что такое гликозидная интоксикация

Кардиология.

Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца.
Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.
Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Симптомы аритмии и блокады сердца

Симптомы аритмии и блокады сердца

Лечение аритмии и блокады сердца

Симптомы мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение мерцательной аритмии

Источник

Отравление сердечными гликозидами

Определение дигиталисной интоксикации

· Сердечные гликозиды были первоначально разработаны из листьев различных растений (наперстянка, ландыш) и находились в клиническом использовании на протяжении веков.

· Этот класс медикаментов используется в основном при лечении сердечной недостаточности и наджелудочковых аритмий.

· Сердечные гликозиды связываются с белками плазмы и обладают накопительным эффектом, поэтому дигиталисная интоксикация бывает не только острой (при однократном приеме чрезмерной дозы препарата), но и хронической (некритическое, но многократное употребление дозы препарата, превышающей суточную норму).

Этиология и патогенез

На данный момент отравление сердечными гликозидами в медицинской практике встречается реже, чем раньше, так как меньшее количество пациентов получают дигоксин.

· Отравление может быть из-за преднамеренной острой или случайной хронической передозировки.

· Токсическое действие наперстянки усиливается электролитными расстройствами, особенно гипокалиемией, а также сердечно-сосудистыми и легочными расстройствами.

· Период полураспада плазмы дигоксина составляет около 36 часов, но может быть увеличен при почечной недостаточности из-за задержки экскреции с мочой.

Располагающие факторы к отравлению сердечными гликозидами

Располагающим фактором можно считать узкий терапевтический диапазон этой группы препаратов (например, дигоксин: 1,0-2,6 нмоль / л сыворотки). У некоторых пациентов наблюдаются признаки отравления в верхней терапевтической зоне.

Факторы, повышающие риск отравления и токсичность:

Препараты, которые увеличивают концентрацию наперстянки в крови:

Диагностика дигиталисной интоксикации

Диагностические критерии

Клиническое подозрение подтверждается данными о:

· повышении уровня сывороточного дигоксина;

· заболеваний желудочно-кишечного тракта;

Состояние может возникнуть из-за преднамеренной (острой) или случайной (хронической) передозировки.

Острая передозировка характеризуется следующими симптомами:

Клинические данные

На что стоит обратить внимание при отравлении дигиталисными препаратами:

Лечение интоксикации сердечными гликозидами

Цели лечения: регулировка уровня наперстянки, коррекция аритмии, предотвращение осложнений.

Схема лечения зависит от степени отравления.

1. Легкое отравление лечится временной паузой в приеме препарата или уменьшением дозы.

2. Острое отравление и стабильные условия, например. S-дигоксин

3. При серьезном отравлении необходимо обеспечить достаточную вентиляцию, осуществить мониторинг сыворотки калия и частоты сердечных сокращений. Осуществлять симптоматическое и антидотное лекарственное лечение.

Антидотное лечение

1. Нарушения желудочкового ритма сначала лечат лидокаином, 2-3 мг / кг в / в.

или фенитоином 10-15 мг / кг медленно в / в. более 30 минут.

2. Брадикардия. Первоначально атропин 0,5-2 мг в / в, изопротеренол обрабатывают 1-5 мкг / мин.

3. Опасное для жизни отравление дигиталисом возникает при аритмии с сердечной недостаточностью, при которых симптоматическое лечение недостаточно,

выраженной брадикардии или AV блоке, который не отвечает на атропин, желудочковая аритмия, которая не реагирует на лидокаин или фенитоин.

4. Развитие гиперкалиемии (при острых отравлениях) вызывает прогрессирующие симптомы центральной нервной системы. В этих случаях применяют антидигоксин, моновалентные антигенсвязывающие фрагменты. Дозировка зависит от предполагаемого поглощенного количества гликозида (см. Инструкции по применению), поэтому требуется приблизительно 76 мг антитела на мг поглощенного гликозида. Средняя доза у взрослых составляет 400-800 мг в / в. Если принятая доза неизвестна, рекомендуется 6 мг / кг массы тела в / в дается более 15-30 минут. При отсутствии эффективности дозу можно повторить через 30 минут. Реакции гиперчувствительности очень редки. Тест на аллергию проводится перед использованием препарата (смотрите Инструкцию).

ПРИМЕЧАНИЕ. Определение S-дигоксина после введения антидота дает неверную картину степени отравления, поскольку оно измеряет как свободный, так и Fab-связанный гликозид. Поэтому любое повторение лечения с помощью DigiFab зависит от клинических наблюдений.

Полезная информация

Узнайте больше о передозировке другими веществами и препаратами:

3. К чему приводит бензодиазепиновое отравление : последствия и прогноз на выздоровление.

Источник

Глюкокортикоиды: мифы и правда

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Виды препаратов

На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Источник

Препараты от изжоги

Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.

Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.

Причины изжоги

Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:

Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :

Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.

Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.

Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:

Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.

Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.

Препараты от изжоги

Антациды

Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:

Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.

Альгинаты

Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.

Прокинетики

Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.

Препараты УДХК

Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.

Профилактика повторной изжоги

Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:

Вывод

Источник

Азитромицин 250мг 6 шт. капсулы

Другие формы выпуска товара

Инструкция по применению Азитромицин 250мг 6 шт. капсулы

Состав, форма выпуска и упаковка

Капсулы 1 капс.: азитромицин 250 мг

Описание лекарственной формы

Капсулы твердые желатиновые, белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Антибиотик группы макролидов, является представителем азалидов. Подавляет РНК-зависимый синтез белка чувствительных микроорганизмов.

Активен в отношении грамположительных бактерий: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes /группа A/); грамотрицательных бактерий: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus ducreyi, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Borrelia burgdorferi, Neisseria gonorrhoeae, Campylobacter spp., Legionella pneumophila; анаэробных бактерий: Bacteroides fragilis.

Азитромицин активен также в отношении Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Treponema pallidum.

Активен также в отношении Toxoplasma gondii.

Фармакокинетика

После приема внутрь азитромицин хорошо всасывается и быстро распределяется в организме. После однократного приема в дозе 500 мг биодоступность составляет 37% за счет эффекта «первого прохождения» через печень. C_max в плазме крови достигается через 2-3 ч и составляет 0.4 мг/л.

Препарат метаболизируется в печени. Метаболиты не обладают противомикробной активностью.

После в/в инфузии азитромицин быстро проникает из сыворотки крови в ткани. Концентрируясь в фагоцитах и не нарушая их функции, азитромицин мигрирует к очагу воспаления, накапливаясь непосредственно в инфицированных тканях.

Фармакокинетика азитромицина у здоровых добровольцев после однократной в/в инфузии продолжительностью более 2 ч в дозе 1-4 г (концентрация раствора 1 мг/мл) имеет линейную зависимость и пропорциональна вводимой дозе.

У здоровых добровольцев при в/в инфузии азитромицина в дозе 500 мг (концентрация раствора 1 мг/мл) в течение 3 ч C_max в сыворотке крови составляла 1.14 мкг/мл. C_min в сыворотке крови (0.18 мкг/мл) отмечалась на протяжении 24 ч и AUC составила 8.03 мкг×мл/ч. Схожие фармакокинетические значения были получены и у пациентов с внебольничной пневмонией, которым назначались в/в 3-часовые инфузии на протяжении от 2 до 5 дней. V_d составляет 33.3 л/кг.

После введения азитромицина ежедневно в дозе 500 мг (продолжительность инфузии 1 ч) в течение 5 дней в среднем 14% от дозы выводится почками на протяжении 24-часового интервала дозирования.

T_1/2 составляет 65-72 ч. Большой V_d (33.3 л/кг) и высокий клиренс плазмы (10.2 мл/мин/кг) позволяют предположить, что длительный T_1/2 является следствием накопления антибиотика в тканях с последующим медленным его высвобождением.

Клиническая фармакология

Показания к применению

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к азитромицину микроорганизмами, в т.ч. бронхит, пневмония, инфекции кожи и мягких тканей, средний отит, синусит, фарингит, тонзиллит, гонорейный и негонорейный уретрит и/или цервицит, болезнь Лайма (боррелиоз).

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к азитромицину и другим антибиотикам группы макролидов.

Беременность и лактация

Азитромицин проникает через плацентарный барьер. Применение при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

При необходимости применения азитромицина в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение у детей возможно согласно режиму дозирования.

Побочные действия

Взаимодействие с лекарственными средствами

При одновременном применении с алкалоидами спорыньи нельзя исключить риск развития эрготизма.

При одновременном применении азитромицина с варфарином описаны случаи усиления эффектов последнего.

При одновременном применении дигоксина или дигитоксина с азитромицином возможно значительное повышение концентрации сердечных гликозидов в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с дизопирамидом описан случай развития желудочковой фибрилляции.

При одновременном применении с ловастатином описаны случаи развития рабдомиолиза.

При одновременном применении с рифабутином повышается риск развития нейтропении и лейкопении.

При одновременном применении нарушается метаболизм циклоспорина, что повышает риск развития побочных и токсических реакций, вызываемых циклоспорином.

Способ применения и дозы

Устанавливают индивидуально с учетом нозологической формы, тяжести течения заболевания и чувствительности возбудителя.

Меры предосторожности и особые указания

Не рекомендуется применять у пациентов с нарушениями функции печени.

С осторожностью применяют при нарушениях функции почек.

Азитромицин следует принимать не менее чем за 1 ч до или через 2 ч после приема пищи или антацидов.

Источник