что такое гепатоз беременных симптомы

Гепатоз беременных: что делать при нарушении работы печени?

Вы здесь не просто так, верно? У вас непонятно откуда появились симптомы, или есть изменения в анализах, вы боитесь, как это скажется на ребенке. Понимаем ваше беспокойство. Поэтому готовы помочь вам выяснить причину вашего состояния. И подсказать, что делать дальше.

Программы проверки печени при беременности от гепатологов гастро-гепатоцентра ЭКСПЕРТПодробнее

В чем суть доброкачественного холестатического гепатоза беременных?

Во время беременности печень испытывает двойную нагрузку в связи с гормональной перестройкой организма. Если до беременности уже были изменения в печени, у 2% женщин она становится «пусковым» фактором, когда процесс может выйти из-под контроля.

Что происходит в печени

В клетках печени нарушается обмен холестерина и жёлчных кислот, уменьшается выработка и отток жёлчи по внутрипеченочным жёлчным протокам.

И, как следствие, желчные кислоты:

5 важных вопросов о гепатозе беременных

№1. Когда появляется и может ли повториться при следующей беременности?

Чаще всего это третий триместр — 31-33 неделя. Чем раньше появляются симптомы, тем серьезнее ситуация. Заболевание склонно к рецидивам при последующих беременностях. Поэтому, если хоть один раз гепатоз уже был, необходимо с ранних сроков сдавать анализы и следить за показателями работы печени под наблюдением врача-гепатолога.

№2. Это точно гепатоз?

Окончательный диагноз ставит врач, исходя из данных комплексного обследования и только после исключения других причин – вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, острого жирового гепатоза и других патологий.

О холестатическом гепатозе свидетельствуют такие признаки:

Будьте внимательны к себе и не паникуйте. Состояние, выявленное и скорректированное вовремя, не навредит ребенку.

№3. К кому обращаться?

Есть определенный алгоритм обследования. Если у вас до беременности были изменения в печени или есть описанные выше симптомы, то вам необходим осмотр:

Все наши специалисты являются экспертами в своей области, придерживаются рекомендаций авторитетных международных ассоциаций по изучению печени и отечественные стандарты диагностики и ведения беременных.

№4. Какие анализы придется сдавать и зачем?

Общие:

Биохимия:

Это минимальное обследование для исключения патологии печени при беременности. Понимаем, что список анализов довольно большой. Однако необходимо провести полное лабораторное исследование, чтобы поставить точный диагноз. После осмотра, если есть показания, врач-гепатолог может назначить более специфические анализы.

№5. Что еще необходимо?

Мы назначаем информативное и безопасное исследование — УЗИ с эластографией на аппарате экспертного уровня, чтобы оценить структурные изменения — увеличение печени, наличие жировой инфильтрации, оценить состояние желчного пузыря, а также выявить наличие и степень фиброза печени. На сегодняшний день это один из наиболее точных методов диагностики.

Чем грозит развитие холестаза беременных?

Гипоксия
Задержка развития плода
Риски для плода возрастают в разы при рецидивирующем холестазе

Что делать с гепатозом беременных?

Гепатоз поддается лечению, а риски для плода можно снизить, если начать терапию вовремя. Лечение проводят в стационаре при наличии показаний, или амбулаторно при легком течении и отсутствии признаков нарушений со стороны плода.

Лечение идет по трем направлениям:

Медикаменты, которые используют в лечении — гепатопротекторы, сорбенты, антиоксиданты и другие средства. Выбор препаратов зависит от симптоматики, результатов обследования, состояния плода и других факторов. Мы учитываем все нюансы.

Какова тактика ведения родов?

При тяжелом течении, нарастании зуда, желтухи, ухудшении показателей крови и нарушениях со стороны плода показано досрочное родоразрешение (до 37 недель).

Если холестаз беременных поддается лечению — зуд исчезает, улучшается сон, улучшаются показатели крови, нет признаков страдания плода и нарушений работы печени — родоразрешение показано в сроке 38 недель, возможно и через естественные родовые пути.

После родов-прочитайте внимательно

Источник

Острый жировой гепатоз беременных (Clinics in Liver Disease, май 2019)

Обзор

В выпуске за май 2019 г. журнала Clinics in Liver Disease опубликована обзорная статья: «Заболевания печени у беременных».

В одном из разделов статьи затронут острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

Патофизиология ОЖГБ до сих пор полностью не понятна, хотя скорее всего связана с дефектом метаболизма жирных кислот. Недостаточность длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы является другой известной причиной ОЖГБ.

