что такое гамк в чае
Лечение шизофрении гамма-аминомаслянной кислотой
Рецепторы гамма-аминомаслянной кислоты
Гамма-аминомаслянная кислота действует на два разных подтипа рецепторов, GABA-А и GABA-В. Рецептор GABA-А отвечает за большинство физиологических эффектов GABA и включает подтипы рецепторов, состоящие из различных комбинаций субъединиц α, β, γ, δ, ε, r, π и θ, организованных в пентамерную структуру вокруг центральной поры. Разнообразие субъединичного состава и регионально-специфического распределения позволяет рецепторам GABA-А исполнять различные физиологические роли.
Роль гамма-аминомаслянной кислоты в патогенезе шизофрении
Исследования in vivo зафиксировали снижении концентрации GABA в спинномозговой жидкости у пациентов с первым эпизодом психоза.
В связи с вышесказанным использование препаратов гамма-аминомаслянной кислоты (GABA) в лечении шизофрении представляет явный интерес.
Нейровизуализация
Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1H-MRS) дала противоречивые результаты, возможно, из-за технических трудностей в точном разрешении GABA на спектрах MRS и ее сложной взаимосвязи с синаптической GABA. Исследования с использованием [11 C] флумазенила и [123 I] иомазенила для определения уровней рецепторов GABA не обнаружили различий между пациентами с шизофренией и здоровыми людьми. Однако, эти радиоактивные индикаторы не являются селективными к подтипу GABA и демонстрируют одинаковые уровни поглощения как в неокортексе, так и в лимбических областях, что означает, что они могут быть неспособны обнаружить различия в конкретных подтипах рецепторов GABA. Напротив, обратный агонист рецептора GABA-А [11 C] Ro15-4513 представляет собой радиолиганд, который связывается с субъединицей α5 рецептора GABA (α5-ГАМК A Rs) с в десять раз большей аффинностью (
0,5 нМ) по сравнению с другими субъединицами (
10 нМ). Несмотря на то, что α5-GABA A R составляет
Дисбаланс между возбуждением и торможением при передаче сигналов нейронами головного мозга рассматривался, как один из молекулярных механизмов, ответственных за психические расстройства. В этом контексте мультимодальные исследования, связывающие непрерывный технический прогресс в нейровизуализации с методами измерения концентраций нейротрамситтера, могут представлять собой поворотный момент для подобных доказательств in vivo. Возможность связать психопатологию, генетику, нейроанатомию и функционально-биохимическую активность мозга может привести исследования в психиатрии психиатрические к пониманию этиологии и патогенеза психических расстройств.
Методы нейровизуализации третьего поколения
В этом контексте мультимодальные подходы, объединяющие MRS с другими взаимодополняющими методами, могут привести к всесторонней интерпретации нейрохимических основ патологий головного мозга. В качестве примера можно привести мультимодальную МRS и функциональную магнитно-резонансную томографию (fМRT), которые помогают изобразить нейрохимические и функциональные патологические механизмы, ответственные за сложные психические расстройства.
Нейрофизиологические исследования
При шизофрении (SZ) унимодальные исследования дали смешанные результаты, так как в литературе сообщалось о повышенных, пониженных или неизмененных уровнях ГАМК в зависимости от региона, фазы заболевания и лечения. И наоборот, мультимодальные результаты показали снижение уровня глутамата, но не ГАМК, у больных шизофренией.
Что такое Габа: всё, что Вы хотели знать об этом чае
Полезные свойства чая Габа
ГАМК является важнейшим нейромедиатором центральной нервной системы, и наряду с глутаминовой кислотой регулирует процессы возбуждения и торможения в клетках головного мозга. Проще говоря, глутаминовая кислота оказывает психостимулирующее воздействие, а ГАМК ответственна за концентрацию внимания, способность сосредоточиться только на одном информационном потоке, отброс ив ненужные. ГАМК часто назначают в качестве медикаментозного средства при лечении заболевании нервной системы. В отличие от синтезированной лабораторным путем гамма-аминомасляной кислоты, полученная из чая ГАМК намного лучше проходит гематоэнцефалический барьер и, следовательно, лучше усваивается клетками мозга.
