что такое гнойно септические осложнения у беременных

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

Признаки и симптомы септического шока

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

Другие лабораторные исследования

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

Визуализация

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник

Акушерский сепсис

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «27» декабря 2017 года
Протокол № 36

Код(ы) МКБ-10:

Синдром токсического шока

Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

— акушерская пиемическая и септическая эмболия (O88.3);

— септицемия во время родов (O75.3).

Другие послеродовые инфекции.

Исключено: инфекция во время родов (O75.3).

O86.0 Инфекция хирургической акушерской раны.

O86.1 Другие инфекции половых путей после родов.

O86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов

— гипертермия во время родов (O75.2);

— послеродовая лихорадка (O85).

Акушерская пиемическая и септическая эмболия.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Пользователи протокола: акушер-гинекологи, реаниматологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· Cепсис.
· Cептический шок – это сепсис, в сочетании с необходимостью проведения терапии возопрессорами для подъема АД ср 65 мм рт ст и с уровнем лактата более 2 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии [4].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· одышка;
· гриппоподобные симптомы;
· диарея, рвота;
· абдоминальная боль;
· сыпь;
· боли в молочных железах.

Анамнез [5,6]:
Факторы риска:
· кесарево сечение;
· остатки плодных оболочек или плодного яйца после аборта;
· амниоцентез или другие инвазивные процедуры;
· цервикальный серкляж;
· длительный спонтанный разрыв околоплодных оболочек;
· травма влагалища, эпизиотомия, разрывы промежности, раневая гематома;
· множественные (более 5) вагинальные осмотры;
· анемия;
· ожирение;
· нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет;
· снижение иммунитета/прием иммунодепрессантов;
· выделения из влагалища;
· GAS инфекции (стрептококковая инфекция группы А).

Физикальное обследование [4]:
· гипертермия или гипотермия (температура 100 уд / мин,);
· тахипноэ (>20 вдохов / мин);
· судороги;
· диарея или рвота (могут указывать наналичие экзотоксина – ранний токсический шок);
· лактостаз/покраснение груди;
· сыпь (генерализованная макуло папулезная сыпь);
· боль при пальпации живота;
· инфекция раны (кесарево сечение, рана на промежности, на стенках влагалища, шейки матки) – распространение целлюлита или выделения;
· обильные выделения из влагалища (зловонные, наводящие на размышления об анаэробах; серозно-геморрагические, наводящие на мысль о стрептококковой инфекции);
· продуктивный кашель;
· задержка инволюции матки, обильные лохии;
· общие неспецифические признаки, такие как летаргия, снижение аппетита;
· признаки декомпенсации органов (гипоксемии; гипотония; холодные конечности (снижается наполнение капилляров)); олигурия и т.д.;
· некоторые случаи сепсиса в послеродовом периоде манифестируют только с сильной абдоминальной болью, при отсутствии лихорадки и тахикардии [2].

Критерии сепсиса [2]:
· подозрение на инфекцию или документально подтвержденная инфекция;
· органная дисфункция (оценка два балла и более по шкале SOFA).
Шкала qSOFA – упрощенная шкала SOFA для быстрой оценки на догоспитальном этапе и вне палаты интенсивной терапии (таблица 1)

Таблица 1. Шкала qSOFA.

NB! Количество баллов по шкале qSOFA 2 и более – сильный предиктор неблагоприятного исхода и пациентка требует перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.
NB! В отделении интенсивной терапии должна использоваться шкала SOFA

Таблица 2. Шкала SOFA

Критерии септического шока [2]:
· персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления 65 мм.рт.ст.;
· уровень лактата более 2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию;
NB! При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%.

Инструментальные методы исследования:
Исследования, направленные на поиск источника инфекции (УД-D):
· рентгенограмма легких;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ органов малого таза;
· Эхо-КС.

