что такое геморрагический инфаркт мозга
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии. По показаниям проводится хирургическое лечение.
МКБ-10
Этиология и патогенез
Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.
Классификация геморрагического инсульта
Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:
Клиническая картина
Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.
Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.
Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.
Постановка диагноза
Основные методы диагностики геморрагического инсульта:
Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.
Дифференциальный диагноз
Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.
Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.
Лечение геморрагического инсульта
Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.
Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.
Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.
Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.
При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).
Прогноз при геморрагическом инсульте
Профилактика
Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).
Геморрагический инфаркт головного мозга
В данном обзоре литературы рассматривается проблема геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта головного мозга. Подробно освещены вопросы истории изучения ГТ, существующие классификации, факторы риска возникновения, а также возможные пути профилактики и лечения вторичных геморрагий.
История изучения геморрагического инфаркта (ГИ) головного мозга насчитывает более 100 лет, когда впервые John Lidell заметил, что «красное размягчение» мозга чаще случается спустя некоторое время после апоплексического приступа [5]. Термин «красный инфаркт» был введен с целью подчеркнуть тот факт, что геморрагический инфаркт начинается с ишемического повреждения с образованием бледного инфаркта и представляет собой последовательно проходящие стадии одного и того же процесса [72]. Изучение геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта мозга до применения компьютерной томографии было возможно только на основании аутопсии, по данным которой около 30% инфарктов мозга — геморрагические [59]. В годах XX века Fisher и Adams предложили свою широко известную гипотезу о механизме геморрагической трансформации [5], основанную на данных секционных исследований. Причиной ГИ в случаев считался эмбол, как правило, кардиогенного генеза, который фрагментировался и продвигался дистально, приводя к воздействию артериального давления при реперфузии на ишемизированную мозговую ткань и последующему разрыву микроваскулярного эндотелия [5]. Эта теория являлась доминирующей на протяжении четырех десятилетий. Однако в исследовании Fisher и Adams наблюдался ряд существенных методологических проблем, наиболее важной из которых являлось то, что по результатам вскрытия невозможно установить произошла ли геморрагическая трансформация инфаркта мозга, до или после того, как лизировался тромб. Вторым и не менее значимым оказался вопрос отсутствия четкого разграничения эмболического, тромботического и первично геморрагического инсультов. В-третьих, не принималось во внимание и не сравнивалось то количество геморрагических инфарктов, которое возникло дистальнее сохраняющегося тромбоза артерии. И, наконец, последнее: секционные результаты существенно отклоняются в сторону более обширных и тяжелых поражений, сопровождающихся летальным исходом, и не могут быть экстраполированы на все виды инсультов [69, 81]. Соответственно Globus и Epstein в 1953 [40] и ряд других исследователей [21, 23, 71, 72, 95, 115] усомнились в исключительности гипотезы реперфузионно-геморрагической трансформации и на экспериментальной модели у животных доказали, что кровоизлияние в размягченную ткань возникало не менее часто и даже было более выраженным, когда симптомная артерия оставалась закупоренной. Само кровоизлияние в этом случае возникало из расширенных и избыточно проницаемых коллатеральных артериол и посткапиллярных вен по периферии зоны инфаркта. Важной роли коллатерального кровоснабжения пораженной ишемией зоны в патогенезе трансформации посвящено множество работ [30, 34, 72, 91]. Существует мнение, что вторичное кровоизлияние не происходит, когда главные источники коллатерального потока (передняя мозговая артерия и задняя мозговая артерия) заблокированы одновременно с острой закупоркой средней мозговой артерии [34] и, наоборот, оно наиболее вероятно при сочетании