Длинноцепочечная 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа (ДГАД) является ферментом, который катализирует бета-окисление митохондриальных жирных кислот. Когда плод является гомозиготным по недостаточности ДГАД, то происходит аккумуляция промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот в материнском кровообращении и может вызвать гепатотоксичность у матери.

Дети, рожденные от матерей с ОЖГБ, должны пройти тестирование на недостаточность ДГАД, так как установление диагноза может потенциально спасти жизнь новорожденному.

Диагноз ОЖГБ часто является клиническим диагнозом на основании комбинации факторов, включая изначальные симптомы и лабораторные нарушения. Хотя биопсия печени и является золотым стандартом диагностики ОЖГБ, её очень редко выполняют ввиду необходимости в стабилизировании женщины и в необходимости родоразрешения.

Критерии Swansea (смотрите Box 1 в статье) являются диагностическим инструментом, который был составлен и валидирован для диагностики ОЖГБ и позволяет улучшить диагностику ОЖГБ без необходимости в биопсии печени.

Диагноз ОЖГБ требует наличия 6ти или более критериев Swansea при отсутствии другой причины. Если выполняется биопсия печени, то характерным гистологическим признаком ОЖГБ является микровезикулярный стеатоз, как показано на рисунке Fig. 2.

Детали во вложенной статье. В представленной статье также имеются краткие обзоры других заболеваний печени у беременных.

Далее я вставил ссылки на несколько статей по теме ОЖГБ.

Источник

Что такое гепатоз беременных симптомы

Острая жировая печень беременных

Острая жировая дистрофия печени (ОЖП) была впервые описана Sheehan в 1940г. Она представляет собой редкое и потенциально летальное поражение печени, которое наблюдается в III триместре беременности.

Факторы, влияющие на развитие ОЖП у беременных: первая беременность (46% случаев ОЖП), многоплодная беременность (14-19% случаев ОЖП), мужской пол плода (71% случаев ОЖП).

Среди основных клинических проявлений острой жировой печени беременных выделяют: тошноту и рвоту, боли в животе и желтуху. Из лабораторных – повышение активности печеночных ферментов, гиперурикемию, гиперкреатининемию, гипопротромбинемию и лейкоцитоз.

Клинические признаки острой жировой дистрофии печени проявляются в среднем на 35 неделе беременности (иногда встречается и раньше).

Для острого жирового гепатоза характерно несоответствие истинных сроков начала заболевания, т.к. первые симптомы заболевания не специфичны: тошнота, рвота, общая слабость, боли в животе, повышенная жажда, снижение аппетита, слабость.

Эти жалобы больные связывают с наличием беременности и поэтому часто оставляют их без внимания. Через 1-2 недели появляются признаки поражения печени – желтуха, печеночная энцефалопатия, кровотечения и отечно-асцитический синдром.

Ранняя диагностика, экстренное родоразрешение и своевременная терапия жизнеугрожающих проявлений (гипогликемии, коагулопатии) приводят к полному обратному развитию острой жировой печени, сохранению жизни матери и ребенка.

В дальнейшем рекомендуется генетическое исследование матери на предмет дефекта синтеза жирных кислот с длинной цепью, для оценки риска рецидива острой жировой печени при возможной последующей беременности.

При подозрении на острый жировой гепатоз показана немедленная госпитализация.

Источник

Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы [15].

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных [2, 9].

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H. L. Sheehan [1], который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90—100%. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет, по данным разных исследователей, от 8 до 33% (в среднем 25%) [2]. ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии беременности: один случай ОЖГБ приходится на 13 328 родов [3]. Следовательно, в большинстве родильных домов с числом родов 3000—5000 в год врачи теоретически имеют возможность наблюдать такую патологию беременных один раз в три-четыре года. Однако следует подчеркнуть, что появление желтухи и диспептического синдрома нередко становится основанием для госпитализации этих пациенток в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит. Таким образом, часть беременных женщин с ОЖГБ в первую очередь попадают в поле зрения инфекционистов и акушеров родильных отделений (в том случае, если родильные отделения есть в инфекционных больницах), в связи с чем знания подавляющего большинства акушеров-гинекологов, работающих как в женских консультациях, так и в родильных домах общего профиля, об этом заболевании крайне недостаточны. Необходимо отметить, что и инфекционисты стационаров также нечасто встречаются с данной патологией, учитывая редкость ее возникновения.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям [4], при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования [5, 6], проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных и показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано со встречающейся у этой категории женщин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности.

