что такое геморрагическое включение

Геморрагический синдром

Клиническая характеристика геморрагического синдрома

IV.Васкулитно-пурпурный тип
(патология микрососудистого русла)V.Ангиоматозный тип
(локальная сосудистая патология)

Симптомы геморрагического синдрома

Характер и локализация кожных высыпаний при геморрагическом синдроме определяют симптоматику данной патологии.

Основной симптом – длительные кровотечения, возникающие как следствие травмы или изнуряющей физической нагрузки, сильного перенапряжения, переохлаждения или перегревания, которые могут также происходить самопроизвольно.

В каждом пятом случае патологии наблюдается сыпь различного характера, могут появляться как мелкие петехии, так и крупные гематомы некротических форм, возможно возникновение ангиэктазий.

Геморрагический синдром может стать следствием приема лекарственных препаратов, которые влияют на естественные процессы тромбоцитов и понижают свертываемость крови. Кроме того, у пациентов, страдающих болезнью Верльгофа, гемофилией и дефицитом протромбина также может наблюдаться данная патология.

Проявления геморрагического синдрома

Разновидности геморрагического синдрома

Нарушение внутреннего пути свертывания коагуляционного гемостаза (гематомный тип кровоточивости)

Врожденная и приобретенная афибриногенемия

Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, внешнего пути свертывания коагуляционного гемостаза (петехиально-пятнистый тип кровоточивости)

Тромбоцитопения

Тромбоцитопатия

Дефицит факторов II,V,VII,XI

Cочетанное нарушение тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза (смешанный (синячково-гематомный) тип кровоточивости)

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

Болезнь Виллебранда

Патология микрососудистого русла (васкулитно-пурпурный тип кровоточивости)

Кровоточивость петехиальная с эксудативно-воспалительными явлениями, очагами некроза, гематурия, артралгия, кровоточивость слизистых.

Геморрагический васкулит

Ангиоматозные кровотечения

Диагностика геморрагического синдрома

Вовремя установленный диагноз поможет специалисту назначить эффективное лечение, а вам – сделать свои сосуды здоровыми раз и навсегда. Подтвердить или опровергнуть диагноз можно, сдав ряд лабораторных анализов, направленных на получение детальной информации о состоянии крови. Также понадобится провести коагуляционные тесты, во время спорных ситуаций врач-диагност может взять стернальную пункцию для углубленной диагностики.

После получения полной картины заболевания, определения ее стадии, причин и степени тяжести геморрагического синдрома, будет назначено лечение.

Лечение геморрагического синдрома

Основой выбора метода лечения геморрагического синдрома является определение причины заболевания, однако существуют следующие ключевые принципы:

Профилактика геморрагического синдрома

Важнейшей и основополагающей частью предупреждения геморрагического синдрома является полное медицинское обследование для своевременного установления и устранения его возможных причин.

Новорожденным недоношенным детям необходимо введение подкожно витамина К и прикладывание ребенка к груди как можно скорее после рождения.

Диетическое питание пациентов, склонных в данной патологии, должно быть основано на усиленном потреблении витамина К, а также белков, овощей и фруктов. Кроме того, таким людям необходимо избегать физической активности, приводящей к возникновению травм и ранений.

Источник

Геморрагическая болезнь новорожденных

Общая информация

Краткое описание

Клинические рекомендации
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ
2015

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) (код МКБ – Р53) или витамин-К-дефицитный геморрагический синдром – приобретенное или врожденное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцев жизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активность которых зависит от витамина К [5, 7, 10, 26, 29, 41, 32].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

3. Отсроченная или поздняя форма характеризуется появлением симптомов в период с 8 дня до 6 месяцев жизни [19, 41], хотя, как правило, манифестация приходится на возраст 2-12 недель [5, 27, 41, 46]. Заболевание встречается у детей, находящихся на исключительном грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К после рождения. В половине случаев поздняя форма ГрБН развивается на фоне заболеваний и состояний ребенка, способствующих нарушению синтеза и всасывания витамина К (холестаз, синдром мальабсорбции). При этой форме часто регистрируются внутричерепные кровоизлияния (50 – 75 %), кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций, пупочной ранки и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и т.д. [11, 35, 42, 43, 46].

