что такое гиперсекреция желудка

Гиперсекреция желудочная функциональная

Гиперсекреция желудочная функциональная (синдром раздраженного желудка, гиперацидное состояние) – патологическое состояние, которое в народе называют «повышенной кислотностью желудка», а врачи характеризуют как повышение желудочного сокоотделения и кислотности желудочного сока.

Признаки

Часто синдром раздраженного желудка может протекать вообще без симптомов. Но бывает, что он проявляется язвеноподобными болями и жжением в эпигастрии (верхней части живота), изжогой, отрыжкой кислым (появляется в течение часа после приема пищи), распиранием и тяжестью в подложечной области. Приступы чаще случаются натощак и ночью. Также довольно часто бывает тошнота и рвота натощак с большим количеством желудочного сока. После рвоты боль в желудке стихает, так как удаляется избыток кислоты.

Описание

Синдром раздраженного желудка – довольно частая патология, она встречается примерно у 80 % населения. Впервые синдром раздраженного желудка описал заведующий отделением болезней желудка клиники НИИ питания РАМН О.Л. Гордон. Тогда он предложил назвать этот синдром «функциональные заболевания желудка».

В основном желудочная секреция повышается из-за неправильного питания. Виноваты в этом:

Кроме того, желудочная функциональная гиперсекреция может возникать при психическом возбуждении, стрессе, а также на начальной стадии тиреотоксикоза.

Болевой синдром при желудочной функциональной гиперсекреции обусловлен спазмом привратника (сфинктера, регулирующего поступление желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку) и усиленной перистальтикой пищеварительного тракта. Боли обычно обостряются в осенне-весенний период.

Диагностика

Для диагностики синдрома раздраженного желудка применяют:

При постановке диагноза нужно убедиться, что это не язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и не панкреатит с помощью фиброгастроскопии (ФГДС) чтобы убедиться, что нет язвы, и УЗИ чтобы убедиться, что нет изменений в поджелудочной

Лечение

Лечение направлено на нормализацию образа жизни, режима питания и деятельности нервной системы.

Так, питание не должно раздражать желудок. То есть, нельзя употреблять жирную, жареную, острую, соленую, твердую пищу и газированные напитки. Пища должна слабо возбуждать желудок и относительно быстро его покидать. Все блюда предпочтительно готовить на пару или варить, а после – протирать или измельчать в блендере.

Из медикаментов обычно назначают препараты, блокирующие выработку кислоты или антациды, которые ее нейтрализуют. Кроме того, если заболевание вызвано психическим напряжением, назначают успокоительные препараты.

Образ жизни

Если у вас синдром раздраженного желудка, следуйте 12 правилам:

Источник

Как гиперсекреция желудочного сока влияет на пищеварение

Пищеварение — достаточно сложный процесс. Некоторые данные указывают, что он длится более 50 часов. Для обеспечения организма энергией и всеми необходимыми питательными и полезными веществами пищи необходимо преодолеть долгий путь (примерно 9 метров). И в течение этого пути пища расщепляется, сортируется и перерабатывается. Но иногда процесс нарушается, например гиперсекреция желудочного сока может не даже и повредить сам желудок.

Желудок является отделом пищеварительного тракта, благодаря активным и мощным сокращением мышц желудка пища задерживается от 3 до 10 часов подвергаясь механической и химической обработке.

Желудок выполняет значительное количество функций. Условно их можно разделить на 4 группы:

Моторные (двигательные) функции желудка

Двигательные функции желудка — важнейшие для правильного пищеварения. Именно они способствуют перетиранию пищи в желудке, ее тщательному перемешиванию и затем продвижение в двенадцатиперстную кишку.

Выделительные функции желудка

Через слизистую оболочку желудка из крови выводится избыток некоторых микроэлементов и белков: благодаря желудочным ферментам они расщепляются до составляющих (в случае с белками — до аминокислот), а затем снова всасываются в кровь через тонкую кишку.

Секреторные функции желудка

Одна из основных задач желудка — выработка желудочного сока. Желудочный сок содержит соляную кислоту (в среднем до 0,5%), воду, минеральные соли и ферменты, главным из которых является пепсин, ответственный за расщепление белков. В сутки выделяется 2-3 л желудочного сока. Количество желудочного сока, его кислотность, протеолитическая активность зависят также от количества и консистенции пищи. По мере увеличения объема пищи секреция желудочного сока растет.