Диагностический алгоритм (рисунок 1)

Алгоритм диагностики сепсиса (SSC) [2].
1. Диагностика и лечение инфекции. Врачи должны знать признаки и симптомы инфекции, чтобы обеспечить раннюю диагностику инфекционного осложнения. У пациентов с наличием инфекции, лечение должно начинаться как можно раньше, необходиомо исследовать кровь и другие культуры для выявления возбудителя. Применяются антибактериальные препараты и одновременно проводится лабораторная оценка связанной с инфекцией, органной дисфункцией.
2. Скрининг органной дисфункции и лечение сепсиса (ранее тяжелый сепсис). Необходимо использовать шкалы qSOFA, SOFA для оценки органной дисфункции. Пациенты с органной дисфункцией требуют исследования гемокультуры и назначения антибиотиков широкого спектра действия.
3. Идентификация и лечение артериальной гипотонии. У пациентов, у которых есть инфекция и артериальная гипотония или уровень лактата, более чем или равно 2 ммоль/л, необходимо начать инфузию кристаллоидов 30 мл/кг с переоценкой ответа на объем и перфузии ткани. Шестичасовые мероприятия и цели лечения должны быть выполнены. Сепсис 3 вводит qSOFA как инструмент для идентификации пациентов из-за опасности сепсиса с более высоким риском стационарной смерти или продленного нахождения в ОРИТ.
NB! У пациенток с инфекционным очагом необходимо оценивать признаки полиорганной недостаточности, а у пациенток с признаками полиорганной недостаточности необходимо оценивать явную или подозреваемую инфекцию. Это служит основой ранней диагностики и максимального раннего начала лечения сепсиса врачами всех специальностей.

Диагностика и оценка степени тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе и септическом шоке должна проводится по шкале SOFA (УД-1В) [2,8].

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Немедикаментозное лечение
Режим: лечебно-охранительный

Медикаментозное лечение

Ранняя целенаправленная терапия включает (УД-1С):
· санация очага инфекции;
· инфузия кристаллоидов, при неэффективности подключение вазопрессоров и инотропных препаратов;
· применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия;
· адъюватная терапия (ИВЛ, трансфузионная терапия, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка и т.д.).

NB! Санация очага инфекции должна быть проведена в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока

В течение первого часа от постановки диагноза сепсис и септический шок обеспечивается [12], рисунок 2:
· венозный доступ;
· контроль диуреза;
· лабораторный контроль, взятие проб на бактериологическое исследование.
NB! Эффективная, быстрая и высочувствительная диагностика внутрибольничных инфекций, а также программы предоперационного и догоспитального скрининга с применением современных диагностических методов позволяют правильно поставить диагноз пациенту в течение 1-2 часов, провести комплекс необходимых мер по предотвращению распространения заболевания внутри стационара, избежать ненужного эмпирического лечения антибиотиками широкого спектра.
· начало внутривенной инфузии кристаллоидов (УД-1В) в объеме до 30 мл/кг (УД-1С) (таблица 3), при отсутствие эффекта применяются растворы альбумина (УД-2С).

Таблица 3. Характеристика некоторых кристаллоидных растворов для инфузионной терапии.

NB! Ограничение объема инфузии требуется, когда ЦВД увеличивается без гемодинамической стабилизации (АД,ЧСС), а также при поражении легких (пневмония, ОРДС).
NB! Препараты гидроксиэтилированного крахмала при сепсисе и септическом шоке противопоказаны (УД-1В) [11].

NB! Антибактериальная терапия начинается в течение первого часа после постановки диагноза сепсис и септический шок (УД-1В) [12,13].

АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
· внутривенная антибактериальная терапия должна быть начата в течение первого часа от постановки диагноза сепсиса;
· первичная эмпирическая антимикробная терапия должна включать один или более препарат, активный против вероятного патогена, способного проникнуть в предполагаемый очаг сепсиса (УД-1В). Выбор препарата зависит от спектра действия и предполагаемого очага инфекции (приложение);
· эмпирическая антибактериальная терапия не должна проводиться более 3-5 суток, далее необходимо ориентироваться на чувствительность микроорганизмов к препаратам;
· оценка эффективности антибактериальной терапии проводится ежедневно;
· средняя продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 суток, но может быть продолжена у отдельных пациенток (УД-2С) [14,15];
· при вирусной этиологии сепсиса и септического шока требуется назначение противовирусных препаратов (УД-2С) [12];
Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учетом стратификации риска полирезистентных возбудителей и инвазивного кандидоза представлены на рисунке 3 и 4.

Рисунок-3. Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учетом стратификации риска полирезистентных возбудителей.

Рисунок 4. Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учетом стратификации риска полирезистентных возбудителей и инвазивного кандидоза.

