что такое гинк в моче
Приложение. Методика определения противотуберкулезных препаратов в моче
Методика
определения противотуберкулезных препаратов в моче
Для определения в моче препаратов ГИНК к 5 мл мочи добавляют 5 мл реактива следующего состава:
При наличии в моче препаратов ГИНК появляется коричневая окраска.
Для определения ПАСК в моче к 5 мл дистиллированной воды добавляют 5-10 капель мочи и 3-5 капель 3% раствора хлорного железа. Если в моче содержится ПАСК, раствор окрашивается в красно-фиолетовый цвет,
Указанные пробы позволяют обнаружить в моче препараты на протяжении 15-16 часов после общепринятых разовых доз:
Для определения в моче этамбутола в пробирку с притертой пробкой отмеряют 1 мл мочи + 1 мл 0,1% раствора бромтимолового синего. Содержимое пробирки перемешивают. При этом смесь окрашивается в зеленый цвет. В случае, если вместо зеленого возникает голубая окраска, следует к смеси прибавить по каплям разведенную соляную кислоту, при появлении желтой окраски добавляют по каплям раствор NaOH до перехода в зеленое окрашивание. Затем в пробирку добавляют 4 мл бензола. Пробирку плотно закрывают крышкой, встряхивают и оставляют на несколько минут для расслаивания содержащейся в ней смеси.
В случае, если в исследуемой моче присутствует этамбутол, слой бензола приобретает желтое окрашивание более интенсивное, чем окрашивание, которое дает раствор, содержащий 50 мкг этамбутола в 1 мл, обработанный таким образом, как и исследуемая моча. Результаты реакции можно оценивать только при сравнении со стандартным раствором этамбутола, т.к. большинство проб мочи, не содержащей этамбутола, дает желтое окрашивание различной интенсивности. Однако интенсивность ее всегда меньше таковой стандартного раствора этамбутола указанной выше концентрации.
Реактивы: 1) 0,1% водный раствор бромтимолового синего; 100 мг вещества растворяют в 100 мл 0,05 М фосфатного буфера. Раствор фильтруют и несколько раз промывают равными объемами бензола.
2) 0,05 М фосфатный буфер (рН=7) 6,81 однозамещенного фосфата калия (КН2РО4) растворяют в 500 мл дистиллированной Н2О, прибавляют 30 мл 1N едкого натра и доводят объем раствора дистиллированной водой до 1000 мл. Проверяют рН полученного раствора и при необходимости добавляют растворы 0,05 М однозамещенного фосфата калия или IN едкого натра до указанного рН.
3) Стандартный раствор этамбутола, содержащий 50 мкг химически чистого препарата в 1 мл дистиллированной воды. Раствор готовят непосредственно перед употреблением.
4) 15% водный раствор соляной кислоты.
5) 0,2% водный раствор едкого натра.
* Сведения о свойствах этого препарата и его эффективности см. журнал «Проблемы туберкулеза», 1974, N 3, стр.40.
Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.
Что такое гинк в моче
Определение концентрации метаболитов адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в суточной моче, используемое для диагностики нейробластомы, феохромоцитомы, карциноидной и других нейроэндокринных опухолей и для контроля за их лечением.
ВМК, ГВК, 5-ОИУК в суточной моче, метаболиты фенилэтиламинов.
Vanillylmandelic Acid, VMA, 4-Hydroxy-3-Methoxymandelic Acid, Homovanillic Acid, HVA, 5-Hydroxyindolacetic Acid, 5-HIAA, 5-OH-Indoleacetic Acid, 24 Hour, Urine.
Мг/сут. (миллиграмм в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Метаболизм катехоламинов представляет собой сложную цепочку биохимических превращений, в результате которой образуются промежуточные и конечные продукты обмена. Из всего многообразия метаболитов адреналина, норадреналина и дофамина особого внимания заслуживают ванилилминдальная кислота (ВМК) и гомованилиновая (ГВК) кислота. Основным метаболитом серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-ОИУК). Анализ на эти метаболиты проводят при подозрении на опухоли нейроэндокринного происхождения: нейробластому, феохромоцитому и карциноидную опухоль.
