что такое дистресс синдром при коронавирусе простыми словами

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром)

Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония». В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге

Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония».

В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей. Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг. прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром». Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом.

Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.

Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.

Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.

Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.

Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.

Вирус обнаружен в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г. К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированы в 32 странах мира. Общее число заболевших составляет около 8,5 тыс. Причем 5 тыс. пациентов зарегистрировано в Китае. Хотя к концу мая 2003 г. официально эпидемия закончилась, но спорадические случаи по-прежнему регистрируются. Основной путь передачи воздушно-капельный, но не исключена и возможность передачи при прямом контакте. Восприимчивость невысокая, о чем свидетельствует небольшое число заболевших. Болезнь зарегистрирована только среди взрослых. Наибольшему риску заражения подвергаются лица пожилого возраста.

Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Клиническая картина

Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.

На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.

Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.

При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.

При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.

Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.

Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:

Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:

Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным

Если медицинские службы устанавливают, что больной пассажир имеет подозрительные симптомы, все остальные пассажиры направляются в местные медицинские службы для последующего наблюдения.

Если у пассажира имеются симптомы, указывающие на возможность наличия SARS, необходимо выполнить следующие действия.

Методы лечения SARS

Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).

Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).

Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.

Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.

Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.

Может назначаться также легочный сурфактант BL.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.

Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.

Антибактериальная терапия

Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:

Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.

Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.

Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.

Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.

Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.

В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.

Литература

Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

Источник

Долгий коронавирус или постковидный синдром: симптомы, течение, лечение и последствия

Новую коронавирусную инфекцию, ее течение и последствия можно сравнить с айсбергом — нам удалось изучить только небольшую “надводную” часть, но пока имеется слишком мало сведений, чтобы досконально исследовать огромную подводную часть этого айсберга. Один из аспектов, пока находящихся под водой — это так называемый постковидный синдром. Какие состояния чаще всего встречаются при постковидном синдроме и как помочь пациентам справиться с ними — разберем в нашей статье.

Симптомы постковидного синдрома

По данным сайта стопкоронавирус.рф на 9 июня количество фактически выздоровевших после перенесенного COVID-19 составляет 4761899 человек. Но далеко не все они могут сказать, что чувствуют себя хорошо. Значительная часть пациентов даже после легкого течения заболевания сообщают о жалобах, сохраняющихся в течение длительного времени.

По статистике о плохом самочувствии в течение более трех недель после начала болезни сообщают 10-20% пациентов, перенесших COVID-19, а 1-3 % все еще плохо чувствуют себя и по прошествии 12 недель. Однако многоцентровые опросы показывают, что процент страдающих постковидным синдромом выше.

Многие пациенты, которым требуется госпитализация по поводу COVID-19, выписываются из больниц до полного выздоровления. В группе из 384 человек, исследованных Mandal и соавт. (средний возраст 59,9 года, 66% с сопутствующими заболеваниями), в среднем полное выздоровление наступало примерно через 90 дней от начала заболевания. 53% людей сообщили об одышке, 34% о кашле, 69% об усталости, а 14,6% имели депрессию (1)

Перенесшие COVID-19 сообщают о самых разнообразных симптомах:

Очевидно, что постковидный синдром отражается на многих системах организма. Рассмотрим самые распространенные последствия перенесенной коронавирусной инфекции.

Анемия

Было проведено исследование, в котором участвовало 50 пациентов с ПЦР-подтвержденным COVID-19. У 45 из них отмечены аномально низкие концентрации железа в сыворотке крови (

Другое клиническое исследование показало, что системная гипоферремия ассоциирована с выраженностью гипоксии при COVID-19. Так, по сравнению с пациентами с нетяжелой гипоксемией, пациенты с тяжелой гипоксемией характеризовались значительно более низкими концентрациями железа в сыворотке крови (2,3 мкмоль/л, 95 % ДИ = 1,7–2,6 мкмоль/л) по сравнению с пациентами с более лёгкой гипоксемией (4,3 мкмоль/л, 95 % ДИ 3,3–5,2; р

Имеющиеся данные о снижении гемоглобина и железа в крови позволяют утверждать, что инфекция COVID-19 ассоциирована с формированием недостаточности железа. Поэтому при заболевании COVID-19 обязательно нужно восполнять запасы железа курсами соответствующих препаратов. Крайне важно продолжать лечение нарушений обмена железа пациентов с наследственными анемиями (серповидно-клеточная анемия, врожденная дизэритропоэтическая анемия, сидеробластная анемия, дефицит пируваткиназы) и беременных с ЖДА. Эти группы пациентов более склонны к вирусным и бактериальным инфекциям и нуждаются в восполнении дефицита железа и в мониторинге перегрузки железом (4).