В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

ОЖГБ относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности [7]. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных (ОЖИПБ), острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ). По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», где она обозначается следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана» [8].

Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-й и 38-й неделей беременности. Однако ОЖГБ может развиваться и раньше [9]. Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающая, затем все более продолжительная и чрезвычайно интенсивная. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости [10]. Патоморфологической основой этого симптома, по данным вскрытия, является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [11]. Следующая стадия развития ОЖГБ — это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко завершается рвотой «кофейной гущей», после чего может наступить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина — важный признак, на основании которого возможно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате возникновения портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания [11]. В большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение протромбинового индекса (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень аланиновой аминотрансферазы, как правило, невысок и в подавляющем большинстве не превышает трех–десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранней стадии болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождением гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки резкого нарушения внутрисосудистого свертывания в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.).

В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако следует отметить, что клинические проявления все-таки имеют ряд особенностей. Так, изжога и боль при глотании по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Острый вирусный гепатит редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30—100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (НВsAg, анти-HВcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.). Острому вирусному гепатиту не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин, больных ОВГ и ОЖГБ, диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и на немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Желтуха у беременных в лечебных учреждениях любого уровня и квалификации нередко расценивается как проявление вирусного гепатита и вызывает «рефлекс перевода», что неизбежно затягивает процесс диагностики и принятия ответственного решения.

В ряде случаев ОЖГБ имеет не вполне типичное течение, когда имеются клинико-лабораторные признаки, позволяющие обоснованно предположить острый вирусный гепатит.

Так, у одной пациентки течение ОЖГБ отличалось рядом особенностей, которые затруднили своевременную диагностику этого тяжелого заболевания. К ним, в частности, относятся отсутствие изжоги и яркой желтухи даже на высоте развития ОЖГБ, достаточно благоприятная реакция на консервативную терапию во второй день госпитализации, относительно высокий уровень АЛТ, достигающий 16 норм, незначительное снижение показателей протромбинового индекса, отсутствие тромбоцитопении и гипогликемии. Перечисленные факторы затруднили диагностику ОЖГБ, в связи с чем решение о досрочном прерывании беременности было принято с опозданием. Вместе с тем, типичным для развития ОЖГБ у данной пациентки было начало заболевания на фоне признаков гестоза с появлением характерных жалоб, течение заболевания сопровождалось явлениями энцефалопатии отмечался «хлопающий» тремор, больная быстро истощалась, временами была загружена), однако кома не развивалась (в промежутках между позывами к рвоте сознание больной оставалось ясным, она была ориентирована в месте и времени). Характерным признаком ОЖГБ у наблюдаемой пациентки было прогрессирующее нарастание лейкоцитоза, анемии, гипопротеинемии, а также олигоанурия и повышенный уровень креатинина и мочевины.

В тех случаях, когда у больных выражена тошнота и рвота, а желтухи еще нет, нередко на догоспитальном этапе высказывается предположение о наличии у беременной женщины пищевой токсикоинфекции.

Усиление слабости, вялости, тошноты и рвоты при отсутствии других признаков пищевой токсикоинфекции (лихорадки, жидкого стула, болей в животе и др.), а также появление примеси гематина в рвотных массах (рвота «кофейной гущей») и других проявлений начальной стадии ДВС-синдрома позволили исключить пищевую токсикоинфекцию и предпринять неотложное родоразрешение в связи с ОЖГБ.

В данном случае родоразрешение, проведенное в самом начале заболевания, способствовало благополучному исходу заболевания.

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция.

