггерные зоны, нарушение чувствительности, миофасциальные, периферические вегетативные расстройства и др.). Сама расплывчатость тягостных, крайне неприятных и даже мучительных болезненных ощущений в лице, “не понятных” пациенту, как правило, способствует нарастанию аффективной напряженности с тревожными мыслями по поводу своего состояния и страхом какого-то тяжелого заболевания [7].

Пациенты связывают начало болей со стоматологическими процедурами, хирургическими вмешательствами или травмой в области лица, зубов и десен, консультируются в различных медицинских учреждениях, упорно добиваются повторных госпитализаций и проведения современных методов обследования, часто настаивают на лечении и удалении зубов, подвергаются необоснованным хирургическим вмешательствам, не приносящим облегчения. Невротические расстройства у них проявляются депрессией, аффективными вспышками, фобиями [1, 3, 7].

По данным многих авторов, до постановки правильного диагноза пациенты консультируются у 3–6 врачей, к которым относятся стоматологи, ортодонты, специалисты по лечению височно-челюстных нарушений, специалисты по лечению орофациальной боли, неврологи, стоматологи-эндодонтисты, терапевты, общие хирурги, лицевые хирурги, нейрохирурги, онкологи, отоларингологи, пародонтологи, специалисты по гигиене полости рта, иглорефлексотерапевты, психиатры [1].

С учетом вышесказанного существует необходимость улучшения методов диагностики при возникновении у пациента хронической лицевой боли. Алгоритм диагностики ПИЛБ включает [3]:

Группа атипичных лицевых синдромов объединяет атипичную одонталгию, дентальную плексалгию, синдром NICO, комплексный региональный болевой синдром, каузалгию [3,7].

Атипичная одонталгия (фантомная зубная боль)

Термин “атипичная одонталгия” относится к боли в области зуба или зубной лунки. Боль может меняться по интенсивности, растягиваться по времени, захватывать всю верхнюю или нижнюю челюсть. Распространенность атипичной одонталгии составляет 3–6 % среди пациентов, которым проводилось эндодонтическое лечение [8, 9]. Патогенез фантомной зубной боли остается неясным. Предполагают, что при инструментальной экстирпации пульпы происходит повреждение нервных волокон у верхушки корня зуба, которое расценивается как травматическая невралгия. Другой возможный механизм появления болевых ощущений заключается в образовании небольшой травматической невромы в апикальном периодонте [9]. В развитии фантомной зубной боли участвуют также психологические факторы, однако результаты психометрических тестов не позволяют сделать вывод о ведущей роли психопатологических механизмов. Поскольку прерывание афферентной иннервации у животных приводит к болевому типу поведения, предполагают, что фантомная зубная боль является разновидностью деафферентационной боли. Поэтому боль часто не купируется после хирургического лечения очагов постэндодонтической боли [10].

К диагностическим критериям атипичной зубной боли относятся [8, 9]:

Пациенты с атипичной одонталгией до постановки диагноза часто проходят длительное лечение у различных врачей и подвергаются многочисленным лечебным процедурам, таким как эндодонтическая терапия; экстракция зуба; эндодонтическая терапия и экстракция зуба; пломбирование зубов; эндодонтическое лечение и апикоэктомия; хирургическое лечение синуситов; установка имплантов; хирургическая ортодонтия; экстракция зуба и установка имланта; повторное эндодонтическое лечение; эндодонтическая терапия и хирургия костной ткани; хирургические вмешательства на лице [10].

Нередко пациенты указывают, что появлению хронической орофациальной боли предшествовали различные события: трещины зубов, пломбирование зубов, профилактические стоматологические процедуры, луночковый постэкстракционный альвеолит, установка имплантов, экстракция зуба, хирургические операции в области рта, длительный кариес, эндодонтические лечение, стресс, травма, опухоль [9].

Атипичная одонталгия по своим клиническим проявлениям близка к варианту лицевой боли – “дентальной плексалгии”.

Дентальная плексалгия

Для симптомокомплекса, возникающего при изменении зубного сплетения, предложен термин “дентальная плексалгия”. Дентальная плексалгия чаще проявляется болями в верхней и нижней челюстях, причем боль в верхней челюсти встречается в 2 раза чаще, чем в нижней. Возможно, это связано с тем, что примерно у 50 % людей нижнее зубное сплетение отсутствует.

Причиной дентальной плексалгии могут быть различные факторы:

Заболевание характеризуется почти постоянными, мучительными, тупыми болями, временами усиливающимися, преимущественно локализующимися в зоне иннервации зубного сплетения. Особенностью заболевания являются значительное его преобладание у женщин и начало в возрасте после 40 лет.

Дентальная плексалгия проявляется постоянными болями в области десен и зубов, иногда с переходом на здоровую сторону. У некоторых больных отмечается уменьшение болей во время приема пищи и усиление их под влиянием эмоций, неблагоприятных метеорологических факторов и переохлаждения. Чаще диагностируется дентальная плексалгия только в области верхнего или нижнего зубного сплетения, но возможны и сочетанные повреждения.

