что такое гравитационный стаз в легких

Что такое гравитационный стаз в легких

Если отток крови из легких затруднен из-за недостаточности левого сердца, то в легких остается чрезмерно большое количество крови, возникает стаз. Возникновению стаза способствует ненадлежащее горизонтальное положение больного грудного ребенка и детей старшего возраста (в ЧССР повсеместно рекомендуемое и применяемое) или высокое стояние диафрагмы, возникшее по другой причине.

Стаз может быть вызван начальным избытком крови, вытесняемой из правого сердца, если левое сердце внезапно и раньше правого переступит границы кардиального резерва. Повышается давление в легочных артериях, капиллярах и венах с последующим повышением сопротивления в легких. Вследствие повышения давления в легочной артерии возникает постепенно или, при ослабленном сердце, внезапно расширение правого желудочка и повышение венозного давления.

Такие изменения в правом сердце наблюдаются главным образом у грудных детей и без нарушений левого сердца, в течение острых легочных заболеваний, вследствие спастических нарушений в легочном кругу кровообращения или при значительном сопротивлении кровотоку, развившемуся по другой причине. Правда, у здорового миокарда имеются большие резервы энергии и поэтому обыкновенно маловероятно, чтобы в течение острых болезней легких возникали препятствия, затрудняющие вытеснение крови, которые миокард не мог бы эффективно преодолеть. Пока миокард сам не заболеет или не присоединятся другие усугубляющие воздействия, сердечная недостаточность не проявляется.

Внутренняя среда, внеклеточная жидкость в „биохимических интерстициальных пространствах» (этот термин не тождествен с морфологической интерстициальной тканью и в медицинской терминологии не должен был бы употребляться) постоянно обновляется. С одной стороны, жидкость притекает и ее транссудация происходит в кровяных капиллярах, с другой стороны, она всасывается венозной стороной капилляров, лимфатическими капиллярами и бесперебойно оттекает. Равновесие между течением транссудации и всасывания обеспечивает поддерживание физиологически постоянного количества тканевой и альвеолярной жидкости. При патологических условиях равновесие нарушается.

Может развиться чрезмерная транссудация или уменьшиться всасывание. Ослабление всасывания не вызывает отека, если этот процесс, как это обычно бывает, автоматически вызовет уменьшение транссудации. Одной повышенной транссудации, однако, достаточно для возникновения отека (Paine 1949 и др.). Часто, однако, повышенная транссудация и пониженное всасывание комбинируются, или всасывание не поспевает за чрезмерной транссудацией, или возможности оттока ограничены. При определенных условиях, при усилении нарушений кровотока, а также вследствие замедления кровотока, транссудация повышается.

Повышенное гидродинамическое давление обременяет стенки капилляров значительно больше, чем при нормальном течении, и поддерживает транссудацию в окружающую среду. Тканевое давление повышается и может затруднить венозный отток. Благодаря чрезмерной транссудации в альвеолы, жидкость может постепенно попасть и в бронхи, или же в трахею. Возникает отек легких. В редких случаях он развивается совсем медленно. Обычно он начинается быстро, быстро развивается, а иногда может и быстро исчезнуть.

Источник

Что такое гравитационный стаз в легких

Эффективность выполнения основной функции дыхательной системы зависит от соответствия перфузии (кровотока) в регионах легких с их вентиляцией. Так, хороший кровоток будет недостаточным для газообмена в регионах легких, если они слабо вентилируются воздухом с низким содержанием кислорода, при этом незначительный объем вентиляции легких не позволит удалить из крови углекислый газ. Соответственно, при слабом кровотоке в регионах легких возрастает объем функционального мертвого пространства, и перфузия легких кровью будет недостаточной для транспорта в ней нормального количества газов. Наконец, перфузия кровью регионов легких с недостаточной вентиляцией этих же отделов называется шунтированием, и это состояние является неадекватным для нормального газообмена. При шунтировании венозная кровь в легких не обогащается кислородом, что снижает его содержание в крови организма. В нормальных физиологических условиях фактор гравитации оказывает наиболее выраженный эффект на вентиляцию и перфузию регионов легких кровью.

Эффект гравитации на вентиляцию и перфузию легких кровью

Легкие окружены плевральным пространством, отрицательное давление в котором изменяется от —5 до —10 см водн. ст. в различные фазы дыхательного цикла. Этот фактор взаимодействует с эффектом гравитации на жидкие среды, прежде всего кровь, содержащуюся в артериальных и венозных сосудах тканей легких. В результате под действием силы тяжести на ткань легких величина внутриплеврального давления на уровне основания легких у человека в положении стоя менее отрицательная относительно атмосферного, чем в области верхушек легкого. Поэтому альвеолы верхушек легких имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы на уровне основания легких растянуты в незначительной степени и имеют значительно больше потенциальные возможности для растягивания и вентиляции, чем в области верхушек. Поэтому растянутые альвеолы верхушки легких вентилируются меньше, чем альвеолы основания (рис. 10.13). Эти различия в вентиляции отделов легких приводят к тому, что вдыхаемый воздух неравномерно распределяется в отделах альвеолярного пространства. Особенности распределения воздуха, вдыхаемого в легкие, дополняется разницей в величине кровотока на уровне верхушек и основания легких. Относительно положения тела в пространстве кровоток в верхних и нижних отделах легкого различается под влиянием фактора гравитации.