За выработку и выделение различных веществ отвечают специальные железы, слизистой оболочки желудка расположены три вида желез: главные, обкладочные и дополнительные. Больше всего на слизистой главных желез, они производят небелковые вещества — пепсиногены, из которых затем образуется фермент пепсин. Обкладочные железы участвуют в синтезе соляной кислоты, которая, в свою очередь, отвечает за «дезинфекцию» содержимого желудка и помогает быстрее расщеплять пищу. И, наконец, дополнительные железы: они участвуют в выработке специального слизи, покрывающей внутреннюю стенку желудка и защищает ее от воздействия соляной кислоты и ферментов.

Всасывающие функции желудка

Непосредственно в желудке всасываются далеко не все полезные вещества, поступающие в организм человека с пищей. Так, частичном всасыванию подвергаются вода, сахар, соль. Тем не менее, основной задачей желудка является именно переваривания пищи, а точнее ее переработка до состояния кашицы, так называемого, химуса.

Скорость перехода химуса в 12-ти перстную кишку зависит от консистенции желудочного содержимого, осмотического давления содержимого желудка, химического состава пищи, степени наполнения двенадцатиперстной кишки.

При гиперсекреции желудочного сока пищевой комок, что попадает в 12-перстную кишку, имеет слишком низкий Ph. Это негативно сказывается на дальнейшем пищеварении. И стенки самого желудка существенно повреждаются избытком кислоты.

Как уменьшить гиперсекрецию желудочного сока

Для предупреждения гиперсекреции в качестве добавки к рациону питания хотим порекомендовать Ульценон. Это комбинированное средство, содержащее смесь натуральных ингредиентов, способных стимулировать репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, регулируют функции пищеварительного тракта, нормализуют моторику кишечника.

Ульценон оказывает противовоспалительное действие, способствует уменьшению кислотности желудочного сока и нейтрализует желудочную кислоту, проявляет спазмолитические свойства.

Также вас может заинтересовать наша статья на тему, чем улучшить микрофлору кишечника.

За допомогою cookies веб-сервер може зберегти, наприклад, вподобання та налаштування на комп’ютері Користувача, його мобільному телефоні або іншому пристрої(ях), яке потім автоматично відновлюється при наступному відвідуванні. Інакше кажучи, файли кукіс (cookies) призначені для того, щоб зробити використання Сайту більш зручним, наприклад, щоб Користувач не повторював процес входу в систему під час наступного візиту. Компанія використовує як постійні, так і сесійні cookies.

Компанія може дозволяти третім сторонам, таким як постачальники рекламних та/або аналітичних послуг, збирати інформацію, використовуючи cookies безпосередньо на сторінках Сайту або мобільного додатку для збору інформації про те, як ви використовуєте Сайт, з метою оптимізації вашого досвіду в якості користувача і з метою показу реклами поза цим Сайтом. Дані, які вони збирають підлягають захисту відповідно до чинної політики конфіденційності цих третіх сторін.

В залежності від цілей, для яких використовуються cookies, вони зазвичай поділяються на наступні категорії:

Обов’язкові cookies дозволяють вам користуватись вебсайтом і його основними функціями. Вони, як правило, встановлюються у відповідь на ваші дії, наприклад, вхід до власного облікового запису на сайті. Ці файли необхідні для того, щоб користуватись Сайтом.

Функціональні cookies використовуються, щоб запам’ятати вас при повторному відвідуванні Сайту та надавати покращений персоналізований сервіс. Наприклад, Сайт може запитати у вас певну інформацію, або ж запам’ятати інформацію про ваш вибір мови чи місцезнаходження. Ці cookies збирають інформацію анонімно та не можуть відслідковувати відвідування вами інших вебсайтів.

Аналітичні та експлуатаційні cookies дозволяють зберігати інформацію про те, як ви користуєтесь Сайтом і скільки разів заходите на нього. Наприклад, Компанія зберігає інформацію про те, які сторінки ви відвідуєте найчастіше і чи отримуєте повідомлення про помилки. Це дозволяє покращувати роботу Сайту, у тому числі забезпечувати швидкий доступ до важливої інформації, яка вам цікава. Ці cookies слугують тільки для підвищення якості роботи Сайту.

Цільові або рекламні cookies створені для того, щоб запам’ятовувати кількість відвідувань Сайту, а також перелік сторінок, які ви відкриваєте та посилання, за якими переходите. Ці cookies створені для того, щоб ви отримували тільки релевантну рекламну інформацію, що відповідає вашим вподобанням. Вони слугують лише для того, щоб обмежити кількість показів вам рекламних повідомлень, а також допомагають оцінити ефективність рекламних кампаній. Також ми можемо передавати дану інформацію третім особам (наприклад, рекламодавцям) для тих же цілей.

Ви можете в будь-який момент відмовитися від збереження файлів кукіс на вашому пристрої. Для цього слідуйте викладеним нижче інструкціям.

Зміна налаштувань вашого веб-браузера. Якщо ви хочете видалити файли cookies, збережені на вашому пристрої, і налаштувати ваш веб-браузер на відмову від прийняття файлівcookies, ви можете зробити це в розділі налаштувань вашого веб-браузера. Зазвичай навігаційні параметри, пов’язані з файлами cookies, можна знайти в розділах «Опції», «Інструменти» або «Налаштування» веб-браузера, який ви використовуєте для доступу до Сайту.

Однак, в залежності від використовуваного вами веб-браузера для відключення файлів cookies можуть використовуватися різні способи. Більш докладну інформацію див. за наступними посиланнями:

Звертаємо вашу увагу на те, що змінюючи налаштування вашого веб-браузера та відмовляючись від використання та збереження файлів cookies на вашому пристрої, ви зможете переглядати Сайт, однак деякі опції або функції можуть не працювати належним чином.

Источник

Гиперсекреция желудочная функциональная

Гиперсекреция желудочная функциональная гиперацидное состояние, синдром раздраженного желудка) характеризуется повышением желудочного сокоотделения и кислотности желудочного сока. Временное повышение желудочной секреции наблюдается при употреблении в пищу большого количества приправ, обладающих сокогонным действием, острых веществ, алкоголя, при преимущественно белково-углеводном питании, при психическом возбуждении. Усиление желудочной секреции наблюдается в начальной стадии тиреотоксикоза, при гиперкортицизме и длительном лечении стероидными препаратами. Язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки и привратнике часто сопровождается гиперсекрецией желудка.

Подобные функциональные нарушения имеют место при дуодените (на ранних стадиях заболевания) и в период, предшествующий обострению язвенной болезни.

Симптомы, течение. В большинстве случаев функциональная желудочная гиперсекреция протекает бессимптомно, но могут быть язвенно-подобные боли в эпигаст-рии (вследствие рефлекторного спазма привратника — повышенного привратникового рефлекса на резкое закисление содержимого двенадцатиперстной кишки), изжога, в редких случаях-рвота большим количеством кислого желудочного сока натощак. При рентгенологическом исследовании в желудке определяется большое количество сока натощак, при фракционном желудочном зондировании с применением современных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин) и рН-метрии — гиперацидитас. Дифференциальная диагностика — в первую очередь с язвенной болезнью с локализацией изъязвления в привратнике или двенадцатиперстной кишке.

Лечение направлено на нормализацию питания, режима труда и отдыха, деятельности центральной нервной системы. При наличии клинических симптомов лечение проводится, по схеме назначенной лечащим врачом.

Источник

Гастрит с повышенной кислотностью ( Гиперацидный гастрит )

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

При выраженном поражении средней трети желудка и высокой кислотности наблюдаются признаки пернициозной, фолиеводефицитной и железодефицитной анемии. При длительном течении нелеченного гиперацидного гастрита на слизистой формируются эрозии с последующим переходом в язвенную болезнь желудка. Длительное повреждение слизистой может приводить к ее атрофии и развитию атрофического гастрита, а впоследствии – к раку желудка.

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Источник

Диагностика и лечение синдрома Золлингера – Эллисона

Синдром Золлингера–Эллисона (СЗЭ) – клиническое проявление гипергастринемии, вызванной гастрин-продуцирующей опухолью поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. Это заболевание необходимо исключать у больных с труднорубцующимися, часто рецидивирующими язвами, особенно после хирургического лечения язвенной болезни у пациентов с эзофагитом, диареей, похуданием. СЗЭ может быть компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа. Полное удаление гастриномы невозможно у 70–90% больных, что требует проведения им массивной непрерывной антисекреторной терапии под контролем эндоскопии и уровня желудочной секреции.

В 1955 г. R.M. Zollinger и E.H. Ellison описали синдром, который проявляется выраженной гипергастринемией, желудочной гиперсекрецией и пептическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гипергастринемия при этом заболевании связана с наличием гормонально-активной опухоли – гастриномы.

Согласно статистическим данным, распространенность синдрома Золлингера–Эллисона (СЗЭ) составляет от 0,1 до 4 на 1 млн населения, однако реальная частота встречаемости заболевания намного больше, что связано со значительной сложностью диагностики. Известно, что правильный диагноз устанавливается больным в среднем через 5–7 лет от момента возникновения первых симптомов. Больные СЗЭ составляют до 1 % всех больных с язвами двенадцатиперстной кишки [1, 2].