При изменении верхнего зубного сплетения боль может иррадиировать по ходу второй ветви тройничного нерва в скуловую, подглазничную, височную, затылочную области и сопровождаться вегетативными симптомами, возникающими, вероятно, в результате связей сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным и верхним шейным симпатическим узлами). Как правило, болезненности в точках выхода ветвей тройничного нерва и выраженных нарушений чувствительности в зонах второй и третьей его ветвей нет. В области проекции болей обычно имеются нарушения чувствительности. При пальпации области зубного сплетения выявляется болезненность при надавливании как со стороны слизистой оболочки рта, так и через кожу лица. Удаление зубов на соответствующих челюсти и стороне не избавляет от боли, а иногда ведет к возникновению боли в области соседних зубов. Это, вероятно, обусловлено тем, что раздражение альвеолярных ветвей, иннервирующих зубы, приводит к повышению чувствительности зубных сплетений. У многих больных плексалгия проявляется болью как в верхнем, так и нижнем зубном сплетении.

При двусторонней дентальной плексалгии боль обычно появляется на одной, но вскоре возникает и на противоположной стороне. Почти у всех больных боль с обеих сторон развивается в течение года и лишь в единичных случаях – от года до 4 лет. Возможно и одновременное развитие боли с обеих сторон. Как и при односторонних дентальных плексалгиях, верхнее зубное сплетение повреждается в 2 раза чаще, чем нижнее.

Остеонекроз, индуцирующий невралгию (синдром NICO)

Остеонекроз, индуцирующий невралгию, характеризуется атипичной лицевой болью. Предполагается образование микрополостей в челюстях [11].

Наиболее характерные признаки синдрома NICO [12]:

Исследования показали, что от 45 до 94 % всех полостей образуются в результате осложненного удаления зубов мудрости. Эти области анатомически предрасположены к образованию участков остеонекроза, поскольку содержат большое количество мелких сосудов, которые легко травмируются во время хирургических вмешательств. В этой области также часто проводятся инъекции для местной анестезии. Большинство растворов местных анестетиков содержат сосудосуживающие вещества (адреналин), которые намеренно используют с целью уменьшения кровотока в тканях и продления времени действия анестетиков. Уменьшение кровотока в мелких сосудах в области зубов мудрости может стать причиной развития остеонекроза и образования микрополостей в челюстях [11, 12].

Наиболее эффективным методом диагностики синдрома NICO является ультразвуковое сканирование костей. Эта компьютерная система получения ультразвукового изображения была разработана с целью детализации внутреннего строения костей. Компьютер, обрабатывающий данные, строит двух- и трехмерные изображения внутреннего строения кости. Жидкость является идеальным проводником звуковых волн. Когда волны попадают в разреженный участок кости (участок с нарушенным кровотоком), их скорость значительно падает, что отражается на построенном изображении [12].

МРТ в режиме STIR также позволяет определять область ишемии (участок кости с нарушенным кровоснабжением) [11, 12].

В некоторых случаях боль устраняется после проведения хирургического кюретажа. В ткани, извлеченной из полостей, обычно выявляются фиброз и воспалительные изменения.

Комплексный региональный болевой синдром (симпатозависимая боль)

При комплексном региональном болевом синдроме пациенты жалуются на постоянную диффузную боль, которая периодически усиливается. Часто развиваются вегетативные расстройства в виде нарушения трофики, потоотделения, периферического кровообращения. Пациентам свойственны депрессия, тревога, агрессивность [7].

Основные признаки симпатозависимой боли [3, 4, 7]:

Длительному течению заболевания могут способствовать многие факторы, в т. ч. преобладание психологического компонента и недостаточно полное или неадекватное лечение.

Каузалгия

Боль жгучего характера. Причиной каузалгии нередко являются травма, перелом челюсти, ранее проведенное хирургическое вмешательство. Боль крайне тягостная, обостряется от любого внешнего стимула. Иногда имеется тенденция к генерализации с распространением боли на все лицо, голову и шею. При преобладании глубокого компонента боли приступ может симулировать одонталгию. В значительной степени изменяется эмоциональная сфера: возникает депрессия, нарушается сон [7].

Методы исследования

Диагноз ПИЛБ в большинстве случаев является диагнозом исключения. Сбор анамнеза и тщательное обследование больного имеют решающее значение для уточнения характера лицевой боли [4].

Методы нейровизуализации позволяют исключить очаговые и диффузные изменения в мозге и предположить вовлечение центральных механизмов боли.