У человека в вертикальном положении тела величина легочного кровотока на единицу объема ткани легкого линейно убывает в направлении снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки легких. Соответственно в положении тела человека на спине кровоток в нижних (дорсальных) отделах легких становится выше, чем в верхних (вентральных). Это обусловлено тем, что артериальная кровь, поступающая в легкие из правого желудочка, проходит по сосудам легких из областей низкого внутриплеврального давления в области тонкостенных капилляров, которые окружены альвеолами, содержащими воздух под давлением, близким к атмосферному. Поэтому в зависимости от соотношения давления в альвеолах (РА), мелких артериях (Ра) и мелких легочных венах (Pv) легкие разделены на функциональные зоны Веста (рис. 10.14).

Рис. 10.13. Влияние внутриплеврального давления и фактора гравитации на размеры альвеол верхних и нижних отделов легких. Между верхушками и основанием легких имеется градиент внутриплеврального давления, возникающий под влиянием гравитации на массу жидких сред и ткань легких. В результате размеры альвеол в верхушках легких больше, чем в основании (А). Альвеолы в нижних отделах легких имеют большие потенциальные возможности для увеличения в них вентиляции легких при вдохе, чем альвеолы в области верхних отделов легких (Б).

В верхушках легких (зона 1) могут возникнуть области с давлением в легочных капиллярах (особенно в фазу диастолы) ниже альвеолярного (Ра > Ра > Pv)- Капилляры в таких зонах могут спадаться, и кровоток через них становится невозможным. Такие участки легких вентилируются, но не участвуют в газообмене и формируют альвеолярное мертвое пространство.

В средних отделах легких (зона 2) под действием гравитации давление в альвеолах, как правило, превышает венозное (Ра > РА > Pv). Поэтому величину кровотока в зоне 2 по Весту определяет разность между артериальным и альвеолярным давлениями. В зоне 2 практически не возникает альвеолярное мертвое пространство.

В нижних отделах легких (зона 3) давление в легочных венах выше альвеолярного (Ра > Pv > Ра) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлениями.

Величина зон Веста динамично изменяется в зависимости от положения тела в пространстве или глубины дыхания. При выдохе на уровне функциональной остаточной емкости примерно 2/з объема легких может занимать зона 2. После глубокой экспирации (на уровне остаточного объема) большая часть легких по соотношению перфузии кровью и вентиляции соответствует зоне 3 Веста. Относительная однонаправленность изменения градиента внутриплеврального давления и влияния гравитации на кровоток в легких от верхних отделов легких к нижним теме не менее не сопряжены в каждом отдельном регионе легких.

Источник

Застойная пневмония ( Гипостатическая пневмония )

Застойная пневмония – вторичное воспаление легких, развивающееся на фоне локальных гемодинамических и вентиляционных нарушений. Клинически застойная пневмония протекает с кашлем, одышкой, выделением мокроты, субфебрильной (реже фебрильной) температурой тела, появлением плеврального выпота. В диагностике застойной пневмонии первостепенную роль играют аускультативные и рентгенологические данные. В лечении застойной пневмонии применяют антибиотики, бронхолитики, сердечные гликозиды, мочегонные средства, ингаляции, ЛФК, массаж спины и грудной клетки. При необходимости прибегают к проведению пункции плевральной полости или перикарда.

МКБ-10

Общие сведения

Пневмония является одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний в пульмонологии. Пневмония может возникать в виде первичной, самостоятельной патологии, а также служить осложнением инфекций нижних дыхательных путей (обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни), хронической сердечной недостаточности, состояний иммунодефицита. К числу вторичных пневмоний относится застойная (гипостатическая) пневмония. Опасность застойной пневмонии состоит в том, что она развивается у больных с отягощенным соматическим анамнезом, приводя к декомпенсации состояния, нередко становясь непосредственной причиной гибели пациента.

Причины застойной пневмонии

Патоморфологической основой для развития застойной пневмонии служит застой в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие застойной пневмонии.

Кроме соматической патологии, к развитию застойной пневмонии предрасполагает возраст пациентов старше 60 лет; длительное вынужденное пассивное положение в постели при травмах костей (переломах костей таза и нижних конечностей), черепно-мозговых травмах, инсульте, онкопатологии, в послеоперационном периоде; искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), деформации грудной клетки и т. д.