В норме регуляция секреции гастрина осуществляется за счет механизма отрицательной обратной связи: выделение соляной кислоты ингибирует работу G-клеток антрального отдела желудка, которые секретируют гастрин. Однако соляная кислота не влияет на продукцию гастрина опухолью, что приводит к неконтролируемой гипергастринемии.

Возникновение язв желудочно-кишечного тракта при СЗЭ не связано с инфекцией Helicobacter pylori. Частота встречаемости этой инфекции у больных с гастриномами составляет 23% (10% с активной инфекцией), что значительно ниже по сравнению с общей популяцией и больными язвенной болезнью [3].

Гастриномы относятся к аденомам APUD-клеток (клетки Кульчицкого). Обычно опухоли образуют и выделяют не только гастрин, но и другие гормоны: панкреатический полипептид, соматостатин, адренокортикотропный гормон, глюкагон, инсулин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), но чаще всего действие этих веществ клинически не проявляется. Опухоли могут быть единичными или, чаще множественными, составляя в размере от 2 до 20 мм. У подавляющего большинства больных (около 80%) опухоли располагаются в так называемом «треугольнике гастрином», который образуют поджелудочная железа (тело и хвост), двенадцатиперстная кишка и место соединения пузырного и общего печеночного протока [4, 5]. Традиционно СЗЭ описывают как эндокринную опухоль поджелудочной железы, однако около трети гастрином располагается в стенке двенадцатиперстной кишки или перипанкреатических лимфатических узлах. Кроме этого, опухоли могут локализоваться в воротах селезенки и стенке желудка [2].

Таблица 1. Провокационные тесты для выявления СЗЭ [2, 10, 21]

Заболевание	Уровень гастрина в сыворотке при провокационных тестах
	секретин	кальций	станд. завтрак
СЗЭ (гастринома)	(> 200 пг/мл)	(> 395 пг/мл)	= или (до 50%)
Язва двенадцатиперстной кишки	»
Гиперплазия G-клеток	Ї	»
Примечание: Ї – снижение; » – без изменений, незначительное повышение или снижение; – небольшое повышение; – умеренное повышение; – резкое повышение.

Гастриномы в 2/3 случаев могут быть злокачественными, однако их гистологическая гетерогенность часто затрудняет дифференцировку между злокачественной и доброкачественной опухолью [5]. При световой микроскопии опухоли могут быть сходны с карциноидом, особенно если они развиваются из тонкой кишки или желудка. Злокачественные гастриномы растут обычно медленно. Метастазирование происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, а также в брюшину, селезенку, кости, кожу, средостение.

Схема 1. Диагностика множественного эндокринного аденоматоза 1-го типа [2].

1. Опухоли или гиперплазия, обычно множественные, различных эндокринных органов: • Паращитовидные железы (гиперплазия) – 87–97% случаев: гиперкальциемия, нефролитиаз. • Поджелудочная железа – 80%, обычно функционально активные островково-клеточные опухоли (гастринома – 54%, инсулинома – 21%, глюкагонома – 3%, ВИПома – 1%). • Гипофиз – 65%, обычно нефункционирующие опухоли: гиперсекреция пролактина, сдавление зрительных нервов, акромегалия (гиперсекреция гормона роста) – 1%, синдром Кушинга (гиперсекреция АКТГ) – 1%. • Кора надпочечников – 38%, обычно нефункционирующие опухоли. • Щитовидная железа – 19%, обычно нефункционирующие опухоли. 2. Наследуется по аутосомно-доминантному типу (дефект 11-й хромосомы), высокая пенетрантность. Семейный анамнез отягощен в 50 – 75% случаев. 3. Возраст более 20 лет, обычно – 40 – 50 лет.

Примерно 80% больных СЗЭ имеет изолированные (спорадические) гастриномы. У 20% пациентов гастриномы являются компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (синдром Вермера, MEN-1) [5]. У большинства таких больных кроме гастриномы наблюдается гиперплазия паращитовидных желез и повышение уровня кальция сыворотки. Кроме этого множественный эндокринный аденоматоз может проявляться опухолями или гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы (аденома b-клеток, глюкагонома, ВИПома), коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы (схема 1). В 47% случаев опухоли злокачественны, чаще всего дают метастазы в печень.

Схема 2. Ситуации, в которых следует исключать наличие СЗЭ [2]

Язвы двенадцатиперстной кишки: множественные, труднорубцующиеся, с частыми рецидивами, осложненные, H.pylori-негативные. Кроме этого: • дуоденальные язвы в сочетании с диареей, стеатореей; • дуоденальные язвы в сочетании с эзофагитом, особенно – тяжелого течения; • дуоденальные язвы, сопровождающиеся рвотой и похуданием; • дуоденальные язвы в сочетании с повышенным уровнем кальция сыворотки крови, камнями в почках; • дуоденальные язвы при наличии объемного образования печени. Язвы после хирургического лечения язвенной болезни: раннее возникновение рецидива, развитие осложнений (необходимо исключить лекарственные язвы).

Характерным признаком этого заболевания является диарея, которая встречается у 30 – 65% больных. При этом у 25 – 40% пациентов поносы являются первым симптомом, а у 7 – 18% – единственным. Выраженная гиперсекреция соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки тощей кишки, что вызывает усиление моторики тонкой кишки, повышение секреции ионов калия и замедление всасывания натрия и воды. При низком значении рН происходит инактивация ферментов поджелудочной железы (в частности, липазы) и преципитация желчных солей с нарушением формирования мицелл. В результате снижается всасывание жиров и моноглицеридов, возникает стеаторея, похудание.

Схема 3. Тактика ведения больных с СЗЭ [2]

• Локализация опухоли установлена: оперативное лечение (во время операции и в послеоперационный период проводят внутривенное введение Н2-блокаторов); повторное обследование на наличие гастриномы (желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводят через 1, 6 и 12 мес после операции, затем каждые 1– 2 года в течение 3–5 лет. • Локализация опухоли не установлена: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводится каждые 6–12 мес. • Множественный эндокринный аденоматоз 1 типа: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, эндокринологическое обследование, включая исследование гормонов) проводится каждые 6–12 мес. • Гастринома с метастазами: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; наблюдение онколога. Лечение обычно малоэффективно.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы развиваются у 1/3 больных СЗЭ. У 10–20% больных уже при первичном обращении обнаруживают метастазы гастриномы в печень, в дальнейшем происходит метастазирование в кости. Наличие метастазов в печень обычно определяет плохой прогноз для больного, однако еще Эллисон описал нескольких больных с метастазами в печень, которые прожили 15–20 лет после проведения тотальной гастрэктомии. У больных после успешной резекции опухоли или в случае, если опухоль во время операции найдена не была, 10-летняя выживаемость составляет 60–100%. При нерезектабельной опухоли 5-летняя выживаемость составляет 40%. Выживаемость больных с множественным эндокринным аденоматозом 1 типа обычно выше, чем у больных с изолированным СЗЭ. Это связывают с более яркой клинической симптоматикой, что приводит к более ранней постановке диагноза и началу антисекреторной терапии [5].

СЗЭ следует подозревать у всех больных тяжелым эзофагитом (3–4 степень тяжести по Савари – Миллеру), особенно у тех, кто страдает труднорубцующимися язвами двенадцатиперстной кишки или с диареей неясного происхождения (схема 2). Маловероятно наличие СЗЭ при язвах желудка: такие язвы наблюдаются менее чем у 5% больных с гастриномами.

Большое значение для диагностики имеет аспирационное исследование желудочной секреции: у больных СЗЭ базальная продукция соляной кислоты за 1 ч (BAO) составляет 15 мэкв/ч и более. Иногда BAO превышает 100 мэкв/ч. После перенесенной операции по поводу язвы желудка или двенадцатиперстной кишки диагностическим является уровень BAO > 5 мэкв/ч. Значение BAO более 15 мэкв/ч встречается лишь у 10% пациентов, страдающих язвенной болезнью, в то время как при СЗЭ – у 90% больных. Другим характерным признаком является то, что при СЗЭ базальная продукция соляной кислоты составляет 60% и более от максимальной (MAO). Следует однако помнить, что как высокое кислотообразование, так и небольшой разрыв между базальной и максимальной продукцией соляной кислоты могут наблюдаться у больных язвенной болезнью и здоровых лиц.

При СЗЭ повышен уровень гастрина сыворотки крови: у 90% больных он превышает 100 пг/мл при определении натощак радиоизотопным методом и может достигать 450 000 пг/мл. Тем не менее, повышение уровня сывороточного гастрина может наблюдаться при таких заболеваниях, как пернициозная анемия, хронический атрофический гастрит, феохромацетома, почечная недостаточность, после обширной резекции тонкой кишки. Иногда (менее чем в 1% случаев) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может наблюдаться гипергастринемия вследствие гиперфункции и/или гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка. В этом случае, при проведении биопсии обнаруживают повышение содержания гастрина в слизистой оболочке антрального отдела. Диагностическим значимым для СЗЭ считается уровень гастрина более 250 пг/мл, безусловным – более 1000 г/мл.