В настоящее время большое внимание уделяется физиологическим, психологическим и когнитивным факторам, которые оказывают влияние на ноцицептивную систему, меняют восприятие боли у здоровых людей и пациентов с хронической болью [2]. Методы, которые используются в настоящее время для оценки активности мозга и определения нейрофизиологических характеристик в ответ на боль: позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ); ауторадиография; исследование мозгового кровотока (H215O-ПЭТ); электроэнцефалография и магнитоэнцефалография; позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ); инфракрасная спектроскопия; функциональная магнитно-резонансная томография [13].

Лечение

Оказание медицинской помощи пациентам с ПИЛБ следует начинать с обезболивающих средств общего и местноанестезирующего действия. В первую очередь назначают нестероидные противовоспалительные средства. При необходимости для усиления и продления времени действия анальгетиков применяют нейролептики и транквилизаторы. Многие пациенты с ПИЛБ хорошо поддаются терапии трициклическими антидепрессантами.

Одновременно с анальгетиками больным назначают витамины группы В и средства, нормализующие состояние вегетативной нервной системы.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическим. Наиболее целесообразно применение диадинамических токов, магнитолазеротерапии, электрофореза анальгина с лидазой на область верхней и нижней челюстей. У части больных терапевтический эффект наступает от озокерита.

Лечение ПИЛБ может также быть успешным при сочетании медикаментозной терапии с курсами электросна и транскраниальной магнитной стимуляции.

В ряде исследований установлено, что микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва уменьшает интенсивность лицевой боли [14]. В одном из исследований микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва была проведена 672 пациентам с ПИЛБ. Прекращение боли в течение пяти лет было отмечено в 51 % случаев [15]. Однако целесообразность хирургического лечения ПИЛБ оказалась сомнительной после клинических исследований [16], в которых установлено, что возникновение сосудисто-корешкового конфликта не доказывает его значимости в происхождении этого вида боли и должно рассматриваться как случайность.

Информация об авторах:
Максимова Марина Юрьевна – доктор медицинских наук, главный научный сотрудник
2-го неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН;
Шаров Михаил Николаевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии стоматологического факультета
Московского государственного медико-стоматологического университета;
Домашенко Максим Алексеевич – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник
2-го неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН;
Синева Нина Анатольевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии стоматологического факультета
Московского государственного медико-стоматологического университета;
Суанова Екатерина Таймуразовна – аспирант кафедры неврологии стоматологического факультета
Московского государственного медико-стоматологического университета

Литература

1. Woda A, Pionchon P. A unified concept of idiopathic orofacial pain: pathophysiologic features. J Orofac Pain 2000;14(3):196–212.

2. Madland G, Feinmann C. Chronic facial pain: a multidisciplinary problem. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:716–19.

3. Ram S, Teruel A, Satish K. Clinical Characteristics and Diagnosis of Atypical Odontalgia. J Am Dent Assoc 2009;140(2):223–28.

4. Ram S, Kumar SK, Clark GT. Using oral medications, infusions and injections for differential diagnosis of orofacial pain. J Calif Dent Assoc 2006;34(8):645–54.

5. Merrill RL. Orofacial pain mechanisms and their clinical application. DentClinNorthAm1997;41(2):167–88.

6. Кукушкин М.Л. Феномен хронической боли: особенности патогенеза // Боль 2009. № 3(24). C. 35–6.

7. Agostoni E, Frigerio R, Santoro P. Atypical facial pain: clinical considerations and differential diagnosis. Neurol Sci 2005;26:71–74.

8. Clark GT. Persistent orodental pain, atypical odontalgia, and phantom tooth pain: when are they neuropathic disorders? J Calif Dent Assoc 2006;34(8):599–609.

9. Melis M, Lobo SL, Ceneviz C, et al. Atypical odontalgia: a review of the literature. Headache 2003;43(10):1060–74.

10. Marbach JJ, Raphael KG. Phantom tooth pain: a new look at an old dilemma. Pain Med 2000;1(1):68–77.

11. Zuniga JR. Challenging the neuralgia-inducing cavitational osteonecrosis concept. J Oral Maxillofac Surg 2000;58(9):1021–28.

12. Bouquot JE, McMahon RE. Neuropathic pain in maxillofacial osteonecrosis. J Oral Maxillofac Surg 2000;58(9):1003–20.

13. May A. A review of diagnostic and functional imaging in headache. J Headache Pain 2006;7:174–84.

14. Shi-Ting L, Quinggang P, Ningtao L, et al. Trigeminal neuralgia: What are the important factors for good operative outcomes with microvascular decompression. Surg Neurol 2004;62:400–5.

15. Tyler-Kabara EC, Kassam AB, Horowitz MH, et al. Predictors of outcome in surgically managed patients with typical and atypical trigeminal neuralgia: comparison of results following microvascular decompression. J Neurosurg 2002;96:527–31.

16. Lang E, Naraghi R, Tanrikulu L, et al. Neurovascular relationship at the trigeminal root entry zone in persistent idiopathic facial pain: findings from MRI 3D visualisation, 2005.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *