что такое ген короткого сна
Мутация в рецепторе нейропептида S уменьшила потребность в сне и защитила память мышей
Медики нашли еще одну мутацию, которая позволяет ее носителям спать по 4,3-5,5 часов в сутки и высыпаться, говорится в Science Translational Medicine. Больше того, она, похоже, защищает от нарушений памяти, связанных с недостатком сна — по крайней мере, так происходит у мышей. Животные с мутацией, которым предварительно не давали спать, лучше мышей из контрольной группы проходили тест, проверяющий работу контекстной памяти.
По оценкам медиков, людям с 18 до 65 лет, в среднем, нужно спать 8-8,5 часов в сутки. У тех, кто спит слишком мало или, наоборот, слишком много, повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Недостаток сна может привести, в том числе, к нарушению когнитивных функций, возникновению депрессии, снижению иммунитета.
Продолжительность сна зависит от циркадных ритмов и гомеостаза. На сон влияют и генетические факторы. Некоторые люди всю жизнь спят по 4-6 часов в сутки, но при этом хорошо себя чувствуют и у них не развиваются расстройства и нарушения, связанные с хроническим недостатком сна. Десять лет назад нейрофизиологи и медики во главе с Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско нашли у матери и дочери, которые высыпались за шесть часов, мутацию в гене DEC2. Белок DEC2 регулирует выработку гормона орексина, поддерживающего состояние бодрствования. Недавно та же группа исследователей описала мутацию в гене β1-адренорецептора. Ее носители высыпались в среднем за 5,7 часов.
В первоначальной версии заметки была допущена ошибка. Упомянутая выше мутация встречается у четырех человек из миллиона. Приносим извинения читателям.
Чтобы проверить действие мутации, авторы сконструировали генномодифицированных мышей, несущих мутантный ген NPSR1. Мутантные животные по сравнению с мышами из контрольной группы оказались более активны и больше двигались, как днем, так и ночью. Как показали исследования с помощью электроэнцефалографии и электромиографии (регистрации активности мышц), животные с мутацией спали днем и ночью в среднем на 71 минуту меньше (P
Нейробиолог: Не каждый человек обладает геном короткого сна
Не каждый человек обладает геном короткого сна, который позволяет полностью выспаться за четыре часа. Постоянный недосып приводит к ожирению, диабету и проблемами с сердцем, предупредил заведующий лабораторией нейробиологии сна и бодрствования в Институте высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Владимир Дорохов.
В эфире радио Sputnik ученый пояснил, что «урезать» сон ради увеличения рабочего времени можно только изредка. Если не высыпаться постоянно, организм не будет успевать восстанавливаться, а это чревато множеством болезней. Дорохов подчеркнул: ночью во сне организм «ремонтируется». Если такой «ремонт» постоянно откладывать на потом — начнут накапливаться разнообразные патологии. У тех, кто мало спал длительное время, жизнь сокращалась на 10-15 лет.
Эксперт добавил, что есть люди, которые могут полностью выспаться и восстановиться за четыре часа, а не за восемь. Но для этого нужен особый ген короткого сна. Его счастливыми обладателями были, к примеру, премьер Британии Маргарет Тэтчер, а также такие известные исторические личности, как Александр Македонский, Наполеон, Уинстон Черчилль. Но ориентироваться на таких людей не следует: если у человека нет гена короткого сна, то ночной отдых должен быть длительным. «Это как волк и собака. Вроде они одинаковые, но разные генетически», — заключил ученый.
Что такое ген короткого сна
Циркадные ритмы в Wikipedia
Новая генетическая мутация, найденная пока всего у двух человек, может объяснить, почему некоторые люди спят меньше. Это первые результаты, показывающие непосредственную связь между наследственными факторами (структурой ДНК) и длительностью сна. Открытие сможет помочь при лечении расстройств сна и, возможно, в перспективе позволит создать препарат, позволяющий меньше спать без вреда для здоровья.