Катехоламины характеризуются достаточно высокой скоростью метаболизма. В результате этого измерение концентрации адреналина, норадреналина и дофамина в крови не всегда отражает их истинную динамику. Напротив, концентрация конечных продуктов их метаболизма в моче относительно стабильна. Это имеет особое значение при диагностике феохромоцитомы. В большинстве случаев наблюдается пароксизмальная форма феохромоцитомы, при которой норадреналин секретируется не постоянно, а эпизодически. При этом диагностически значимое повышение концентрации норадреналина во время гипертонического криза удается выявить не всегда, что обусловлено его быстрым распадом. В межприступный период уровень норадреналина находится в пределах нормы. По этой причине предпочтительным методом для диагностики феохромоцитомы является определение основного метаболита норадреналина в моче – ванилилминдальной кислоты. Как правило, при феохромоцитоме концентрация ВМК в моче значительно больше нормы – ее четырехкратное превышение является диагностическим критерием этого заболевания. Следует, однако, отметить, что уровень ВМК в моче не превосходит норму при микроскопических опухолях, а также парасимпатических параганглиомах. Повышение ВМК не является строго специфичным признаком феохромоцитомы и также может наблюдаться при некоторых других опухолях нейроэндокринного происхождения (ганглионейробластоме, ганглионевроме), употреблении лекарственных препаратов (аспирина, сульфаниламидов, пенициллина), а также при нормальном физиологическом состоянии организма в случае стресса, усиленных физических нагрузок. Для исключения ложноположительного результата рекомендуется дополнять исследование ВМК в моче измерением концентрации метанефрина и норметанефрина – более специфичных в отношении феохромоцитомы метаболитов адреналина и норадреналина.
Около 25-33 % случаев феохромоцитомы обусловлено генетическими факторами (наследственно обусловленные синдромы). Наиболее ярким примером являются множественные эндокринные неоплазии – МЭН-синдромы. Так, МЭН 2А-типа – это сочетание феохромоцитомы, медуллярного рака щитовидной железы и аденомы паращитовидной железы. По этой причине при повышенной концентрации ВМК в моче и выявленной феохромоцитоме целесообразно провести дополнительные исследования для исключения сочетанной патологии. Кроме того, рекомендуется лабораторное обследование родственников пациента.
Повышение ВМК и ГВК в моче удается обнаружить в 90-95 % случаев нейробластомы. Нейробластома – это злокачественная опухоль симпатического отдела нервной системы, более характерна для детского возраста. Высокая концентрация ВМК и ГВК также может наблюдаться и при менее агрессивных (более «зрелых») опухолях из клеток нервного гребня – ганглионевроме и ганглионейробластоме. Определение ВМК и ГВК в моче является дополнительным тестом для диагностики нейробластомы и не позволяет провести дифференциальную диагностику опухолей из эмбриональной нервной ткани. Результаты исследования следует интерпретировать с учетом данных радиологического и гистологического исследования.
Другую группу нейроэндокринных опухолей составляют карциноиды (карциноидные опухоли). Для карциноидных опухолей разной локализации характерна секреция различных специфических гормонально активных веществ (соматостатина, глюкагона, вазоактивного интестинального пептида и многих других). Однако общим клинико-лабораторным маркером большинства карциноидов является секреция серотонина, который затем метаболизируется в печени с образованием 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Анализ на 5-ОИУК в суточной моче характеризуется высокой чувствительностью (75 %) и специфичностью (88-100 %), что позволяет считать его одним из основных способов подтверждения диагноза «карциноидная опухоль». Хотя необходимо помнить, что существуют и не секретирующие серотонин карциноиды.
Уровень метаболитов катехоламинов также измеряют, чтобы оценить эффективность лечения опухолей нейроэндокринного происхождения, в первую очередь нейробластомы.
Необходимо отметить, что уровень метаболитов катехоламинов в моче зависит от особенностей диеты, приема лекарственных препаратов и наличия сопутствующих заболеваний. Поэтому результат исследования надо оценивать с учетом дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что такое гинк в моче
Как известно, коллагены являются семейством внеклеточных матриксных белков, играющих важную роль в поддержании целостности органов и тканей, водно-солевого равновесия участвующих в процессах иммунологической защиты организма, заживлении ран, переломов костей, агрегации тромбоцитов и др. [5–7]. Мутации в генах, отвечающих за синтез этих белков, или дефицит активности посттрансляционных ферментов синтеза коллагенов приводят к возникновению таких наследственных болезней, как несовершенный остеогенез, некоторые типы синдрома Элерса – Данлоса, синдром Марфана, синдром Альпорте, дистрофические формы буллезного эпидермолиза, значительное число хондродисплазии, сходные мутации обнаружены также при остеоартрозе, различных вариантах остеопороза и др. [10, 11]. Другой серьезной проблемой практической медицины считаются болезни, сопровождающиеся избыточным синтезом коллагена, что приводит к развитию фиброза легких, печени и почек. В основе этих заболеваний лежат генетические дефекты, сопровождающиеся снижением активности ферментов, принимающие участие в распаде коллагеновых белков [12]. При изучении биохимических показателей коллагенопатии было показано, что уровень оксипролина (ОП) в крови, экскреция его с мочой вместе с его метаболитами коллагенов, а также глюкозамингликанов (ГАГ) в указанных биохимических материалах метаболитов, основного вещества соединительной ткани (СТ), изменяется закономерно в зависимости от возраста клинических и генетических форм заболевания.
Основной диагностический показатель наследственных коллагенопатий глюкозамингликаны (ГАГ) по химической структуре являются линейными полимерами содержащими аминосахар (N-ацетилированный или N-сульфатированный) и уроновую или идуроновую кислоту, образующие специфические для каждого типа дисахаридазные единицы. Посредством цепей глюкозамингликанов и стержневого белка протеогликаны взаимодействуют с коллагеновыми белками, фибронектином, протеиназами, ростовыми факторами, нейромедиаторами, гормонами, липопротеидами, мембранными рецепторами и ионами.
Глюкозамингликаны разделяют на две неоднородные группы – несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные. Последние представлены гепарансульфатом, который по своим химическим свойствам сходен с гепарином, хондроитин-4-сульфатом, хондроитин-6-сульфатом (для обоих соединений характерно наличие дисахаридазной единицы, состоящей из N-ацетил, Д-галактозамин и Д-глюкуроновой кислоты), дерматансульфатом, в котором повторяющаяся дисахаридазная единица содержит сульфатированный N-ацетил, Д-галактозамин и L-идуроновую кислоту, гепарином и кератансульфатом. Последний, однако, не является истинным глюкозамингликаном, так как не содержит уроновой кислоты. Соотношение глюкозамингликанов в разных типах тканей варьируется.
Другим показателем обмена коллагена является оксипролин. Оксипролин – одна из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Около 20 % оксипролинсодержащих пептидов, высвобождаемых из коллагеновых молекул, экскретируются с мочой, а 80 % метаболизируются в печени. Практически 90 % оксипролина мочи является компонентом пептидов небольшой молекулярной массы, а около 9 % большой (преимущественно фрагментов N-концевых пропептидов проколлагена I типа). В свободном виде находится только 1,0 % оксипролина. Поэтому увеличение количества свободного и, соответственно, снижение уровня связанного оксипролина может косвенно свидетельствовать о нарушении синтеза коллагена.
Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению числа легко растворимого коллагена. Именно поэтому у пациентов с наследственными коллагенопатиями отмечается достоверное повышение количества оксипролина в суточной моче, выраженность которого коррелирует с тяжестью патологического процесса.
Изучение наследственных коллагенопатий в Азербайджанской Республике показало распространение этой патологии. В эндемических очагах республики уровень наследственных коллагенопатий составляет 15 %. Поэтому разработка комплексных методов диагностики для нашей республики является очень важной и актуальной [1, 2].
Таким образом, целью данной работы является исследование биохимических показателей метаболитов коллагена и основного вещества СТ среди больных с наследственнными коллагенопатиями.