Антибиотики:
При сепсисе или септическом шоке 8:
· пиперациллин-тазобактам 4,5 г 8-часовую или ципрофлоксацин 600 мг 12-часовой плюс гентамицин 3-5 мг / кг в день в разделенных дозах каждые 8 часов;
· карбапенемы, таких как меропенем 500 мг до 1 г 8-часовой + / гентамицин;
· метронидазол 500 мг 8-часовой может рассматриваться для обеспечения анаэробных возбудителей;
· если есть подозрение на группы стрептококковой инфекции, клиндамицин 600 мг до 1,2 г три или четыре раза в день, 8-часовой более эффективен чем пенициллины;
· если существуют факторы риска для MRSA септицемии, добавить теикопланин 10 мг / кг 12-часовой в течение трех доз, затем 10 мг/кг в 24-часовой или линезолид 600 мг 12-часовой.

Вазопрессоры и инотропные препараты 22:
При отсутствии эффекта от инфузионной терапии 30 мл/кг необходимо подключить возопрессоры (таблица 4) для целевого значения среднего артериального давления болеее 65 мм/рт/ст/ (УД-1С):
· препарат первой линиии – норэпинефрин (УД-1В), который применятся один или в сочетании с адреналином (УД-2В) или вазопрессином;
· инфузия вазопрессоров начинается с минимальной дозы;
· допамин и мезатон не должны использоваться как препараты первой линии для коррекции гемодинамики при септическом шоке (УД-2 С).

Задержка с началом введения норадренолина при развитии септического шока в течение 6 часов увеличивает летальность в 3 раза 15.
Таблица 4. Дозы вазопрессоров и инотропных препаратов

*применение препарата после регистрации в РК.

В случае отсутствия стабилизации гемодинамики после проведения инфузионной терапии 30 мл/кг и введения вазопрессоров и инотропных препаратов, подключаются кортикостероиды – только водорастворимый гидрокортизон в/в в дозе не более 200 мг/сутки (УД-2С).
После болюсного введения 50 мг препарат вводится в виде постоянной внутривенной инфузии для предотвращения колебаний уровня глюкозы (Кортикостероиды должны быть отменены, как только прекращается ведение вазопрессоров).
Кортикостероиды не должны применяться при отсутствии клиники шока (УД-1D) [12,14-16].
При снижении сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м2 к терапии подключаются инотропные препараты (добутамин, левосимендан) (УД-1С) 23.
Не рекомендуется стремиться увеличить сердечный индекс до субнормальных значений (УД-1В) [12,13,16].

Цели, достигаемые оптимально в первые 6 ч [12]:
1. Санация очага инфекции
2. Достижение необходимых параметров гемодинамики, транспорта кислорода и диуреза (УД-2С):
· ЦВД (CVP) 8-12 мм рт. ст. – за счет инфузионной терапии;
· САД (MAP) ≥ 65 мм рт. ст. – инфузионная терапия +вазопрессоры;
· диурез ≥ 0,5 мл / кг / час.;
· насыщение кислорода в центральной вене (верхняя полая вена) равно или более 70% или в смешанной венозной крови равно и более 65%.

Дальнейшая поддерживающая терапия [12]:
· ИВЛ;
· почечная заместительная терапия;
· компоненты крови;
· нитритивная поддержка;
· седация, аналгезия, миоплегия;
· профилактика стресс-язв ЖКТ (ингибиторы протонной помпы);
· тромбопрофилактика.

Не рекомендуется:
· селективная деконтаминация ЖКТ (нет доказательств эффективности);
· бикарбонат – введение не рекомендовано при лактат-ацидозе и рН равно или более [7,15].

Тромбопрофилактика [25]:
Для тромбопрофилактики используются препараты гепарина и низкомолекулярного гепарина (таблица 5).

Таблица 5. Профилактические дозы препаратов для тромбопрофилактики

Искусственная вентиляция легких:
Искусственная вентиляция легких (инвазивная, неинвазивная) показана при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс синдроме Критерии начала респираторной поддержки при сепсисе [12,26-31]:
Абсолютные:
· отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания;
· нарушение проходимости дыхательных путей;
· снижение респираторного индекса менее 200 м.рт.ст.;
· септический шок;
· нарушение гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия более 120 в мин, гипотензия).