Этиология и патогенез

Биологическая роль витамина К состоит в активировании гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IX) и факторе Стюарта-Прауэра (фактор Х), а также в антипротеазах С и S плазмы, играющих важную роль в антисвертывающей системе [31, 51], а также остеокальцине и других белках. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови [5].

Менадион – синтетический водорастворимый аналог витамина К, иногда называемый витамином К3, в настоящее время не используется для профилактики ГрБН в развитых зарубежных странах [45]. Менадион действует не сам, а пройдя метаболический путь превращения в печени в филлохинон (К1) и менахинон (К2), поэтому эффект его после поступления в организм развивается медленно [3].

У здоровых новорожденных содержание в плазме крови витамин К-зависимых факторов свертывания составляет 30-60% от уровня взрослых. Их концентрация увеличивается постепенно и достигает уровня взрослых к 6 неделе жизни. Практически у всех здоровых доношенных новорожденных в первые пять дней жизни отмечается сопряженное снижение уровня прокоагулянтов, физиологических антикоагулянтов и плазминогена [4].

Факторы и группы риска

14. Заболевания матери (заболевания печени и кишечника).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Лабораторная диагностика

4. Нейросонография (НСГ).

4. Как правило, нормальный уровень фибриногена и количества тромбоцитов.

В диагностике дефицита витамина К может помочь определение уровня PIVKA (protein induced by vitamin K absence or antagonism). Дефицит витамина К сопровождается повышением уровня аномальных форм К-зависимых факторов свертывания крови, к которым, относится декарбоксилированная форма протромбина: PIVKA-II. В разных исследованиях показано, что от 10 до 52% новорожденных, не зависимо от гестационного возраста, имеют повышенный уровень PIVKA-II в пуповинной крови. К 3-5 дню жизни высокий уровень PIVKA-II обнаруживается у 50-60% детей, находящихся на грудном вскармливании и не получивших профилактического введения витамина К. В случае адекватного обеспечения ребенка витамином К, уровень PIVKA-II снижается ко 2-3-й неделе жизни. Данный тест может помочь в диагностике скрытого дефицита витамина К, однако, он не отнесен к основным диагностическим маркерам ГрБН на практике [27, 28, 34, 58].

Дифференциальный диагноз

Лечение

Прогноз

Профилактика

Учитывая отсутствие в настоящее время зарегистрированного в нашей стране препарата витамина К1, для профилактики витамин-К-дефицитный геморрагического синдрома рекомендуется внутримышечное введение 1% раствора Менадиона натрия бисульфита (приложение 3). С этой целью препарат вводят внутримышечно, в первые часы после рождения, однократно, из расчета 1 мг/кг (0,1 мл/кг), но не более 0,4 мл [3, 10, 59]. При хирургических вмешательствах с возможным сильным паренхиматозным кровотечением рекомендуется профилактическое назначение в течение 2-3 дней перед операцией [59].

Для адекватной нутритивной поддержки и предотвращения развития витамин-К-дефицитный геморрагического синдрома ориентируются на потребность новорожденных и недоношенных детей в витамине К (таблица 1).

Информация

Источники и литература

Информация

Коллектив авторов:

Источник

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: Клинико-радиологические варианты, факторы риска, прогностическое значение