Материалы и методы исследования
Собственные наблюдения составили 172 больных в основном с диагнозом синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза и семейного пролапса митрального клапана в возрасте от 2 до 39 лет – 80 женщин и 92 мужчин из 110 семей, а также их 120 здоровых родственников I и II степени родства. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте от 2 до 39 лет. Клинический протокол обследования семей включал: данные анамнеза жизни и болезни, анализ первичной медицинской документации пробанда и членов его семьи, составление родословных и результаты лабораторных методов исследования. Клинический диагноз больных был поставлен врачами. Для диагноза наследственных коллагенопатий исследовали определение оксипролина по П.Н. Шараеву (1981) [8]. Количество и различные формы глюкозамингликанов в моче электрофорезом на ацетат и целлюлозных пленках [3]. Количественный анализ глюкозамингликанов исследовали иммуноферментным методом с помощью теста фирмы BlueGene Biotech (China).
Результаты исследования и их обсуждение
В табл. 1 представлены показатели экскреции оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями. Среди обследованных было выделено три группы: с уровнем анализированных показателей 100 % (I группа); 150 % (II группа) и более 150 % (III группа).
Проведенный анализ выявил у большинства обследованных (у 129 из 172 (75 %)) повышение выделения с суточной мочой ОП, которое отражал процесс катаболизма и синтеза коллагена. Примерно у половины (49,3 %) больных детей экскреция ОП была значительной и превышала должную величину более чем в 2 раза. Практически у трети (29,6 %) пациентов повышение этого показателя было умеренным и составило в среднем 122,1 ± 1,9 мг/сут. У четверти (25,0 %) обследованных выявлено снижение экскреции ОП, что может свидетельствовать об угнетении резорбции коллагена у этих больных. С другой стороны, с увеличением возраста больных и продолжительностью клинического течения болезни наблюдаются более высокие нарушения в обмене коллагена. В табл. 2 представлены данные глюкозамингликанов в суточной моче у больных с коллагенопатиями.
Как видно из таблицы, среди 172 обследованных больных у 140 (81,4 %) экскреция глюкозамингликанов с мочой выше по сравнению с контрольной группой. В этой группе больных полученные данные показывают активацию катаболизма межклеточных соединительной ткани. У 53,5 % больных уровень ГАГ был в 2 раза выше нормы. Однако у 18,6 % обследованных уровень ГАГ по сравнению с контрольной группой было ниже. А это показывает о низком межклеточном катаболизме соединительной ткани. Во второй группе установлено увеличение количества оксипролина и глюкозамингликанов одновременно. В группе больных, где уровень ГАГ был ниже 100 %, наблюдали повышение ОП в суточной моче. Такая комбинация биохимических показателей выявила у больных тяжелое течение заболевания. У больных с высоким содержанием (до > 150 %) ГАГ в суточной моче выявляли также снижение ОП более 100 % и клиническое течение заболевания было более мягким. Наличие достоверной взаимосвязи между изолированным нарушением экскреции ГАГ в суточной моче и тяжестью клинической картины заболевание показывает важность исследования данных биохимических показателей.
В следующей табл. 3 представлены показатели ОП и ГАГ в крови среди обследованных больных.
Количество сывороточного ОП среди больных выявлено в двух диапазонах. Больные, имеющие низкий уровень оксипролина и лица с повышенными показателями. Среди больных низкий уровень оксипролина было 51,1 ± 1,28 мкг % (10,1–109,7). Данный показатель ниже на 4,6 раз по сравнению с контрольной группой. Низкий уровень ОП в крови сопровождается повышенной экскрецией оксипролина в суточной моче. Повышенный уровень ОП в крови колебался от 181,0 до 359,2, в среднем 225,6 ± 4,11. Сравнение этих данных с контрольной группой показало, что здесь изменения незначительные. Уровень ГАГ же среди обследованных было 11,2 ± 4,75 мкг %. Данный показатель был повышен на 1,7 раз по сравнению с контрольной группой. Количество ГАГ в крови было ниже от показателей установленных в суточной моче.
Экскреция оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями
Микроальбуминурия — маркер поражения клубочков почек
Микроальбуминурия — это патология, при которой почки выделяют белок альбумин в количествах, превышающих норму, но не достигших степени протеинурии.
В последние годы в мире количество случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН) непрерывно растет. При этом самыми распространенными причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь.
Микроальбумин в моче — это важный показатель нарушения функции почек и возможного развития нефропатии.
Главная причина появления микроальбумина в моче — повышение проницаемости почечного фильтра. Это состояние возникает как осложнение при сахарном диабете, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, воспалительных заболеваниях почек.