Относительные (комбинация 2 и более факторов является показанием к началу респиратороной поддержки):
· снижение респираторного индекса менее 300 мм рт ст при комбинации с другими критериями;
· развитие септической энцефалопатии и отека головного мозга с угнетением сознания и нарушением ФВД;
· гиперкапния или гипокапния (РаСО2 менее 25 мм.рт. ст);
· тахипноэ более 40 мин (или 24 при обострениее хронического обструктивного заболевания легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вентиляции;
· снижение ЖЕЛ менее 10 мо/кг массы тела;
· снижение податливости менее 60 мл/см вод.ст.;
· увеличение сопротивления дыхательных путей более 15 см вод.ст,/л/с;
· усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

Терапия выбора:
· применение дыхательного объема менее 10 мл/кг массы тела (рекомендуется 6 мл/кг);
· оптимальное ПДКВ (выше 10 см вод/ст/);
· предпочтительно применение вспомогательных режимов респираторной поддержки;
· применение маневров открытия альвеол;
· при отсутствии эффекта от изложенного п.п 1-4 применение вентиляции лежа на животе.

Терапия резерва:
· при отсутствии эффекта от пп 1-5 применение инверсного соотношения вдоха в выдоху;
· при отсутствии эффекта от изложенного в пп 1-6 ингаляционное введение оксида азота в дозе 5 ppm;
· при снижении респираторного индекса менее 70 мм рт ст и отсутствии эффекта от изложенного в пп 1_6 применение экстракорпоральной мембранной оксигенации.
NB! При отсутствии противопоказаний больные на ИВЛ должны находиться в полусидячем положении (до 45 градусов) для снижения риска вентилятор зависимой пневмонии. Гиперкапния (или пермиссивная гиперкапния) у больных СОПЛ вполне допустима, если это необходимо для снижения плато давления и ДО.

Компоненты крови [12]:
· поддерживается уровень гемоглобина 70-90 г/л (EL-1В). Свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии;
· свежезамороженная плазма не должна использоваться только для коррекции лабораторных изменений при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур (УД-2А);
· поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000 в мкл.

Седативная терапия, аналгезия и нервно-мышечная блокада:
· при проведении седации необходимо придерживаться протокола [36]. В протокол должны быть включены такие критерии, как глубина седации, оцениваемая на основании стандартных шкал;
· режим проведения седации может быть основан либо на болюсном введении препаратов, или на их постоянной инфузии с ежедневным прерыванием седации в дневное время (или переводом больного в менее седативное состояние);
· применение мышечных релаксантов при сепсисе необходимо по возможности избегать. Если необходимость в их применении все же есть, то необходим мониторинг глубины блока (ТОF);
· контроль глюкозы в плазме крови – менее 8,3 ммоль/л (150 мл/дл);
· почечная заместительная терапия рекомендована при наличии почечной недостаточности, а постоянная гемофильтрация показана для регулирпования водного баланса у гемодинамически нестабильных пациентов. В настоящее время оценка степени тяжести почечной дисфункции/недостаточности проводится по шкалам RIFLE (показание для почечной заместительной терапии стадия «F”) (таб 6), AKIN (показание для почеченой заместительной терапии стадия “3”) (таб 7), стадия 3 по критериям острого почечного повреждения (KDIGO) (таб 8). Значение этих критериев особенно важно, т.к. тяжелый сепсис и септический шок в акушерстве в 70-80% случаев протекают с поражением функции почек 34.

Таблица 6. Критерии острой почечной недостаточности – RIFLE

Хирургическое вмешательство:
NB! Для удаления источника сепсиса может потребоваться хирургическое вмешательство (вскрытие абсцесса, удаление остатков плодного яйца) после стабилизация состояния и ликвидация гемодинамических нарушений.
NB! Раннее выявление признаков системного поражения и манифестации полиорганной недостаточности является ключевым моментом для решения вопроса об оперативном вмешательстве и радикальной санации очага инфекции в акушерстве и гинекологии.

Рисунок 5. Алгоритм определения тактики санации очага (гистерэктомия) [35]

Показания к удалению матки [35]:
· помимо матки не выявлено других очагов инфекции, обуславливающих тяжесть состояния и нарастание симптомов ПОН;
· при несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии («необъяснимые» симптомы);
· появление и прогрессирование признаков полиорганной недостаточности (снижение АД, олигоурия, ОПЛ/ОРДС, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения) и их прогрессирование;
· диагностированный хорионамнионит;
· нарастание воспалительной реакции на фоне интенсивной терапии – неэффективность консервативной терапии;
· рост уровня биомаркеров (уровень прокальцитонина может повышаться и при других критических состояниях, что в принципе не уменьшает его диагностической ценности);
· антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой локализации.