С целью изучения структуры, факторов риска, прогностического значения спонтанной геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта головного мозга проведено обследование 139 пациентов, 75 из которых перенесли инфаркт головного мозга с ГТ, 64 — инфаркт головного мозга без вторичной геморрагии, имевших в дебюте одинаковую тяжесть неврологического дефицита. Использованы клинические, лабораторные, ультразвуковые, нейровизуализационные методы исследования. Среди спонтанных ГТ выделены симптомный и асимптомный клинические типы, а также нейровизуализационные типы в виде геморрагического инфаркта двух видов (ГИ-1, ГИ-2) и паренхимальной гематомы двух видов (ПГ-1, ПГ-2). Выявлена роль артериальной гипертензии в первые двое суток инсульта как фактора риска развития ПГ. Установлено, что наибольшая летальность в течение 21 дня заболевания (26,3%) наблюдается у пациентов с симптомной ГТ, представленной в 73,6% случаев ПГ-1 или ПГ-2. У больных с асимптомной ГТ, представленной в 82,2% случаев ГИ-1 и ГИ-2, наблюдался более благоприятный клинический исход по отношению к группе с симптомной ГТ и группе сравнения.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань или геморрагическая трансформация (ГТ), как правило, наблюдается при обширных, больших и средних по размеру инфарктах головного мозга и является особенно трудным для диагностики и лечения видом инсульта. Истинную частоту ГТ определить практически невозможно, поскольку значительная часть из них протекает асимптомно [1]. По данным аутопсии около 30% (от 18 до 42% по данным разных авторов) инфарктов мозга претерпевают ГТ [19, 26]. Появление компьютерной томографии позволило лучше осуществлять временную корреляцию между клиническим состоянием и структурными изменениями в головном мозге [4, 13, 21, 43], а внедрение в клиническую практику МРТ позволило значительно увеличить чувствительность нейровизуализации и улучшить выявляемость небольших асимптомных вторичных внутричерепных кровоизлияний [28]. Клиническая значимость ГТ была и остается предметом дискуссии [37]. Levy et al. в 1994 году первыми представили концепцию о постишемическом «симптомном кровоизлиянии», выступая с сообщением по результатам исследования с применением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt-PA) в Национальном Институте Здоровья США. Согласно их определению, симптомное кровоизлияние — это ухудшение неврологического статуса пациента, выявляемое одновременно с признаками кровоизлияния при нейровизуализации [32]. Из литературы известно, что частота встречаемости постишемических симптомных внутричерепных кровоизлияний составляет от 0 до 6,8%, асимптомных — от 2,9 до 36,8% [15, 16, 24]. Симптомные кровоизлияния часто приводят к неблагоприятному исходу, летальность в случае их возникновения составляет от 45% до 83% [27]. С клинической точки зрения разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния является особенно актуальным. Существует мнение, что разница между вторичными симптомными и асимптомными кровоизлияниями связана в большей степени с объемом кровоизлияния, чем с различиями в патогенезе [10, 19]. Этот принцип положен в основу радиологической классификации ГТ с подразделением на геморрагический инфаркт (ГИ) и вторичную интраинфарктную паренхимальную гематому (ПГ) [36, 47]. Факторы риска возникновения ГТ, а также отдельные варианты ее развития в настоящее время в литературе рассматриваются в основном применительно к реваскуляризационной терапии [11, 18, 20, 23, 24, 29, 39] и почти не исследуются при естественном течении процесса [26]. Наиболее хорошо изученные возможные причины возникновения ГТ легли в основу официально утвержденных противопоказаниий к использованию тромболизиса [16]. В настоящее время продолжается поиск других факторов риска возникновения ГТ, а также дискутируется ее прогностическое значение [2, 9, 22, 26, 31, 33, 41, 42]. В некоторых исследованиях установлена взаимосвязь между выявлением ГИ, допплерографически зафиксированной реперфузией и повышением вероятности благоприятного исхода [34, 46]. Целью настоящей работы стало изучение клинической и радиологической структуры спонтанных геморрагических трансформаций, а также уточнение возможных факторов риска развития вторичных геморрагий и влияния каждого из вариантов ГТ на ранний клинический исход заболевания.