Технология производства Габа чая
Производство габа чая отличается от производства классического чая лишь тем, что вместо «ферментативного окисления» чая при взаимодействии с кислородом, габа проходит ферментацию в бескислородной среде. Для этого чай помещают в специальную «барокамеру», откуда выкачивают кислород (иногда замещая его азотом) и оставляют чай на несколько часов. В таких условиях глутаминовая кислота, содержащаяся в чайном листе, преобразуется в гамма-аминомасляную. Время и детали ферментации габа-чая могут очень сильно варьироваться даже в пределах одного производства, а тем более у разных производителей, вследствие чего чай получается крайне разнообразным и интересным. Как и в производстве любого другого качественного тайваньского чая, мастер контролирует каждый процесс «на глаз» и решает, на сколько еще времени нужно продлить ту или иную стадию, чтобы чай получился вкусным.
Стоит отметить, что в целом для преобразования глутаминовой кислоты в гамма-аминомасляную достаточно максимально ограничить доступ кислорода к листьям чая в процессе ферментации. То есть, иными словами, заменить ферментативное окисление ферментацией в чистом виде. Поэтому, например, почти любой шу пуэр (в процессе влажного скирдования накрываемый плотным настилом) тоже содержит ГАМК, правда в несоизмеримо меньшем количестве.
Выходит, что любой вид чая, подвергнутый ферментации, можно сделать габой, если создать для неё бескислородную среду. В настоящее время в Тайване и материковом Китае помимо улунов по габа технологии делают красный чай и также экспериментируют с другими видами, но, как правило, они содержат меньше ГАМК, чем улуны, и не столь разнообразны во вкусе и аромате.
Эффект от чая Габа
γ-аминомасляная кислота (GABA), которая синтезируется главным образом из глутамата глутаматдекарбоксилазой, является наиболее широко распространенным ингибиторным нейротрансмиттером в ЦНС как беспозвоночных, так и позвоночных. У беспозвоночных (например, насекомых) ГАМК обеспечивает быструю химическую нейротрансмиссию вместе с L- глутаматом, возбуждающим нейромедиатором в соединениях нервных мышц.
Механизмы антагонизма iGABAR были тщательно изучены и хорошо охарактеризованы в последние пять десятилетий с использованием различных технических подходов. Подавляющее большинство доказательств на молекулярном уровне подтверждается экспериментальными результатами, полученными в результате многочисленных фармакологических, электрофизиологических, биохимических и мутагенезных исследований.
Общий баланс между возбуждением и торможением нейронов жизненно важен для нормальной работы мозга. Слишком сильное торможение или слишком слабое возбуждение могут привести к коме, депрессии, пониженному кровяному давлению, седации или сну; с другой стороны, слишком сильное возбуждение или слишком слабое торможение могут привести к ряду состояний, включая судороги, беспокойство, высокое кровяное давление, тревогу и бессонницу. Хорошо известно, что блокировка GABA-закрытого хлоридного канала снижает нейрональное торможение и вызывает эпилептическую или эпилептиформную энцефалопатию.
Нейромедиаторы, часть 2
Аденозин, ацетилхолин, глутамат и гамма-аминомасляная кислота
Первую часть рассказа о нейромедиаторах «Атлас» посвятил молодежным дофамину, норадреналину и серотонину. Во втором посте речь пойдет о менее известных медиаторах, которые выполняют важную невидимую работу: стимулируют и тормозят другие нейромедиаторы, помогают нам учиться и запоминать.