Постарайтесь не завидовать тем людям, которые остаются бодры и эффективны всего после нескольких часов сна. Исследования, проведённые китайским генетиком Фу (Ying-Hui Fu), работающим сейчас в Калифорнийском университете, демонстрируют, что это не их заслуга. Хотя сон — необходимая и неотъемлемая часть нашей жизни, клеточные и молекулярные механизмы, вовлечённые в сложный процесс регулирования сна, всё ещё остаются загадкой для учёных. Исследователи уже давно предполагали, что продолжительность сна «запрограммирована» генетическими факторами, но только сейчас они начинают понимать, какие конкретные гены за неё отвечают.
Ещё в 2001 году учёные опубликовали результаты исследований семейного нарушения сна, носящего название «синдром смещения фазы сна» (familial advanced sleep-phase syndrome, FASPS). Люди с этим синдромом спят 8 часов в сутки, так же как средний «нормальный» человек, но время их сна существенно сдвинуто. Они засыпают в 6—7 часов вечера и просыпаются в 3—4 часа утра. Генетики смогли найти у людей, подверженных этому синдрому, определённую мутацию в конкретном гене — Per2. После того как результаты появились в печати, люди с такими необычными режимами сна начали сами обращаться в лабораторию. Таким образом, собирая и сохраняя образцы их ДНК, учёные смогли создать генетический банк, содержащий информацию о более чем 60 семьях с различными нарушениями сна.
Новое открытие учёных, описанное в статье «The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals», опубликованной в журнале Science, тоже связано с мутацией, но на сей раз ответственной за продолжительность, а не за выбор времени сна. Широко известно, что уменьшение времени, отведённого сну, отрицательно влияет на здоровье и активность человека. Среднее время сна, необходимого каждому человеку, так же как и его персональная реакция на насильственное (заданное извне организма) сокращение времени сна, относятся к количественным признакам.
Фу и его коллегам удалось идентифицировать новую мутацию в гене DEC2. Этот ген кодирует белок, помогающий «отключить» другие гены, связанные с внутренними часами, регулирующими ритм циклов сна. В последовательности ДНК этого гена всего одна «буква» генетического кода была изменена — гуанидин вместо цитозина. Замена «буквы» в данном положении влечёт за собой замену всего лишь одной из сотен аминокислот, входящих в состав гена, но тем не менее приводит к нарушению цикла «сон — бодрствование». Мутация была обнаружена всего лишь у двух человек (матери и дочери), тогда как дополнительно исследованные 250 контрольных образцов ДНК, принадлежащих членам семей с различными расстройствами сна, не содержали эту мутацию. Эти двое человек спали ненамного меньше, чем остальные члены этой же семьи, — в среднем 6,25 часа по сравнению с 8,06 часа при 24-часовом суточном ритме. Следует отметить, что среднее время сна взрослого американца в его нерабочие дни составляет приблизительно 7,4 часа, согласно данным, собранным Институтом сна.
Поскольку мутация была обнаружена только у двух человек, вопрос, действительно ли именно она ответственна за сокращение среднесуточного времени сна, оставался открытым. Чтобы его разрешить, учёные создали новую линию трансгенных мышей при помощи искусственной человеческой хромосомы, несущей полную копию мутантного гена DEC2. Полученные мыши были подвергнуты целой серии тестов при помощи электроэнцефало- и миограмм, регистрирующих мозговые и мышечные ритмы. В результате было доказано, что трансгенные мыши демонстрируют увеличенное время бодрствования и уменьшенное время сна (в среднем на один час меньше) по сравнению с контрольными мышами. Помимо подтверждения эффекта, производимого единичной мутацией на длительность сна, эти мыши представляют собой новую модель, с помощью которой в дальнейшем возможно исследование воздействия сна на физическое и ментальное здоровье человека.
Следующий шаг, сделанный исследователями, — проверка воздействия описываемой мутации на таком популярном в генетических исследованиях объекте, как плодовая мушка дрозофила.
Эффект сокращения сна повторился и для них. Созданные мутантные мушки, несущие изменённый ген, спали приблизительно на 2 часа меньше, чем контрольные мухи.
Обнаруженные молекулярные основы сна позволят учёным с новой точки зрения изучить циркадные ритмы, чтобы понять, как работают биологические часы человека. Понимание этих механизмов необходимо для выбора правильного лечения сезонных аффективных расстройств, а также нарушений суточного ритма организма при перелётах и бессоннице.