Когда необходимо решать вопрос о сохранении матки [35]:
· верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации, определяющий тяжесть состояния (менинигит, пневмония, отит, флегмона, абцессы, синусит, пиелонефрит, панкреонекроз, перитонит м др) – это может служить показанием для родоразрешения, но не для удаления матки;
· не прогрессирует полиорганная недостаточность – системные проявления септического процесса;
· нет клиники септического шока (наличие септического шока – показание для родоразрешения, а при верифицированном и сканированном очаге инфекции другой локализации – не показание для удаления матки);
· не прогрессирует воспалительная реакция – эффективная консервативная терапия;
· не увеличен прокальцитониновый тес, пресепсин;
· живой плод.
NB! Решение вопроса о гистерэктомии должно проводиться коллегиально

Дальнейшее ведение: проведение реабилитационных мероприятий с целью восстановления репродуктивного здоровья, грудное вскармливание, послеродовая контрацепция, лечебно-оздоровительная гимнастика, при наличии проявлений полиорганной патологии консультация смежных специалистов.

Индикаторы эффективности лечения:
· санация (удаление) очага инфекции;
· уменьшение, отсутствие признаков инфекционного процесса;
· нормализация гемодинамических показателей (АД, ЧСС);
· нормализация функции почек (отсутствие признаков почеченой недостаточности);
· восстановление сознания;
· отсутствие признаков ОРДС и/или пневмонии;
· прекращение ИВЛ.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
· подозрение на сепсис.
NB! Явные признаки сепсиса, при наличии которых требуется госпитализация [9].
Поликлиническая служба и персонал Скорой помощи должны понимать значение раннего направления в больницу и скорейшей доставке пациентки со следующими признаками. Если на догоспитальном уровне подозревается сепсис, показано экстренная госпитализация в больницу.

Жизнеугрожающие признаки и симптомы:
· плохое самочувствие;
· лихорадка более 38.0 0 С;
· стойкая тахикардия более 90 ударов в минуту;
· одышка более 20 дыханий в минуту, очень серьезный симптом;
· боль в грудной клетке или брюшной полости;
· диарея или рвота;
· боли и напряжение в области матки или почечные боли;
· женщина плохо себя чувствует, беспокойна.
Ранняя манифестация сепсиса (менее 12 часов после рождения) наиболее вероятна связана со стрептококковой инфекцией, особенно Стрептококками группы А, а сильная продолжительная боль предполагает некротизирующий фасциит [1,10]. Если недавно родившая женщина имеет повторные вагинальные кровотечения и боль в брюшной полости, ее необходимо вернуть в стационар, как пациентку с подозрением на инфекцию.
Скорость распространения симптомов ухудшения состояния очень важна. Раннее лечение антибиотиками, пероральными или парентеральными является решающим в определении исхода. Абдоминальная боль, лихорадка более 38. 0 С, тахикардия более 90 ударов в минуту являются показаниями для госпитализации и внутривенного назначения антибиотиков

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Дощанова Айкерм Мжаверовна – профессор, зав кафедрой акушерства и гинекологии интернатуры АО «Медицинский университет Астана», врач высшей категории, доктор медицинских наук.
2) Искаков Серик Саятович – доцент, заведующий кафедрой постдипломного образования АО «Медицинский университет Астана», кандидат медицинских наук.
3) Ан Зоя Николаевна – врач акушер-гинеколог высшей категории, национальный эксперт по ЭПУ г. Астана.
4) Личковаха Татьяна Борисовна – врач анестезиолог-реаниматолог высшей квалификационной категории отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГКП на ПХВ «Перинатальный центр №1» акимата г. Астаны,
5) Малгаздаров Гибрат Тлекенович – врач акушер-гинеколог 1 акушерского отделения АО «Национальный научный центр материнства и детства», национальный координатор по критическим ситуациям.
6) Калиева Шолпан Сабатаевна –доцент, заведующая кафедрой клинической фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», кандидат медицинских наук.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Мереева Алла Эвельевна – профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова», врач высшей категории, доктор медицинских наук.
2) Рыжкова Светлана Николаевна – профессор, кафедры акушерства и гинекологии РГП нп ПХВ «Западно-Казахстанский Государственный медицинский университет им. М. Оспанова», врач высшей категории доктор, медицинских наук.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Green-top Guideline No. 64a «Bacterial Sepsis in Pregnancy» 1st edition | April 2012

Источник