Микробиологическим субстратом застойной пневмонии обычно выступают типичные бактериальные агенты: пневмококк, стрептококки, стафилококк, гемофильная палочка. Застойная пневмония чаще развивается в нижних отделах правого легкого, а в некоторых случаях бывает двусторонней.

Патогенез застойной пневмонии

Патофизиологический механизм застойной пневмонии связан с пассивным переполнением венозных сосудов вследствие нарушения оттока крови. В первой фазе застоя развивается так называемая венозная гиперемия легочной ткани, сопровождающаяся удлинением и расширением капилляров с последующим сдавлением альвеол (альвеолярным коллапсом). Рентгенологически данная фаза застойной пневмонии характеризуется усилением легочного рисунка и понижением прозрачности легочной ткани.

Во вторую фазу застоя происходит пропотевание транссудата (жидкой части крови) из сосудов в межуточную ткань и альвеолы, что рентгенологически соответствует картине бронхопневмонии или паренхиматозной пневмонии. В третьей фазе застойной пневмонии возникает выраженный межуточный отек, разрастание фиброзной ткани с последующим развитием пневмосклероза и бурой индурации легкого.

Симптомы застойной пневмонии

Выраженность клинических проявлений застойной пневмонии зависит от степени гемодинамических и вентиляционных расстройств, присоединения воспалительного компонента, тяжести основной патологии.

При застойной пневмонии температура может быть нормальной или субфебрильной; реже отмечается фебрилитет. Характерно появление кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, кровохарканья, нарастающей слабости и одышки, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По времени возникновения застойная пневмония может быть ранней (развиваться в первые 2-3 дня постельного режима) и поздней (развиваться в период от 2 до 6 недели). Ранние застойные пневмонии нередко маскируются симптоматикой основной патологии. Так, при инсульте на первый план выходят нарушения сознания и расстройства дыхания (шумное, аритмичное, клокочущее). При сердечно-сосудистых заболеваниях проявлением застойной пневмонии может являться нарастание признаков сердечной недостаточности.

Застойная пневмония, чаще, чем первичная, сопровождается развитием экссудативного плеврита и перикардита.

Диагностика застойной пневмонии

Распознавание застойной пневмонии затруднено ввиду малоспецифичности клинической симптоматики и преобладания выраженности проявлений основного заболевания. Медицинские специалисты – пульмонологи, кардиологи, неврологи, травматологи – всегда должны помнить о возможности развития застойной пневмонии у пациентов с отягощенным сопутствующим фоном.

Аускультация легких при застойной пневмонии выявляет жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах легких. Доказательными признаками застойной пневмонии являются рентгенологические изменения. Рентгенография легких позволяет обнаружить одно- или двустороннее снижение прозрачности легочных полей, очаговые и фокусные тени, усиление легочного рисунка, линейные тени (линии Керли) в базальных отделах, узелки гемосидерина, расширение тени корней легкого.

Наличие выпота в полости плевры и сердечной сумке уточняют с помощью УЗИ плевральной полости и перикарда. В инструментальной диагностике застойной пневмонии существенную роль играют данные ЭКГ, ЭхоКГ. Изменения показателей периферической крови при застойной пневмонии минимальны: отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. При микроскопическом исследовании мокроты у пациентов с застойной пневмонией обнаруживаются группы клеток сердечных пороков, содержащих гемосидерин.

Лечение застойной пневмонии

Алгоритм лечения застойной пневмонии включает борьбу с бактериальной инфекций, регуляцию вентиляции и перфузии в легких, уменьшение отека. В комплексной терапии застойной пневмонии применяют антибиотики, отхаркива‏ющие, антиоксидантные, иммуномодулирующие препараты, диуретики, сердечные гликозиды, средства, улучшающие метаболизм сердечной мышцы. Назначается кислородотерапия, массаж спины и грудной клетки, ингаляционная терапия, лечебная гимнастика. Для эвакуации мокроты из трахеобронхиального дерева выполняются санационные бронхоскопии и бронхоальвеолярный лаваж.

При наличии плеврального или перикардиального выпота показано проведение торакоцентеза и пункции перикарда. Параллельно с лечением застойной пневмонии необходима коррекция тех фоновых состояний, которые послужили развитию вторичного воспаления в легких.

Профилактика застойной пневмонии

У пациентов, длительно находящихся на постельном режиме, следует уделять должное внимание предупреждению застойной пневмонии. С этой целью необходима частая смена положения больного, выполнение пациентом активных движений в кровати, дыхательных упражнений. Целесообразно проведение перкуторного массажа грудной клетки, баночного массажа, постановка компрессов и горчичников. Ослабленным пациентам требуется организация сбалансированного, разнообразного и обогащенного витаминами питания.