Что такое ген короткого сна
Циркадные ритмы в Wikipedia
Новая генетическая мутация, найденная пока всего у двух человек, может объяснить, почему некоторые люди спят меньше. Это первые результаты, показывающие непосредственную связь между наследственными факторами (структурой ДНК) и длительностью сна. Открытие сможет помочь при лечении расстройств сна и, возможно, в перспективе позволит создать препарат, позволяющий меньше спать без вреда для здоровья.
Постарайтесь не завидовать тем людям, которые остаются бодры и эффективны всего после нескольких часов сна. Исследования, проведённые китайским генетиком Фу (Ying-Hui Fu), работающим сейчас в Калифорнийском университете, демонстрируют, что это не их заслуга. Хотя сон — необходимая и неотъемлемая часть нашей жизни, клеточные и молекулярные механизмы, вовлечённые в сложный процесс регулирования сна, всё ещё остаются загадкой для учёных. Исследователи уже давно предполагали, что продолжительность сна «запрограммирована» генетическими факторами, но только сейчас они начинают понимать, какие конкретные гены за неё отвечают.
Ещё в 2001 году учёные опубликовали результаты исследований семейного нарушения сна, носящего название «синдром смещения фазы сна» (familial advanced sleep-phase syndrome, FASPS). Люди с этим синдромом спят 8 часов в сутки, так же как средний «нормальный» человек, но время их сна существенно сдвинуто. Они засыпают в 6—7 часов вечера и просыпаются в 3—4 часа утра. Генетики смогли найти у людей, подверженных этому синдрому, определённую мутацию в конкретном гене — Per2. После того как результаты появились в печати, люди с такими необычными режимами сна начали сами обращаться в лабораторию. Таким образом, собирая и сохраняя образцы их ДНК, учёные смогли создать генетический банк, содержащий информацию о более чем 60 семьях с различными нарушениями сна.
Новое открытие учёных, описанное в статье «The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals», опубликованной в журнале Science, тоже связано с мутацией, но на сей раз ответственной за продолжительность, а не за выбор времени сна. Широко известно, что уменьшение времени, отведённого сну, отрицательно влияет на здоровье и активность человека. Среднее время сна, необходимого каждому человеку, так же как и его персональная реакция на насильственное (заданное извне организма) сокращение времени сна, относятся к количественным признакам.
Фу и его коллегам удалось идентифицировать новую мутацию в гене DEC2. Этот ген кодирует белок, помогающий «отключить» другие гены, связанные с внутренними часами, регулирующими ритм циклов сна. В последовательности ДНК этого гена всего одна «буква» генетического кода была изменена — гуанидин вместо цитозина. Замена «буквы» в данном положении влечёт за собой замену всего лишь одной из сотен аминокислот, входящих в состав гена, но тем не менее приводит к нарушению цикла «сон — бодрствование». Мутация была обнаружена всего лишь у двух человек (матери и дочери), тогда как дополнительно исследованные 250 контрольных образцов ДНК, принадлежащих членам семей с различными расстройствами сна, не содержали эту мутацию. Эти двое человек спали ненамного меньше, чем остальные члены этой же семьи, — в среднем 6,25 часа по сравнению с 8,06 часа при 24-часовом суточном ритме. Следует отметить, что среднее время сна взрослого американца в его нерабочие дни составляет приблизительно 7,4 часа, согласно данным, собранным Институтом сна.
Поскольку мутация была обнаружена только у двух человек, вопрос, действительно ли именно она ответственна за сокращение среднесуточного времени сна, оставался открытым. Чтобы его разрешить, учёные создали новую линию трансгенных мышей при помощи искусственной человеческой хромосомы, несущей полную копию мутантного гена DEC2. Полученные мыши были подвергнуты целой серии тестов при помощи электроэнцефало- и миограмм, регистрирующих мозговые и мышечные ритмы. В результате было доказано, что трансгенные мыши демонстрируют увеличенное время бодрствования и уменьшенное время сна (в среднем на один час меньше) по сравнению с контрольными мышами. Помимо подтверждения эффекта, производимого единичной мутацией на длительность сна, эти мыши представляют собой новую модель, с помощью которой в дальнейшем возможно исследование воздействия сна на физическое и ментальное здоровье человека.