Ацетилхолин
Это первый нейромедиатор, который открыли ученые. Он отвечает за передачу импульсов двигательными нейронами – а значит, за все движения человека. В центральной нервной системе нейромедиатор берет на себя стабилизирующие функции: выводит мозг из состояния покоя, когда необходимо действовать, и наоборот, тормозит передачу импульсов, когда необходимо сосредоточиться. В этом ему помогают два типа рецепторов – ускоряющие никотиновые и тормозящие мускариновые.
Ацетилхолин играет важную роль в процессе обучения и формирования памяти. Для этого требуется как способность фокусировать внимание (и тормозить передачу отвлекающих импульсов), так и способность переключаться с одного предмета на другой (и ускорять реакцию). Активная работа мозга, например, при подготовке к экзамену или годовому отчету, приводит к повышению уровня ацетилхолина. Если мозг долгое время бездействует, специальный фермент ацетилхолинэстераза разрушает медиатор, и действие ацетилхолина слабеет. Идеальный для учебы, ацетилхолин будет плохим помощником в стрессовых ситуациях: это медиатор размышления, но не решительных действий.
Переизбыток ацетилхолина в организме вызывает спазм всех мышц, судороги и остановку дыхания – именно на такой эффект рассчитаны некоторые нервно-паралитические газы. Недостаток ацетилхолина приводит к развитию болезни Альцгеймера и других видов старческой деменции. В качестве поддерживающей терапии пациентам назначают препарат, блокирующий разрушение ацетилхолина – ингибитор ацетилхолинэстеразы.
Ген CHRNA3 кодирует никотиновый рецептор ацетилхолина, на который может воздействовать никотин. На первом этапе вещество действует на симпатическую систему организма, которая отвечает за спазм гладкой мускулатуры и сокращение сосудов. Поэтому у начинающих курильщиков сигареты вызывают скорее тошноту и бледность кожи, чем восторг. Но со временем никотин достигает клеток головного мозга и активизирует рецепторы ацетилхолина. Так как этим занимается и никотин, и ацетилхолин одновременно, мозг пытается скорректировать «двойную подачу», и через некоторое время нейроны головного мозга сокращают нормальное производство ацетилхолина. С этого момента никотин будет нужен курильщику по каждому поводу – с утра чтобы взбодриться, после совещания наоборот, чтобы успокоиться, после обеда – чтобы хоть немного подумать о вечном.
Полиморфизм гена CHRNA3 влияет на скорость формирования никотиновой зависимости и, как следствие, на риск развития рака лёгких, вызванного курением.
Все химические реакции в организме требуют затраты энергии. В качестве валюты в этом процессе используется молекула аденина с несколькими основаниями фосфорной кислоты. Сразу после «зарплаты» у вас на карточке окажется «триста рублей» – молекула аденозинтрифосфат с тремя остатками фосфорной кислоты. На каждую транзакцию уходит по сто рублей, соответственно, после первой «покупки» на счету останется всего двести рублей (аденозиндифосфат), после второй – сто рублей (аденозинмонофосфат), после третьей – ноль рублей.
Купюра в ноль рублей – и есть аденозин. Как нейромедиатор он отвечает за чувство усталости и засыпание. Во время сна купюрам в ноль-ноль рублей дорисовывают троечки, аденозин трансформируется в аденозинтрифосфат, и мы с новыми силами готовы вернуться к работе.
Есть способ обмануть «банковскую систему»: заблокировать рецепторы аденозина и уйти в кредит. Именно этим и занимается кофеин – позволяет игнорировать усталость и продолжать работать. При этом он не приносит настоящей энергии, а только дает тратить деньги, как если у вас всё ещё есть триста рублей. Как и за любой кредит, за перерасход приходится расплачиваться – большей усталостью, заторможенностью внимания, привыканием. Тем не менее, кофеиносодержащие кофе, чай и шоколад – самый популярный стимулятор в мире.
Всего известно четыре вида рецепторов аденозина, которые активируются и блокируются аденозином. Ген ADORA2A кодирует рецепторы аденозина второго типа, которые участвуют в активации противовоспалительных процессов, формировании иммунного ответа, регуляции боли и сна. От работы этого рецептора зависит скорость реакции организма на ранение и травму.