В норме в моче присутствует небольшое количество альбумина, которое не определяется обычными методами. Но при повреждении почечных клубочков (даже незначительном) содержание в моче альбумина стремительно увеличивается. Как правило, сначала выводятся альбумины небольшого размера (микроальбумины). Но по мере прогрессирования заболевания в моче обнаруживаются и более крупные фракции альбумина. В этом случае анализ показывает присутствие в моче белка. Дальнейшее развитие заболевания грозит нарушением общего кровообращения в почках, снижением их функции и развитием хронической почечной недостаточности.
Своевременное обнаружение микроальбумина в моче позволяет диагностировать поражение клубочков почек на ранней стадии. Если оперативно начать лечение, это предотвратит развитие нефротического синдрома и позволит избежать хронической почечной недостаточности.
Анализ мочи на микроальбуминурию должны сдавать пациенты с некоторыми заболеваниями и патологиями. Среди них:
Лаборатория нашего медицинского центра предлагает полуколичественный метод исследования мочи на микроальбумиурию.
Правила сбора мочи на микроальбуминурию
Исследуется суточная или утренняя средняя порция мочи. Утреннюю мочу собрать проще и быстрее.
Перед сбором мочи важно провести туалет наружных половых органов. Далее необходимо собрать утреннюю среднюю порцию мочи в чистую посуду (лучше использовать специальные пластиковые контейнеры, которые продаются в аптеках). Мочу следует доставить в лабораторию в течение 1,5-2 часов после сбора.
Диагностическое значение имеет неоднократное исследование мочи на микроальбумин в течение 3-6 месяцев.
Время приема анализа: с 8.00 до 14.00 (включая субботу и праздничные дни). Технический перерыв 12.00-12.30. Срок исполнения — 1 день.
Микобактерии, ДНК (Mycobacterium tuberculosis complex, ПЦР) моча, кач. в Москве
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Микобактерии, ДНК (Mycobacterium tuberculosis complex, ПЦР) моча, кач.?
Подробное описание исследования
По данным ВОЗ, в 2017 году 10 миллионов человек заболели туберкулезом, 1.6 миллиона из них умерли от этой болезни.
Россия входит в число стран, где туберкулез наиболее распространен. Для снижения этого показателя принимаются меры по профилактике и своевременной диагностике: это позволило сократить число больных и носителей.
Основная сложность диагностики состоит в том, что инфицированный туберкулезом человек может долго не подозревать о своей болезни, пока его иммунная система сдерживает возбудителя – бактерию Mycobacterium tuberculosis. Это очень коварный микроорганизм, со множеством механизмов для защиты от иммунной системы и длительного скрытого выживания в организме и в окружающей среде.
На самом деле, Mycobacterium tuberculosis инфицировано около трети всего населения планеты, но клинически заболевание развивается лишь у немногих из них. Как правило, это те люди, чей иммунитет недостаточно сформирован или ослаблен: дети, пожилые люди, иммунокомпрометированные лица (ВИЧ-инфицированные). Либо те, кто находится в условиях недостаточной санитарии и больших скоплений людей в замкнутом пространстве (например, в тюрьмах).
Обычно туберкулез поражает легкие, но может затрагивать и другие органы и даже кости. Источником инфекции является больной туберкулезом в открытой форме, который выделяет микобактерии во внешнее пространство. Есть еще люди с закрытой формой – которые больны, но не опасны для окружающих. Инфекция передается воздушно-капельным путем или от беременной женщины плоду еще в утробе, так как Mycobacterium tuberculosis может попадать прямо в кровоток.
Симптомами заболевания являются:
Если речь идет о легочной форме заболевания, симптомы могут включать:
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод исследования, позволяющий обнаружить ДНК возбудителя в биоматериале даже в небольшом количестве. Специфичность ПЦР достигает 100%. Этот метод дает возможность обнаружить генетический материал микобактерий даже в моче. При обезвреживании и разрушении микобактерий клетками иммунной системы, фрагменты их наследственного материала попадают в кровь. Они очень маленькие, поэтому проходят через почечный фильтр и обнаруживаются в моче. Моча – самый простой для сбора биоматериал, представляющий наименьший риск заражения для сотрудников лаборатории.