Пациенты и методы исследования

Проведено обследование 139 человек с ишемическим инсультом головного мозга, находившихся на лечении в Национальном центре патологии мозгового кровообращения НМХЦ им. Н.И.Пирогова (г. Москва) и неврологическом отделении ОКБ Святителя Иоасафа (г. Белгород) с 2004 по 2007 годы. Все обследованные пациенты были разделены на две группы: в основную группу вошли 75 пациентов с ГТ ишемического инфаркта головного мозга, в группу сравнения — 64 пациента без ГТ. Проанализированы возможные факторы риска развития цереброваскулярной патологии у обследованных больных, для чего использовали данные амбулаторной и стационарной медицинской документации. В остром периоде инсульта обследование пациентов проводили в соответствии с протоколом. В протокол входило определение степени тяжести неврологического дефицита по шкале Национального института неврологических заболеваний и инсульта — NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) и шкале Glasgow, а также оценка функционального статуса по модифицированной шкале Ранкина на и дни заболевания. Клинико-неврологическое обследование пациентов дополняли расширенной программой инструментального и лабораторного обследования. Нейровизуализацию (КТ и/или МРТ) выполняли на и дни заболевания, а при ухудшении состояния — внепланово. Особое внимание уделяли мониторированию систолического и диастолического АД в течение первых двух суток от момента возникновения инсульта. Сосудистую визуализация осуществляли посредством ультразвукового триплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий, КТ-ангиографии и/или МР-ангиографии, в ряде случаев — церебральной ангиографии с оценкой степени стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, структуры атеросклеротической бляшки и эмболодетекцией. Для выявления кардиальной патологии наряду с традиционной ЭКГ выполняли трансторакальной и/или трансэзофагеальную эхокардиографию, позволявшую детектировать наличие потенциальных источников эмболии клапанного и неклапанного происхождения. Среди лабораторных исследований особое внимание обращали на состояние системы свертывания крови, липидный спектр, отдельные показатели биохимического анализа крови (глюкоза, мочевина, креатинин). Определение подтипа ишемического инсульта проводили согласно критериям TOAST с делением на кардиоэмболический инсульт, инсульт вследствие атеросклероза крупных артерий, инсульт вследствие окклюзии артерий мелкого калибра (лакунарный инсульт), инсульт другой известной этиологии (вследствие патологии крови, тромбоза венозных синусов и т.д.) и инсульт неясного генеза. По данным нейровизуализации и согласно критриям ECASS-II (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group) ГТ ишемического очага подразделялись на 4 типа: 1) геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1) — маленькие петехии вдоль границы инфаркта; 2) геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2) — более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта; 3) паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1) — гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом; 4) паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2) — плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны инфаркта. ГТ расценивалась как симптомная, если ухудшение в состоянии пациента совпадало с появлением крови в зоне ишемии при повторной нейровизуализации головного мозга или последующей аутопсии.

Результаты

При проведении сравнительного анализа факторов риска, подтипа инсульта и его тяжести в дебюте заболевания установлено, что пациенты основной группы и группы сравнения достоверно не различались по возрасту и полу, уровню холестерина, частоте встречаемости артериальной гипертензии, а также тяжести инсульта в дебюте заболевания (Таб. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика пациентов основной группы и группы сравнения (факторы риска, подтип инсульта, тяжесть инсульта в дебюте).

20,3%
34,4%
7,8%

Обращает на себя внимание тот факт, что доля пациентов, ранее перенесших инсульт, в том числе в том же артериальном бассейне, оказалась в несколько раз выше среди пациентов с ГТ ишемического очага, чем без таковой (37,3% против 14,1% (p =4