Симптомы со стороны дыхательной системы

Даже после выздоровления пациенты зачастую сообщают о постоянной или периодической одышке. В таком случае они должны быть дополнительно проверены на скрытую гипоксию. Например, можно контролировать сатурацию крови (SpO2) самостоятельно дома с помощью пульсоксиметра в течение 3–5 дней. Кроме того, можно оценить SpO2 в покое и (если нет противопоказаний) после быстрых, насколько это возможно, приседаний в течение 1 минуты. Снижение сатурации на 3% указывает на нарушения и требует дальнейшего обследования у пульмонолога (5).

Анализ пациентов с COVID-19 при их выписке из больницы свидетельствует о высокой частоте нарушений функции легких вследствие фиброза. У 47% отмечаются нарушения механизма газообмена, у 25% определяется снижение функции общей жизненной емкости легких (ОЖЕЛ). Долгосрочные последствия атипичной пневмонии на компьютерной томографии (КТ) (например, феномен «матового стекла», ретенционные и тракционные бронхоэктазы) были обнаружены более чем у половины из 40 пациентов в течение периода наблюдения продолжительностью до шести месяцев. (6)

Антифибротическая терапия

Предлагаются также немедикаментозные методы легочной реабилитации пациентов, перенесших COVID-19 (12). Российские рекомендации включают следующие методы:

Полезную информацию, которая поможет реабилитации пациентов, также можно почерпнуть в вариативных рекомендациях ВОЗ — в частности, они научат приемам контроля и восстановления дыхания, что особенно актуально для страдающих от одышки.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы

Более, чем у 20% госпитализированных пациентов с COVID-19 наблюдаются значительные повреждения миокарда, в том числе миокардит с пониженной систолической функцией и аритмиями. (7) Декомпенсация при респираторных вирусных инфекциях может вызвать ухудшение течения хронических ССЗ. Высок риск осложнений вследствие разрыва атеросклеротической бляшки при вирус-индуцированном воспалении, при этом рекомендуются препараты, стабилизирующие бляшки ( статины ).

Сохраняется ли риск сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде — пока неясно. 12-летнее наблюдение пациентов, перенесших инфекцию, вызванную SARS-CoV, продемонстрировало изменения липидного обмена по сравнению с пациентами без анамнеза данной инфекции. Учитывая, что SARS-CoV-2 имеет структуру, аналогичную SARS-CoV, этот новый вирус может также вызвать метаболические нарушения, что требует внимания при ведении пациентов с COVID-19.

Что же касается пациентов с артериальной гипертензией, на этапе реабилитации правильно подобранная сердечно-сосудистая терапия корректируется только в соответствии с клиническими рекомендациями. Следует отметить, что предположение об увеличении рисков летальных исходов при применении препаратов группы ингибиторов АПФ не получили клинического подтверждения — а значит, прием данных препаратов не рекомендуется прекращать. (9)

Выпадение волос

Каковы основные причины развития алопеции как последствия COVID-19?

Цитокины — пептиды, функционирующие как клеточные сигналы, регулирующие амплитуду и длительность иммунного ответа. Самая тяжелая форма алопеции встречается именно у пациентов, перенесших цитокиновый шторм

Она деструктивно влияет на сигнальные пути волосяного фолликула (кортикостероиды, тоцилизумаб, фибринолитики, антибактериальные, противомалярийные препараты и препараты, применяемы для лечения ВИЧ-инфицированных пациентов)

В частности, эпидермального фактора роста (EGF), трансформирующего фактора роста (TGF), фактора роста кератиноцитов (KGF), инсулиноподобного фактора роста(IGF), семейства факторов роста фибробластов (FGF), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактора роста гепатоцитов (HGF)

Как следствие — выброс предшественников тестостерона свободного и дигидротестостерона. Не проходит бесследно и стойкий спазм капилляров (10)