Глутаминовая кислота в форме глутамата – пищевая аминокислота, которая содержится в продуктах животного происхождения. Вкусовые рецепторы воспринимают глутамат как индикатор белковой пищи – а значит питательной и полезной – и оставляют заметку, что было вкусно, и надо повторить. В двадцатом веке японские ученые выяснили принцип восприятия этого вкуса (они назвали его «умами» – вкусный), и со временем глутамат натрия стал популярной пищевой добавкой. Именно благодаря ему иногда сложно устоять перед соблазном съесть лапшу доширак. Как пищевая добавка глутамат не влияет напрямую на работу нейронов, поэтому его «передозировка» в худшем случае обойдется головной болью.
Глутамат – это не только пищевая аминокислота, но и важный нейромедиатор, рецепторы которого есть у 40% нейронов головного мозга. Он не имеет собственной «смысловой нагрузки», а только ускоряет передачу сигнала другими рецепторами – дофаминовыми, норадреналиновыми, серотониновыми и т.д. Эта функция позволяет глутамату формировать синаптическую пластичность – способность синапсов регулировать свою активность в зависимости от реакции постсинаптических рецепторов. Этот механизм лежит в основе процесса обучения и работы памяти.
Снижение активности глутамата приводит к вялости и апатии. Переизбыток – к «перенапряжению» нервных клеток и даже их гибели, как если бы на электрическую сеть дали большую нагрузку, чем она способна выдержать. «Перегорание» нейронов – эксайтотоксичность – наблюдается после приступов эпилепсии и при нейродегенеративных заболеваниях.
Две группы генов кодируют белки-транспортеры глутамата. Гены группы EAAT отвечают за натрий-зависимые белки – те самые, которые участвуют в процессе запоминания. Мутации в генах этой группы повышают риск инсульта, болезни Альцгеймера, болезни Гентингтона, бокового амиотрофического склероза. Мутации в генах везикулярных белков-транспортеров группы VGLUT ассоциированы с риском шизофрении.
У каждой инь есть свой ян, и у глутамата есть вечный его противник, с которым он тем не менее неразрывно связан. Речь идет о главном тормозном нейромедиаторе – гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК или GABA). Так же как и глутамат, ГАМК не вносит новых цветов в палитру мозговой активности, а только регулирует активность других нейронов. Так же как и глутамат, ГАМК охватил сетью своих рецепторов около 40% нейронов головного мозга. И глутамат, и ГАМК синтезируются из глутаминовой кислоты и по существу являются продолжением друг друга.
Для описания эффекта ГАМК идеально подходит поговорка «тише едешь – дальше будешь»: тормозящий эффект медиатора позволяет лучше сосредоточиться. ГАМК снижает активность самых разных нейронов, в том числе связанных с чувством страха или тревоги и отвлекающих от основной задачи. Высокая концентрация ГАМК обеспечивает спокойствие и собранность. Снижение концентрации ГАМК и нарушение баланса в вечном сопротивлении с глутаматом приводит к синдрому дефицита внимания (СДВГ). Для повышения уровня ГАМК хорошо подходят прогулки, йога, медитации, для снижения – большинство стимуляторов.
У гамма-аминомасляной кислоты два типа рецепторов – быстрого реагирования GABA-A и более медленного действия GABA-B. Ген GABRG2 кодирует белок рецептора GABA-A, который резко снижает скорость передачи импульсов в головном мозге. Мутации в гене связаны с эпилепсией и фебрильными судорогами, которые могут возникать при высокой температуре.
Если дофамин, серотонин и норадреналин – голливудские актеры большой нейронной киноиндустрии, то герои второй части рассказа о нейромедиаторах скорее работают за кадром. Но без их незаметного вклада большое кино было бы совсем другим.
В следующей части «Атлас» расскажет о пептидах и опиоидиах – эта тема требует отдельного разговора.