стойкой закупорки сосуда и сохраненного коллатерального потока внутрь зоны, пораженной ишемией, особенно, если пациент пережил короткий период повышенного артериального давления. Влияние последнего из факторов может оказаться решающим при прочих равных условиях [34, 79]. Наибольшее признание получили выводы, что, геморрагическая трансформация связана с более обширными инфарктами, особенно при наличии кардиогенных источников эмболии. Большой объем поражения предполагает закупорку артерии большого калибра с высокой вероятностью васкулярного некроза [38, 69, 81, 89]. Lodder et al в свою очередь задавались вопросом: связь между ГИ и кардиоэмболическим инсультом больше объясняется размером инфаркта или механизмом инсульта [69]? Если кардиоэмболические инсульты традиционно большие, то ГИ может быть маркером обширных инфарктов более, чем механизма инсульта [5]. Используя наличие дислокационного симптома как индикатора размера инфаркта, Lodder et al сделали вывод о том, что «в случаях смертельного исхода в связи с вклинением, в группах пациентов, имевших инсульт кардиоэмболического происхождения и в группах пациентов с другими инсультами, количество ГИ было одинаковым» [69]. С точки зрения Hart and Easton [5], данные, полученные Lodder et al, подтверждают мысль о том, что кардиоэмболические инсульты имеют специальную, но не эксклюзивную предрасположенность к геморрагической трансформации. Какие же механизмы позволяют крови проникнуть в зону одних инфарктов, и не позволяют проникнуть в другие? Степень разрушения эндотелия и разрыв капилляров напрямую взаимосвязаны с продолжительностью и степенью ишемии [5]. При незначительной ишемии кровоизлияние происходит в результате диапедеза через избыточно проницаемый ишемизированный гематоэнцефалический барьер, который представлен соединительнотканным клеточным эндотелием, действующим как барьер между мозгом и кровью, и тонкой базальной пластинкой, состоящей из внеклеточных протеинов, обычно без разрыва сосудов [5, 105]. Ишемический инсульт достаточной тяжести может индуцировать избыточную преходящую проницаемость с последующим разрывом микроваскуляторного русла [5, 51]. Вторым основным условием принято считать восстановление кровотока в поврежденной капиллярной сети ишемического ложа в течение периода повышенной проницаемости сосудов, либо путем реканализации основного места закупорки, либо путем включения коллатеральной циркуляции [5, 53, 113]. В дальнейшем свободные радикалы, возникающие при ишемии и реперфузии, активизируют воспалительные цитокины, которые прямо и опосредованно нарушают целостность, как базальной пластинки, так и соединительнотканного клеточного эндотелия. Излившаяся кровь, воздействуя через механическую компрессию, усугубляющуюся ишемию и токсичность некоторых компонентов крови приводит к набуханию паренхимы [112]. Одновременно активизирующиеся такие протеолитические ферменты как, матрикс металлопротеиназа-9, разрушают основную пластинку [75, 78]. В конечном итоге одновременная выработка свободных радикалов и действие матрикс металлопротеиназы-9 потенцируют активность друг друга [106, 112]. При интенсивной ишемии возможно формирование различных степеней некроза стенок сосудов [27], а вторичное кровоизлияние может проявиться однофокально, сопровождаясь масс-эффектом, интравентрикулярным распространением [5, 52] и будет напоминать первичное внутримозговое кровоизлияние. Отличить рано возникшую геморрагическую трансформацию с радиологическим выявлением паренхимальной гематомы от первичного внутримозгового кровоизлияния только по данным стандартной КТ может оказаться невозможным. Поэтому актуально наиболее раннее томографическое сканирование [1] и дополнительное использование различных методов сосудистой визуализации. В годы XX века уже было выделено два различных типа геморрагической трансформации: мультифокальный геморрагический инфаркт [5, 14] и вторичная внутриинфарктная гематома [14, 52]. Различие в объеме геморрагии — это различие только количественное, или же за ним стоит различие в патофизиологии возникновения? Данный вопрос продолжает дискутироваться. Некоторые исследования позволяют предполагать возможную взаимозависимость между характером и размером геморрагии и подтипом имеющегося инсульта. Более обширные ГТ, происходящие глубоко внутри мозговой паренхимы, затронутой инфарктом, очень часто связаны с кардиоэмболическим механизмом и последующей реперфузией поврежденной зоны. Паттерном ранней спонтанной реканализации с периферическим перемещением эмболических фрагментов