Вообще, выпадение волос после инфекционных заболеваний традиционно относят к категории телогеновых алопеций (волосяной фолликул может реагировать на инфекционный процесс либо анагеновым выпадением с ранним началом, либо телогеновым — с поздним началом). Обычно от момента патологического воздействия до развития алопеции проходит 2–3 месяца. Но в случае постковидных алопеций 4–5 недель оказывается достаточно для массивного выпадения волос (10). При склонности к андрогенетическим формам алопеции происходит стремительный переход с 1-й степени тяжести алопеции до финальных степеней. Также после COVID-19 были зафиксированы случаи гнездной и рубцовой алопеции. (12)

В целом выпадение волос может быть обусловлено мультисистемным воспалительным процессом с фебрильным подъемом температуры, что свойственно для COVID-19. До сих пор не получено объективного подтверждения воспалительной реакции на уровне волосяного фолликула или непосредственного инфекционного поражения фолликула при SARS-CoV-2 (11).

Китайские ученые оценили характер клинических последствий COVID-19. В исследовании приняло участие 538 пациентов (54,5% — женщины), выписанных из больницы Жэньминь Уханьского университета после перенесенного COVID-19. Средний возраст пациентов составил 52 года. Алопеция диагностирована у 154 человек (12 мужчин и 142 женщин), что составило 28,6% от общего числа участников. Из них 112 пациентов сообщили об облысении, начавшемся после выписки из больницы, а 42 — во время госпитализации. Авторы отметили выраженное преобладание алопеции среди женщин: частота телогеновой алопеции в этой подгруппе пациентов составила 48,5%.

Trüeb R.M. и соавт. проанализировали 10 случаев телогеновой алопеции после COVID-19 и отметили, что тяжелые формы болезни были ассоциированы с более ранним и выраженным выпадением волос. Полное восстановление роста волос наступало через 3–6 мес.

На основе имеющегося опыта можно сделать выводы о том, что схемы терапии аутоиммунных форм алопеции достаточно быстро и эффективно срабатывают и в случаях острой фазы постковидной алопеции. В качестве основы можно предложить следующий подход к терапии постковидной алопеции.

Топические стероиды:

Топические ингибиторы кальциневрина:

Внутрикожное введение кортикостероидов при отсутствии противопоказаний: р-р бетаметазона натрия фосфата и бетаметазона дипропионата вводить совместно с физиологическим р-ром натрия хлорида в соотношении 1:1; максимум 1 мл на все очаги за одну процедуру; курс из 3 процедур с интервалом 1 раз в 2 нед.

Учитывая иммуносупрессию после перенесенного заболевания, системная терапия цитостатиками и кортикостероидами нецелесообразна.

Важным этапом терапии любых форм постковидной алопеции является восстановление роста волос в подострый период (10). Дисбаланс макро- и микроэлементов корригируется либо назначением соответствующих минеральных комплексов либо препаратов, элиминирующих избыток указанных веществ из организма. Витамины и минералы имеют наиболее широкое распространение.

Достаточно часто лечение основного заболевания является одновременно и ключом к успешной терапии хронического телогенового выпадения волос (13)

Антибиотик-ассоциированная диарея

Еще в ноябре 2020-го года группа профессиональных медицинских ассоциаций распространила в Интернете коллективное обращение к врачебному сообществу, в котором просила не назначать антибиотики при COVID-19 — особенно при легком течении заболевания и в условиях стационара, где есть возможность лабораторного подтверждения бактериальной инфекции.

Предотвратить развитие неприятных последствий приема антибиотиков могут помочь современные приемы сохранения и коррекции микрофлоры:

Проблема постковидного синдрома еще нуждается в изучении, однако ей уделяется всё больше внимания, разрабатываются рекомендации, ведутся исследования. Очевидно, что для получения полной информации необходим междисциплинарный подход и длительное диспансерное наблюдение за выздоровевшими пациентами, что поможет исследователям составить актуальные и адекватные рекомендации по реабилитации.

Уважаемые коллеги, поделитесь опытом ведения пациентов с постковидным синдромом.

Обсудить последние новости со всеми коллегами России вы можете в чатах:

Источники:

Обсудить последние новости со всеми коллегами России вы можете в чатах:

Источник