Следующий шаг, сделанный исследователями, — проверка воздействия описываемой мутации на таком популярном в генетических исследованиях объекте, как плодовая мушка дрозофила.
Эффект сокращения сна повторился и для них. Созданные мутантные мушки, несущие изменённый ген, спали приблизительно на 2 часа меньше, чем контрольные мухи.
Обнаруженные молекулярные основы сна позволят учёным с новой точки зрения изучить циркадные ритмы, чтобы понять, как работают биологические часы человека. Понимание этих механизмов необходимо для выбора правильного лечения сезонных аффективных расстройств, а также нарушений суточного ритма организма при перелётах и бессоннице.
Что такое ген короткого сна
Вечно бодрые люди имеют ген короткого сна, благодаря ему они всегда высыпаются.
Треть жизни почти каждый из нас проводит во сне. Почти — потому что существуют люди, которые лишены потребности в длинном сне. При этом, они так же энергичны. Все из-за мутации гена, она усиливает работу нейронов, отвечающих за бодрствование. Мутация крайне редка, встречается лишь у одного человека из четырех миллионов.
Ученым из Калифорнийского университета в Сан-Франциско Крису Джонсу и Ин-Хуэй Фу повезло встретить семью, в которой и дети, и взрослые обладают геном короткого сна. Сначала исследователи изучали синдром задержки фазы сна у людей, которые засыпают часов в 7 вечера и встают в 2-3. Только потом Джонс и Хуэй обнаружили, что на сон может влиять генетика.
Так, семья Джонсонов стала самой известной многопоколенной «неспящей» семьей в мире. Трое братьев — Брэд, Рэнд и Пол — с детства спали меньше нормы, при этом активно развивались. Распорядок дня братьев был обычным, ложились спать они вместе со всеми вечером, а значит, не имели синдрома задержки фазы сна. «Они встают очень рано, получается, что они спят несколько часов», — пришел к выводу профессор.
Команда исследователей обнаружила точечную мутацию в гене DEC2, которая заставляла людей с коротким сном просыпаться раньше. Люди с синдромом задержки спят все-таки больше. Затем были обнаружены еще два мутировавших гена: ADRB1 и NPSR1. Первый влияет на частоту сердечных сокращений и вариабельность сна, второй имеет более важную роль в регуляции сна. Он кодирует сигнальный белок, который и делит состояние человека на сон и бодрствование.
Для того, чтобы подробнее понять работу белка, команда вывела генетически модифицированных мышей и сравнила их с нормальными. Первые гораздо меньше времени проводили во сне, чем их сородичи, также они были более активными сразу после пробуждения. Животным устроили тест на память: в специальной камере их били слабым электрическим разрядом, затем вынимали и на следующий день снова помещали в камеру. Результат подтвердил гипотезу — мыши с мутацией в гене NPSR1 старались либо замереть, либо спрятаться, в то время как «выспавшиеся» мыши не проявляли страха, следовательно, забыли вчерашний опыт.
Ученые пришли к выводу, что короткий сон не только положительно влияет на общее физическое состояние людей, но и на отдельные черты характера. Братья Брэд, Рэнд и Пол всегда были очень оптимистичны, общительны и амбициозны. Им присущ тип личности А. Кстати, с запоминанием информации проблем Джонсоны не испытывали. К сожалению, из-за Covid-19 все мероприятия по дальнейшему исследованию пришлось отложить. Крису Джонсу и Ин-Хуэй Фу предстоит выяснить, как люди с коротким сном используют время отдыха максимально эффективно.
А члены семьи Джонсонов рады, что короткий сон — это не отклонение, а полезная особенность. Когда они решили участвовать в исследовании, они хотели помочь людям, которые страдают похожей проблемой, теперь они относятся к своей особенности иначе: «Этот ген позволил мне занимать некоторые ответственные должности. Он дал мне эти дополнительные часы каждый день, чтобы я мог делать то, что я люблю, быть с людьми, которых я люблю», — признается Брэд в интервью изданию CNN.