считается наличие сливной геморрагической трансформации с центральным или глобулярным расположением [5]. При гемодинамических инфарктах водораздела, которые могут быть значительными по размеру, но при которых есть высокая вероятность возникновения ранней реперфузии, степень ишемии может быть недостаточной для существенного изменения проницаемости сосудов, и обширные ГТ им не свойственны [5, 102]. Также возможной причиной может быть то, что реставрация кровотока в данном случае, часто проходит на фоне низких или незначительно повышенных цифр артериального давления (АД) [2]. Имеют ли инсульты, возникающие по механизму артерио-артериальной эмболии такое же предрасположение к ГТ и такие же механизмы, как и при кардиогенной эмболии? Hart and Easton [5] утверждают, что артерио-артериальная эмболия недостаточна для такой ишемии, которая могла бы вызвать нарушение проницаемости сосудов. Однако в случае особенно массивной артерио-артериальной эмболии ситуация может быть такой же, как и при кардиоэмболическом инсульте [81]. Развитие коллатерального кровообращения значимо при поздней спонтанной геморрагической трансформации. Эти геморрагические участки имеют тенденцию стелиться вдоль мозговых борозд, и, как правило, располагаются недалеко от инфарктной периферии и не имеют значения для определения подтипа инсульта. Сигнал от них усиливается при введении контраста [64, 112], что расценивается как повышение проницаемости капилляров из-за прорыва гематоэнцефалического барьера. Посмертно и при жизни с использованием нейровизуализационных технологий [64,112] в этих участках выявляются явные петехиальные кровоизлияния. Экстраишемические гематомы (редкие после инфаркта), одиночные или множественные, предполагают существование предшествующей церебральной патологии, особенно амилоидной ангиопатии [105]. Таким образом, артериальная реканализация не является необходимым или достаточным явлением для возникновения геморрагической трансформации, поскольку кровоизлияние происходит у пациентов с документально зафиксированной реперфузией также часто, как и у пациентов без нее. Тем не менее, экспериментальные данные предполагают, что рано произошедшая реканализация может уменьшить вероятность трансформации и принести наибольшую пользу [72, 73, 74, 90, 109]. Внедрение в практику КТ, а позже — МРТ, значительно упростило верификацию геморрагического инфаркта при жизни, а широкое использование различных методов фармакологической и механической реканализации заставило по-новому взглянуть на проблему геморрагической трансформации инфаркта мозга. Однако геморрагический инфаркт остается особенно трудным для патофизиологической оценки видом инсульта. Показатели спонтанной геморрагической конверсии по результатам КТ идентичны данным аутопсии и колеблются между 6,2% и 26% в течение первых 2 недель, достигая 43% в течение первого месяца после инфаркта [8, 72, 80, 101]. Такой широкий разброс данных основан на том, что интервал для наблюдения за пациентом в различных протоколах составляет от 36 часов до нескольких дней [35, 55, 56, 65], а так же на том, что большинство ГТ протекают асимптомно. Поэтому без специальных исследований подлинную частоту ГИ почти невозможно определить [1]. Следует отметить, что временной период выявления кровоизлияния является фундаментальным для патофизиологических исследований. Ранним считается вторичное кровоизлияние, произошедшее в течение первых 24 часов от начала инсульта, поздним — за пределами этого промежутка [105]. Большинство спонтанных ГТ было выявлено между 24 и 48 часами от начала инсульта и практически никогда в течение первых 6 часов [19]. Геморрагическая трансформация считается результатом действия реваскуляризационной терапии, если она произошла в течение часов после ее применения [35]. ГТ могут подразделяться в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики, либо в зависимости от их радиологической проявляемости. Levy et al в 1994 году [68] первыми представили концепцию о постишемическом «симптомном кровоизлиянии», выступая с сообщением по результатам исследования с применением рекомбинантного активатора тканевого плазминогена (rt-PA) в Национальном Институте Здоровья США. Оно было определено как «одновременное неврологическое осложнение», выявляемое при появлении крови на снимках компьютерной томографии. В настоящее время обозначение вторичного кровоизлияния как симптомного или асимптомного используется чаще при оценке результатов испытаний с применением различных видов реваскуляризационной терапии [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55] и почти не упоминается при естественном течении процесса [59]. ГТ инфаркта мозга — это главная проблема для использования тромболизиса при остром инсульте. Исследования, доказывающие эффективность и безопасность тромболитической терапии, применяют неоднозначные определения понятия симптомная геморрагическая трансформация [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55]. Несмотря на неодинаковые требования к томографическим находкам, отличающийся временной интервал, используемый для клинического и томографического наблюдения, а также различия в применяемой оценке неврологического статуса пациента, все определения «симптомности» имеют в своей основе то или иное клиническое утяжеление. Следствием такой разнородности определения, а так же использования сканеров разных поколений с отличающейся чувствительностью могла быть диаметрально противоположная интерпретация полученных результатов [55]. Современные приборы обладают большей чувствительностью. А более широкое использование МРТ вместо КТ приводит к более высоким показателям при выявлении небольших асимптомных внутричерепных кровоизлияний (ВЧК) [62] (здесь и далее по тексту, если не указано иное, речь идет о вторичном постишемическом ВЧК). В частности, МРТ продемонстрировала, что некоторая неубедительная гиперденсивность на КТ должна действительно представлять кровоизлияние. В то же время возможна гипердиагностика, и накопления контраста могуг быть неверно определены как внутричерепное кровоизлияние [74, 99]. С учетом всего выше сказаного неудивительным становится большой разброс (от 0% до 26,7%) наблюдаемых симптомных внутричерепных кровоизлияний в различных исследовательских программах [6, 11, 22, 24, 45, 49, 55]. Вариабельность в обнаружении и определениях асимптомного внутричерепного кровоизлияния имеет то же объяснение, что и симптомного [58]. Возросшая частота асимптомных ВЧК может служить показателем более успешного и своевременного использования реперфузионной стратегии [74, 90, 99]. С клинической точки зрения, разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния, представляет собой основной материал для исследований, позволяющих произвести необходимую оценку безопасности и эффективности лекарственных средств и манипуляций. Некоторые исследователи считают, что разница между симптомными и асимптомными кровоизлияниями, скорее всего, может быть связана с объемом кровоизлияния, чем с различиями в патофизиологии [5, 31]. Симптомные внутричерепные кровоизлияния имеют тенденцию встречаться в пределах территории васкуляризации, пораженной ишемическим инсультом. Только 20% симптомных ВЧК по данным исследования Национального Института Неврологических Болезней и Инсульта США (NINDS) происходят на клинически неповрежденной территории [54], и ни одного кровоизлияния по результатам испытания PROACT-II [37] не произошло вне зоны, поврежденной инфарктом. Симптомные внутричерепные кровоизлияния чаще приводят к смертельному исходу, уровень смертности в случае их возникновения составляет 45% (NINDS) [54] и 83% по данным PROACT-II [37], следовательно, первоочередная задача исследователей и клиницистов сводится к прогнозированию и предупреждению именно симптомных внутричерепных кровоизлияний. Подробные радиологические критерии обнаруживаемых вторичных кровоизлияний были сформулированы в начале годов Pessin et al и рассматривались в основном в контексте использования тромболизиса [85, 86, 114]. В настоящее время имеющиеся американские и европейские анатомо-радиологические определения различаются между собой. В исследовании NINDS на основании результатов, полученных в группе пациентов, принимающих rt-РА, было сформулировано определение для имеющихся двух типов поражений [55]. Геморрагический инфаркт (ГИ): острый инфаркт с пятнистой или переменной гиподенсивностью/ гиперденсивностью с неразличимой границей на сосудистой территории. Паренхимальная гематома (ПГ): типичное однородное, гиперденсивное поражение с четкой границей, сопровождающееся или не сопровождающееся отеком или масс-эффектом. Специалисты, принимавшие участие в исследовании ЕСАSS (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group ) [35, 47], отвергшие концепцию симптомного кровоизлияния, классифицировали посттромболитические геморрагические трансформации согласно радиологическим критериям [114], не принимая во внимание тот факт, сопровождалось ли кровоизлияние клиническим поражением. Они выделили 4 категории ГТ: ГИ: петехиальный инфаркт без эффекта захвата поверхности