В тех случаях, когда наблюдается высокая желудочная секреция, но уровень гастрина сыворотки находится в пределах от 100 до 1000 пг/мл, диагноз гастриномы должен быть подтвержден с помощью провокационных тестов. Тесты проводят с секретином, кальцием или стандартным завтраком. При проведении пробы с секретином внутривенно струйно вводят Kabi-секретин в дозе 2 ед/кг/ч; уровень гастрина измеряют дважды до инъекции и после нее каждые 5 мин в течение 30 мин (другой вариант: на 2, 5, 10, 15 и 20-й минуте после инъекции). Пробу с кальцием проводят следующим образом: 10% раствор глюконата кальция вводят внутривенно в течение 3 ч в дозе 5 мг Ca/кг/ч; гастрин определяют до введения кальция и через каждые 30 мин в течение 4 ч. Проба с кальцием более опасна для больного по сравнению с пробой с введением секретина, поэтому ее не рекомендуют проводить в качестве первичного теста. При проведении пробы со стандартным завтраком активность гастрина определяют натощак и каждые 15 мин в течение 1,5 ч после еды.

Для СЗЭ характерно резкое повышение содержание гастрина после введения раствора кальция, парадоксальное повышение после инъекции секретина, а после пробного завтрака не происходит повышения гастрина более чем на 50% (табл. 1). Наибольшее диагностическое значение имеет проба с секретином. Она положительна у 87% больных СЗЭ. Показанием для проведения пробы с кальцием является отрицательный результат секретиновой пробы (13% больных СЗЭ). К сожалению, проба с кальцием позволяет дополнительно выявить лишь 4% больных с гастриномами. Таким образом, у 9% пациентов с СЗЭ оказываются отрицательными обе провокационные пробы.

Для выбора правильной лечебной тактики принципиально важно определить, является ли гастринома изолированной или она существует в рамках множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (см. схему 1). В последнем случае у большинства больных отягощен семейный анамнез, сначала возникает гиперпаратиреоидизм, а лишь затем – гастринома. Однако описаны пациенты, у которых признаки гиперпаратиреоидизма возникали через годы после появления развернутой клинической картины СЗЭ. Установлению диагноза поможет исследование спектра гормонов, рентгенография турецкого седла, компьютерная томография гипофиза.

Не менее сложной задачей, чем лабораторный диагноз гастриномы, является установление ее локализации. Это связано с небольшими размерами гастрином. Опухоль размером менее 1 мм может быть злокачественной и давать метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень [6]. Обычно бывает сложно обнаружить опухоль размерами менее 1 см. Алгоритм обследования больного для выявления локализации гастриномы включает в себя:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

• компьютерную томографию брюшной полости;

• ангиографию печени/поджелудочной железы.

Помимо этого, проведение эндоскопического ультразвукового исследования, трансиллюминации во время диагностической лапаротомии и интраоперационного ультразвука позволяет обнаружить 80% опухолей размером от 1 см и более, располагающихся в треугольнике гастрином. Сканирование скелета дает возможность выявить метастазы в кости.

При изолированных гастриномах установленной локализации проводят резекцию опухоли. Это оказывается возможным у 20% больных с изолированными гастриномами. Основными показаниями для хирургического лечения являются: установленная локализация опухоли, отсутствие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа, метастазов. Однако, даже у таких больных после резекции опухоли ремиссия в течение 5 лет наблюдается менее чем в 30% случаев [7, 8]. Поэтому для большинства больных СЗЭ необходимо проведение симптоматического лечения: купирование симптомов заболевания и достижение рубцевания язв двенадцатиперстной и тощей кишки с помощью антисекреторной терапии.

У больных после проведения частичной резекции желудка или ваготомии наблюдают более тяжелое течение СЗЭ. По выражению Золлингера, худшая операция при СЗЭ – частичная резекция желудка. После таких операций необходимо проведение еще более активной антисекреторной терапии.

Мощная непрерывная антисекреторная терапия под постоянным контролем с помощью эндоскопии и исследования желудочной секреции является основным компонентом консервативного лечения больных СЗЭ. Для этого используют две группы препаратов: блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. До появления этих средств единственной возможностью подавления желудочной секреции было проведение тотальной гастрэктомии [4, 9].