ДВС-синдром развивается при многих тяжелых патологических процессах, особенно быстро у беременных, его нельзя считать патогномоничным только для ОЖГБ. Однако в сочетании с другими симптомами начальной стадии нарушения свертываемости крови позволит заподозрить ОЖГБ с достаточной степенью вероятности. Многие случаи ОЖГБ развивались вначале как вялотекущий гестоз, который часто бывает у беременной в III триместре, но только при ОЖГБ этот процесс приобретает совершенно другое качество. Маскируясь под вирусный гепатит, ПТИ и другие заболевания, ОЖГБ оставляет слишком мало времени для дифференциальной диагностики [12, 13, 14]. В силу объективных причин лабораторные исследования зачастую «не успевают» к моменту, когда необходимо принимать решение о выборе акушерской тактики. К тому же клиническая медицина не располагает тестами, которые могли бы подтвердить развитие ОЖГБ, тесты скорее могут указать на отсутствие других заболеваний, с которыми его приходится дифференцировать. Быстрый и точный ответ на все вопросы могла бы дать пункционная биопсия печени, которую многие исследователи рекомендуют проводить с целью установления диагноза [4], однако угроза развития кровотечения при развивающемся синдроме ДВС ограничивает использование пункционной биопсии, к тому же далеко не во всех акушерских и инфекционных клиниках эта методика является рутинной.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существующих расстройств различных органов и систем, в первую очередь, печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике острого жирового гепатоза беременных.

Таким образом, тактика акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса лечебно-профилактических мероприятий по диагностике и прогнозированию течения и исходов беременности у женщин с патологией печени, организация рациональной системы оказания медицинской помощи позволяют снизить частоту возникновения акушерской патологии, показатели перинатальной заболеваемости и смертности, уменьшить количество эмбрио- и фетопатий и обеспечить рождение здоровых детей.

Литература.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Серобян
МГМСУ, Москва

Источник

Что такое гепатоз беременных симптомы

Поиск

Холестатический гепатоз беременных: патогенетические подходы к выбору методов лечения.

Проведено комплексное обследование 120 беременных с холестатическим гепатозом, 156 — с гестозом и 100 женщин с физиологически протекающей беременностью. Представлена клиническая картина, состояние лабораторных показателей, разработаны критерии дифференциальной диагностики и стандарт обследования беременных с ХГБ, сформирована акушерская тактика и принципы терапии.

Важнейшей проблемой современного акушерства является предупреждение тяжелых осложнений беременности и родов, мертворождений, заболеваемости и смертности новорожденных. Акушерскую патологию нередко обусловливают заболевания печени. В то же время и акушерская патология может привести к тяжелым, иногда и необратимым поражениям печени, так как этот орган, играющий исключительную роль в жизнедеятельности организма, испытывает в период беременности значительное функциональное напряжение.

Холестатический гепатоз беременных (ХГБ) — дисфункция печени, характеризующаяся наиболее доброкачественным течением в категории заболеваний печени, встречающихся только во время беременности, кодируемая шифром О26.6, в соответствии с МКБ X пересмотра.

Распространенность ХГБ среди всех причин нарушений функции печени при беременности составляет 21% или 1случай на 500 беременностей, уступая по частоте только вирусным гепатитам (9).

Холестаз беременных может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, так как семейный анамнез отягощен в 40-45 % (9). Характерной отличительной чертой внутрипеченочного холестаза беременных является его семейный характер, а также склонность к рецидивам при последующих беременностях в 40-60% (9,10). ХГБ предрасполагает к развитию ЖКБ и часто сочетается с холелитиазом.

Физиологическая беременность является благоприятным фоном для сгущения и увеличения вязкости желчи, гипотонии желчевыводящих путей и повышения проницаемости желчных капилляров вследствие стимулирующего влияния на процессы желчеобразования и одновременно — ингибирующего на процессы желчевыведения постоянно возрастающим пулом половых стероидов, продуцируемым фетоплацентарным комплексом (3,6).

Аккумуляция компонентов желчи в гепатоцитах, печеночных канальцах, чрезмерное концентрация компонентов желчи в крови, накопление желчных кислот в подкожной клетчатке, снижение содержания желчи в кишечнике обусловливают специфичность клинических проявлений ХГБ: кожный зуд, желтуху, темную мочу, стеаторрею, мальабсорбцию, дефицит жирорастворимых витаминов, нарушение минерализации костей (4,6,7).

Вопросы патогенеза, профилактики и терапии внутрипеченочного холестаза беременных нуждаются в дальнейшем углубленном изучении, так как известно, что повышение чувствительности мембран гепатоцитов и печеночных канальцев к половым гормонам обусловлено не только наследственной предрасположенностью, но и сочетанным воздействием множества экзогенных факторов.

Целью настоящей работы явилось изучение факторов риска, а также метаболических и иммунологических аспектов патогенеза холестатического гепатоза беременных с разработкой программы его лечения и профилактики.