Обсуждение

Оценка клинических и нейровизуализационных особенностей развития ГТ инфаркта головного мозга важна для того, чтобы определить возможные механизмы ее возникновения и разработать рекомендации для предотвращения ГТ [9, 24, 25, 26, 30, 31, 35]. Пол, возраст, предшествующие гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия многими авторами не признаются в качестве факторов, влияющих на развитие ГТ [7, 19, 26, 35]. Мы получили аналогичные результаты. Более высокая частота анамнестических инсультов, в том числе в том же артериальном бассейне, среди пациентов с ГТ указывает на значимость давности и тяжести цереброваскулярной патологии для появления вторичной геморрагии. По мнению Del Zoppo and Von Kummer уже существующее хроническое поражение церебральной микроциркуляции, функционально включающее в себя эндотелиальную дисфункцию, увеличивает риск разрыва сосудов с последующим крупным кровоизлиянием [10]. Отсутствие значимых различий в частоте кардиоэмболического подтипа инсульта среди больных основной группы и группы сравнения еще раз подчеркивает мысль о том, что инсульты данного вида не имеют эксклюзивной предрасположенности к ГТ [19]. Согласно данным литературы закономерным является относительно небольшое количество инсультов вследствие атеросклероза крупных артерий (18,7%), подвергшихся последующей ГТ. В частности, Hart and Easton [19] утверждают, что инсульты вследствие артерио-артериальной эмболии и гемодинамические инсульты «водораздела», развивающиеся при наличии грубых стенозов брахиоцефальных артерий, не сопровождаются ишемическим повреждением такой степени, чтобы вызвать нарушение целостности сосудистой стенки. Кроме того, эмболический субстрат при артерио-артериальной эмболии, как правило, отличается от состава эмбола при кардиогенной эмболии и менее подвержен последующему спонтанному разрушению с реканализацией сосуда [3]. Не случайным также представляется более высокая частота инсультов другой известной этиологии среди пациентов основной группы (5,3% против 1,6%), так как геморрагии патогномоничны для венозных инфарктов, а также инфарктов на фоне патологии свертывающей системы крови [14, 40]. Преимущественная локализация ГТ всех видов в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии объясняется быстрым развитием крупноочагового инфаркта при окклюзии данной артерии [10]. Закономерным можно также считать более высокий уровень систолического и диастолического артериального давления в первые двое суток инсульта у пациентов с развившейся в последующем спонтанной ПГ-1 и ПГ-2. Высокие значения систолического и диастолического АД обычно рассматриваются как фактор риска развития вторичной гематомы при использовании тромболитической терапии [8, 17, 31 32], а пациентам со значением систолического АД >185 мм рт. ст. и/или диастолического АД >110 мм рт. ст. тромболизис противопоказан [31]. Поэтому логично предположить, что не сама по себе тромболитическая терапия, а уровень артериального давления может играть решающую роль в последующем возникновении вторичной геморрагии. Полученное нами клинико-нейровизуализационное распределение спонтанных ГТ практически идентично таковому, возникающему при применении тромболитической терапии [27]. Данный факт может указывать на родственность патогенетических механизмов, участвующих в развитии вторичной геморрагии при естественном течении процесса и медикаментозной реканализации [19, 23, 30, 31, 44, 46], следовательно, классификация вторичных кровоизлияний может быть стандартизирована для проведения сравнительных исследований. Целью проводимой терапии является получение в конечном итоге благоприятного клинического и функционального исхода. Зачастую любая ГТ, выявляемая при нейровизуализации, рассматривается как серьезное неблагоприятное явление, не принимая во внимание тот факт, действительно ли этот тип ГТ может вызывать усугубление клинической симптоматики. Клиническое состояние пациента вполне может быть результатом естественного течения инсульта, независимо от сопровождающей его ГТ, особенно, если ГТ составляет меньшую часть объема зоны инфаркта. Следовательно, термин симптомное кровоизлияние должен применяться с осторожностью, так как он заключает в себе причинную связь между признаками ГТ, обнаруженными при нейровизуализации и клинической манифестацией [6]. Поскольку тяжесть инсульта считается одним из основных предикторов последующей ГТ, а также предиктором неудовлетворительного исхода [18, 20, 23, 26, 29, 39, 46], то включение пациентов с одинаковой тяжестью инсульта в дебюте в основную группу и группу сравнения позволило оценить вклад собственно ГТ в клиническую манифестацию и исход заболевания, а также установить прогностическую значимость для каждого типа ГТ. Полученные нами показатели раннего клинического исхода и смертности соответствуют результатам испытаний по использованию реваскуляризационной терапии [6, 12, 27, 30, 34]. Кровь, видимая на томограммах, не обязательно подразумевает неудовлетворительный клинический результат. Симптомные вторичные внутричерепные кровоизлияния, представленные в 73,6% случаев ПГ обоих видов, а также экстрапаренхимальные кровотечения могут предопределять неблагоприятный исход, тогда как асимптомные ГТ, представленные в основном ГИ-1 и ГИ-2, могут быть маркерами положительного клинического исхода и указывать на эффективную раннюю реперфузию [6, 34, 38]. Следовательно, первоочередная задача исследователей и клиницистов заключается в прогнозировании и предупреждении симптомных ГТ. Асимптомные кровоизлияния, вероятно, являются той незначительной ценой, которую нужно заплатить, чтобы получить в итоге благоприятный клинический и функциональный исход.

Батищева Елена Ивановна
Областная клиническая больница имени Святителя Иоасафа
Ул. Некрасова 8/9
308006, Белгород Кузнецов Алексей Николаевич
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова
Н.Первомайская ул., 70
105203, Москва

Источник