Блокаторы Н2-рецепторов следует назначать в дозе в 2–5 раз более высокой, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [1, 10]. В частности, ранитидин применяют в дозе 1,5–9 г/сут. Препараты необходимо принимать более часто: каждые 4–6 ч [13]. Согласно рекомендациям Национального института здоровья (США) задачей терапии Н2-блокаторами является снижение BAO до уровня менее 10 мэкв/ч. К сожалению, с помощью Н2-блокаторов, даже в высокой дозе бывает сложно достичь этого показателя (который может быть недостаточен для рубцевания язв и стихания эзофагита). Кроме того, в большинстве случаев необходимо ежегодное увеличение дозы [11, 12]. Поэтому в настоящее время блокаторы Н2-рецепторов применяют лишь для внутривенного введения во время хирургических вмешательств, в послеоперационном периоде и при невозможности приема пероральных препаратов [2].

Ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), которые блокируют конечный этап секреции соляной кислоты, оказывают более мощное и продолжительное антисекреторное действие по сравнению с Н2-блокаторами. С помощью этих препаратов можно легко снизить BAO до уровня 10 мэкв/ч, а обычно удается достичь уровня не более 2 мэкв/ч. Применение ингибиторов протонной помпы не требует повышения суточной дозы с течением времени, более того нередко доза может быть несколько снижена [13].

Омепразол и лансопразол обладают примерно одинаковой эффективностью [14]. Лансопразол, однако, имеет большее число участков связывания в париетальной клетке, что объясняет его несколько более высокую активность в экспериментальных условиях [15, 16]. Клинические исследования с помощью 24-часовой рН-метрии показали, что омепразол (в дозе 20–160 мг/сут) и лансопразол (в дозе 30-165 мг/сут) у больных СЗЭ имеют сходный профиль рН и средний уровень рН в течение суток (соответственно 1,8–6,4 ед. и 2,1–6,4 ед.) [17, 18]. Несмотря на имеющиеся публикации о том, что суточную дозу ингибиторов протонной помпы можно назначать в один прием, разделение ее на два приема повышает эффективность терапии [2].

Больные СЗЭ требуют тщательного подбора и контроля терапии. Задачей терапии у неоперированных пациентов с неосложненным СЗЭ является снижение BAO ниже 5 мэкв/ч. Больным с эзофагитом или после хирургического вмешательства на желудке (за исключением тотальной гастрэктомии) необходимо более выраженное подавление желудочного кислотообразования (до BAO менее 1 мэкв/ч) [2, 4, 19, 12, 18]. Начальная доза составляет 60 мг/сут омепразола или лансопразола [19]. Затем проводят «титрование» препаратом: суточную дозу каждые 1–2 нед повышают на 20–30 мг под контролем исследования желудочной секреции вплоть до достижения требуемого уровня BAO. Исследование желудочной секреции проводят примерно за 1 ч до приема очередной дозы препарата. Для оценки адекватной частоты приема желательно выполнение 24-часовой рН-метрии [21]. В дальнейшем контрольное обследование, включая ЭГДС и желудочное зондирование, проводят через 3 мес. Отсутствие рецидива язв в течение этого срока может свидетельствовать о потенциально резектабельной опухоли. Динамическое наблюдение больных (клиническое исследование, эндоскопическая гатсродуоденоскопия, желудочное зондирование) проводят 2–4 раза в течение первого года, далее – 2 раза в год. В случае, если BAO равна нулю и MAO ниже 5 мэкв/ч, возможно осторожное снижение дозы, однако если MAO равна или более 5 мэкв/ч, дозу препарата необходимо оставить прежней [2].

Невозможность соблюдения назначенной схемы терапии или регулярного контрольного обследования является показанием для тотальной гастрэктомии. Больные СЗЭ обычно хорошо переносят такую операцию, однако в дальнейшем им необходимо внутримышечное введение витамина B12, железа, кальция [21].

Даже при тщательном клиническом наблюдении течение СЗЭ непредсказуемо и с трудом поддается контролю с помощью антисекреторных препаратов. Известны случаи перфорации язв и кровотечений после проведения тотальной гастрэктомии у больных с продукцией кислоты менее 1 мэкв/ч [2]. Такие ситуации может предотвратить систематическое проведение эндоскопии.

При гастриноме с метастазами кроме проведения антисекреторной терапии или тотальной гастрэктомии назначение стрептозоцина и 5-фторурацила позволяет сократить размеры опухоли, снизить уровень сывороточного гастрина [21].

Наличие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа требует в первую очередь удаления паращитовидных желез. У части больных после этой операции происходит нормализация уровня гастрина и желудочной секреции [2, 10, 21].

