что такое двойной инфаркт
Инфаркт миокарда 2-го типа – уже не редкость?
Инфаркт миокарда 2-го типа развивается в случае несоответствия потребностей миокарда в кислороде и его доставке, но связанном с атеротромбозом коронарной артерии. Так, его причинами могут быть: анемия, кровотечение, тахиаритмии и др.
Согласно современным исследованиям, частота встречаемости инфаркта миокарда уменьшается, однако в равной степени ли уменьшается частота различных типов инфаркта остается неясным. В связи с чем целью обсуждающегося исследования стала оценка временных трендов распространенности инфаркта миокарда 1-го и 2-го типов.
Пациенты включались в исследование проспективно в США в штате Миннесота в период с января 2003 по декабрь 2012 г. Далее они ретроспективно классифицировались в группы инфаркта миокарда 1-го или 2-го типов.
В качестве исходов оценивались смертность от всех причин, сердечно-сосудистая смертность и повторный инфаркт миокарда.
Частота инфаркта миокарда 1-го типа снизилась с 202 до 84 случаев на 100 000 пациентов в период с 2003 по 2012 г. (p
За последнее десятилетие структура инфаркта миокарда изменилась. Так, в последние годы частота инфаркта миокарда 1-го и 2-го типов оказывалась практически сопоставимой, однако частота смертельных исходов выше в случае инфаркта миокарда 2-го типа.
Важно отметить, что сегодня специфические методы терапии инфаркта миокарда 2-го типа отсутствуют, что, вероятно, обусловлено гетерогенностью причин, лежащих в основе его развития. Результаты представленного исследования актуализируют проблему подходов к терапии инфаркта миокарда 2-го типа, так как частота его встречаемости конкурирует с таковой для инфаркта миокарда 1-го типа, а смертность оказывается даже выше.
Raphael C, et al. Circu;ation. 2020;141(6):454-63.
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.
Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.
Клинические синдромы при инфаркте
Атипичные формы инфаркта
Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:
Классификация инфаркта
По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.
Осложнения
Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.
Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.
Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:
Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.
При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.
Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.
Прогноз
Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:
Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Симптомы инфаркта миокарда
Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.
При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.
Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :
Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:
Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.
Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.
Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.
Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.
Лечение
Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.
Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.
Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.
Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.
При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.
Классификация инфаркта миокарда
Автор материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
На сегодняшний день расширенная классификация инфаркта миокарда помогает четко определить прогноз течения болезни и ее стадию, что позволяет определить правильную тактику лечения.
Так, по объему поражения выделяют:
С учетом глубины поражения существуют такие виды инфаркта миокарда:
Инфаркты миокарда классифицируют по по ЭКГ-изменениям:
По локализации очага некроза выделяют:
Согласно кратности и срокам развития инфаркты бывают:
И, наконец, по этапам развития инфаркта определяют:
Многие кардиохирурги считают неправильной систематизацию инфаркта миокарда на мелко- и крупноочаговый. Согласно классификации ВОЗ инфарктом миокарда принято считать только крупноочаговые некрозы сердечной мышцы.
При проведении комплексного лечения в расчет берутся три основные классификации инфаркта миокарда. В первую очередь учитывается глубина поражения миокарда, что определяется на основании данных, полученных при электрокардиографическом исследовании. Также существенным является определение инфаркта миокарда по локализации и клиническому течению.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I22.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:
на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.
Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов.
При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта.
В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов.
Определенные изменения ЭКГ
I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL.
II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях.
III. Зубец Q в грудных отведениях V 1 — V 3 с отрицательными или двухфазными зубцами T в V 2 и V 3 (комплекс QRS не больше 0,10 с).
IV. Зубец Q в отведениях V 4 и V 5 не меньше 0,4 мВ и в V 6 — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях.
V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.
При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты
I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают.
II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки.
III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец.
IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого.
V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов.
VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине.
VII. В случаях возникновения повторного инфаркта в зоне старой локализации признаки острого инфаркта могут быть выявлены только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и вновь зарегистрированной. Реверсия отрицательного Т в отведениях с патологическим Q при повторном инфаркте расценивается как феномен «потеря патологических признаков», подтверждающий острое повторное очаговое повреждение миокарда.
Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.
Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.
Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:
Дифференциальный диагноз
Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.
При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ. Во всех сложных диагностических случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином-Т или гликоген-фосфорилазой ВВ.
Лечение
3. Стабилизация артериального давления и ритма сердца.
Информация
Источники и литература
Информация
Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.
Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.