Проведены клинико-статистические, иммунологические и биохимические исследования (протеинограмма, определение фракций липопротеидов методом электрофореза в агарозном геле, эффективной концентрации альбумина — ЭКА, общей концентрации альбумина — ОКА флюоресцентным зондом, резерва связывания альбумина — РСА, индекса токсичности — ИТ, активности супероксиддисмутазы — СОД спектрофотометрически на СФ-26) у 120 беременных с холестатическим гепатозом, у 156 — с гестозом и у 100 женщин с физиологически протекающей беременностью. Кроме специальных биохимических и иммунологических исследований выполнены все стандартные клинические, функциональные и биохимические тесты для оценки состояния системы мать-плацента-плод и функции печени.

При изучении факторов риска по ХГБ использован метод статистической оценки достоверности различий для параметрических и непараметрических данных с помощью коэффициента Стъюдента.

Частота ХГБ в Самарской области составляет 1,2% (4,5). Проведенные клинико-статистические исследования позволили нам выделить предрасполагающие к развитию внутрипеченочного холестаза факторы риска, приведенные на рис. 1.

Ряд непараметрических показателей коррелирует друг с другом и оказывает негативное влияние в развитии патологии гепатобилиарной системы при беременности в условиях их обоюдного воздействия у конкретной женщины (7). Так, вероятность развития внутрипеченочного холестаза беременных значительно возрастает при сочетанном воздействии вредных условий труда (газоконденсатные станции, станции перекачки нефти, дезинфекция и т.д.), регулярном употреблении алкоголя, а также при проживании в экологически неблагополучном регионе.

Рис. 1. Факторы риска развития ХГБ

Обращает на себя высокая по сравнению с контролем частота разнообразной патологии желудочно-кишечного тракта у пациенток с ХГБ (23%, в контроле 6,3%) и особенно, при указании на аналогичную заболеваемость у кровных родственников (65,5%, в контроле 38,6%). Холестатический гепатоз по материнской линии установлен у 7,5% пациенток (7).

Мы считаем, что патогенез развития ХГБ связан с воздействием антропогенных факторов, приемом гепатотоксических препаратов, наличием генетически детерминированной неполноценности ферментных систем и заболеваний печени различного генеза и объясняется гормональным дисбалансом, перестройкой метаболических адаптивных программ, дисфункцией иммунного гомеостаза с активацией Т-клеточного иммунитета, нарушением функции клеточных мембран и микросомального аппарата печени, гипокинезией желчевыводящих путей.

Изучение клинической картины позволило установить, что в подавляющем большинстве случаев ХГБ диагностируется в сроке 31 недели беременности, при этом клинические проявления холестаза были достаточно однотипны и характеризовались, в основном, кожным зудом (у 100%), незначительными диспептическими расстройствами (у 41,7%), эмоциональной лабильностью (у 50%), а также потемнением мочи (у 51,7%) и желтухой (у 44,2%). Объективное обследование обнаружило умеренное увеличение размеров печени у 13,3% пациенток с ХГБ (3,7).

Дополнительное проведение инструментального обследования подтвердило достоверно более частое по сравнению с контрольными группами увеличение размера печени, усиление эхогенности печеночной паренхимы, а также увеличение объема желчного пузыря, признаки хронического воспалительного процесса — уплотнение, деформация стенок желчного пузыря, наличие калькулезного желчного пузыря у пациенток с ХГБ.

Анализируя общеклинический анализ крови, мы впервые обнаружили более частую встречаемость изменения морфологии эритроцитов при ХГБ в виде их неодинаковой величины (анизоцитоз), что заставляет подумать о нарушении электролитного баланса и морфологических изменениях красных кровяных телец. Дополнительной находкой стало обнаружение преобладания при ХГБ палочкоядерных форм нейтрофилов.

В основной группе наблюдалась также тенденция к гипокоагуляции, выявленная нами у 94,9% пациенток с ХГБ, что подтверждается изменением времени свертывания крови, активацией эуглобулинового фибринолиза, положительным этаноловым тестом и другими лабораторными критериями гипокоагуляции (5,6).

Достоверно более высокая встречаемость гиалиновых и зернистых цилиндров в мочевом осадке, протенурия, а также высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о субклиническом течении гепаторенального синдрома, а также о более высокой подверженности пациенток с ХГБ урологической инфекции.

Характер полученных нами биохимических тестов при ХГБ представлен в таблице 1.

Таблица 1

Изменения биохимических показателей при ХГБ

Источник

• ← что такое грэпплинг в единоборствах
• что такое ипотечное кредитование простыми словами →