Таким образом, у большинства больных СЗЭ хирургическое лечение не может быть выполнено. Этим пациентам необходимо проведение постоянной терапии ингибиторами протонной помпы под контролем эндоскопии и исследования желудочной секреции.

1. Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах / Под общей редакцией Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. Т.1 Болезни пищевода и желудка / Ф.И. Комаров, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин и др. – М.: Медицина, 1995. – С. 672: ил.

2. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management. Amer. J. Gastroent. 1997; 92(3):44–8.

3. Weber H.C., Venzon D.J., Jensen R.T., Metz DC. Studies on the interrelation between Zollinger – Ellison syndrome, Helicobacter pylori, and proton pump inhibitor therapy. Gastroent. 1997; 112(1):84–91.

4. Hirschowitz B.I. Pathobiology and management of hypergastrinemia and the Zollinger-Ellison syndrome. Yale J Biol Med 1992; 65:659–76.

5. Jensen R.T., Gardner J.D. Zollinger-Ellison syndrome: Clinical presentation, pathology, diagnosis and treatment. In: Zakim D, Dannenberg AJ, eds. Peptic ulcer disease and other acid-related disorders. New York: Academic Research Assoc Inc 1991:117–212.

6. Schroder W., Holscher A.H., Beckurts T., et al. Duodenal microgastrinomas associated with Zollinger – Ellison syndrome. Hepato-Gastroent. 1996; 43(12):1465–9.

7. Mignon M., Ruszniewski R., Haffar S., et al. Current approach to the management of tumoral process in patients with gastrinoma. World J Surg 1986; 10:703–10.

8. Norton J.A., Doppman J.L., Jensen R.T. Curative resection in patients with Zollinger – Ellison syndrome: Results of a 10 year prospective study. Am Surg 1992; 215:8–18.

9. Farley D.R., van Heerden J., Grant C.S., et al. The Zollinger – Ellison syndrome: A collective surgical experience. Ann Surg 1991; 215:561–9.

10. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1996. – C. 720: ил.

11. Jensen R.T., Maton P.N. Zollinger-Ellison syndrome. In: Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y., eds. The stomach. London: Churchill Living stone, 1991:341–74.

12. Metz D.C., Pisegna J.R., Ringham G.L., et al. Prospective study of the efficacy and safety of lansoprazole in Zollinger-Ellison syndrome. Dig Dis Sci 1993; 38:245–56.

13. Metz D.C., Pisegna J.R., Fishbeyn V.A., et al. Currently used doses of omeprazole in the management of gastric acid hypersecretion in Zollinger – Ellison syndrome are too high. Gastroenterology 1992; 103:1498–1508.

14. Jensen R.T., Metz D.C., Koviack P.D., et al. Prospective study of the long-term efficacy and safety of lansoprazole in patients with the Zollinger-Ellison syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:41–50.

15. Nagaya H., Satoh H., Maki Y. Possible mechanism for the inhibition of acid formation by the proton pump inhibitor AG 1749 in isolated canine parietal cells. J Pharmacol Exp Ther 1990; 252:1289–95.

16. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole. Gastroenterology 1994; 106:A172.

17. Ramdani A., Paul G., Ruszniewsji Ph., et al. Comparative efficiency of lansoprazole and omeprazole on 24-hour intragastric pH measurement in 9 cases of Zollinger – Ellison syndrome. Gastroenterology 1992; 102:A151.

18. Maton P.N., Frucht H., Vinayek R., et al. Medical management of patients with Zollinger-Ellison syndrome who have had previous gastric surgery: A prospective study. Gastroenterology 1988; 94:294–9.

19. Hirschowitz B.I. Clinical course of nonsurgically treated Zollinger-Ellison syndrome. In: Mignon M, Jensen RT, eds. Endocrine tumors of the pancreas, vol. 23. Basel, Switzerland: S. Karger AG, 1995:360-71. Frontiers in Gastrointestinal Research series.

20. Miller L.S., Vinayek R., Frucht H., et al. Reflux esophagitis in patients with Zollinger – Ellison syndrome. Gastroenterology 1990; 98:341–6.

21. Berkow R. ed.-in-chief, Fletcher A.J.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck research laboratories. 16th ed. Rahway, NJ, 1992.

Диагностика и лечение синдрома Золлингера – Эллисона.

А.В. Охлобыстин, кафедра пропедевтики внутренних болезней 1 леч. факультета ММА им. И.М. Сеченова (зав. – акад. РАМН проф. В.Т. Ивашкин).

Источник