Источник

Эмфизема легких

Авторы: врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru
врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Что это такое?

Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани, это хроническое легочное заболевание, характеризующееся нарушением дыхания и газообмена в легких. Название болезни происходит от греч. emphysao – «вдувать», «раздувать».

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста.

Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб. Эмфизема легких наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Причины эмфиземы легких

Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и некоторые условия труда, связанные, например, с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют развитию заболевания.

В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.

Что происходит в легких?

Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления, длительного сужения дыхательных путей. Нарушаются эластические свойства легких: в них начинает оставаться после выдоха большее количество воздуха, чем должно быть в норме, что обусловливает перерастяжение (раздувание) легких. Такой избыточный воздух не участвует в дыхании и перерастянутая легочная ткань не работает полноценно. Что, в свою очередь, сопровождается потерей способности к достаточному сокращению и затрудненным выдохом, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Компенсаторно, с целью улучшения выведение углекислого газа, возникает одышка.

Также в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, которая как бы «замещает» воздушные участки легочной ткани, а также способствует длительному сужению бронхов уже вне зависимости от существующего воспаления.

Вследствие этих изменений в легких образуются многочисленные воздушные мешки разных размеров, которые могут быть рассеяны по всему легкому (диффузная форма эмфиземы). Иногда раздутые участки легких сочетаются с нормальной легочной тканью (локальная форма эмфиземы). Также отдельно выделяют буллезную эмфизему (булла – это эмфизематозный (раздутый) участок размером более 1см).

Симптомы эмфиземы легких

К «классическим» проявлениям диффузной эмфиземы легких относят:

На ранних стадиях эмфиземы главным симптомом служит одышка при физической нагрузке. Вначале она непостоянна и чаще проявляется зимой, затем уже в любое время года. В дальнейшем одышка возникает при малейшем физическом усилии и, наконец, может отмечаться и в покое. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). Дыхательные движения грудной клетки уменьшены, в дыхании участвуют дополнительные мышцы: груди и шеи.

Одышка, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного.

Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенной вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении. Больные эмфиземой легких нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания.

В далеко зашедших случаях появляется цианоз: у языка появляется голубой оттенок; губы и ногти становятся синеватыми, особенно после физической нагрузки.

Осложнения

Любое из осложнений приводит к инвалидизации больного.

Что можете сделать Вы?

Лечение нужно начинать на стадии бронхита, еще до развития эмфиземы. Поскольку чаще всего из-за позднего обращения больного к врачу к моменту первого обращения в легких обычно уже произошли необратимые изменения, что значительно затрудняет последующее лечение.

Необходимо, чтобы больной человек принимал непосредственное участие в лечении. Он должен понимать и осознавать всю серьезность заболевания и возможных осложнений.

Необходимы категорическое исключение курения и других вредных, в т.ч. профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство.

Отказ от курения является чрезвычайно важным мероприятием. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. При этом необходимо иметь в виду следующее: одномоментное прекращение курения имеет больший эффект, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; высокая мотивация отказа от курения является основным фактором, определяющим успех; жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению, особенно если они применяются в комплексе мероприятий, направленных на отказ от курения.

Лечение и профилактика

Что может сделать ваш врач?

Ваш доктор (пульмонолог или терапевт) проведет необходимые обследования:

Основные методы лечения эмфиземы:

При буллезной эмфиземе рекомендуют хирургическое лечение. Суть лечения — удаление булл. Такие операции могут выполняться как с помощью классического доступа со вскрытием грудной клетки, так и эндоскопически (с помощью специальных инструментов, через проколы грудной клетки). Своевременное удаление булл предупреждает развитие такого грозного осложнения, как пневмоторакс.

Источник

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

Зиновенкова Елена Алексеевна

Заведующая отделением профпатологии, врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт, врач-пульмонолог

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).

Причины заболевания

Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей.

К основным причинам образования можно отнести:
• Наследственный фактор – первая и основная причина
• Курение
• Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве
• Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит
• Осложнение заболеваний легких – такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез
• Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов
• Интоксикация химическими веществами
• Радиоактивное излучение на участке грудной клетки

Виды легочного фиброза
• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно
• Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить

Формы
Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).
• фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;
• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких – полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.

По причине развития выделяют:
• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста);
• лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей));
• фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке);
• фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких);
• идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).

Симптомы фиброза легких
• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты).
• Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.
• При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины).
• При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли.
• Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Лечение заболевания
Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие:
• исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности);
• ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются;
• кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов);
• оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких.

Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами.

Осложнения и последствия
• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму).
• Легочная гипертензия.
• Хроническое легочное сердце.
• Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).

Профилактика фиброза легкого
• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза).
• Отказ от курения.
• При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.

Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна

Источник