что такое дискомедуллярный конфликт
Что такое дискодуральный конфликт?
Дискодуральный конфликт. Что это?
Дискодуральный конфликт – это конфликт между диском (межпозвонковый диск) и дурой (по-латински это твердая мозговая оболочка) – диск прикрепляется к твердой мозговой оболочке.
Разберем сегодня следующие вопросы:
что такое дискодуральный конфликт
Почему возникает боль?
3) Профилактика образования грыж
Твердая мозговая оболочка (ТМО) – это некий чулок, в котором находится наш головной и спинной мозг. Эта оболочка в норме вольно движется относительно
Боль, которая расходится по нервам и может отдавать до кончиков пальцев! А может болеть локально – плечо, бедро, колено. Однако нервы иннервируют не только руки и ноги, они иннервируют все, включая внутренние органы, и если нервы раздражаются прилипшей твердой мозговой оболочкой, то к органам приходят, так сказать, неправильные импульсы, и органы начинают работать не так как необходимо или, например, соответствующие мышцы становятся слабее, но до какого-то момента человек этого может и не замечать. Нередко болезнь начинается в месте залипания в спине (где-то на уровне одного из позвонков), и отдает дальше по ходу нервов в верхнюю или нижнюю конечность.
Если ТМО прилипает на уровне шеи, то как правило дает о себе знать плечо, лопатка, рука. Не считая боли или слабости часто бывает онемение части предплечья или пальцев. Если на уровне поясницы, то все то же самое происходит с ногами.
В процессе работы с дискодуральным конфликтом прилипшие места освобождаются, болевые ощущения исчезают, нормальная иннервация восстанавливается. Время от времени сопровождается недолгим обострением (1-2 дня), однако потом все проходит само и становится значительно легче, чем было ранее. Бывает, что человек испытывает дискомфорт годами и после разрешения диско-дурального конфликта получают облегчение, это похоже на фантастику! Преимущество техники, которую я применяю, в абсолютной безопасности для человека, все очень плавно постепенно.
Не считая непосредственно техники решения дискодурального конфликта можно применять и специальные упражнения – отлично подходят все виды сгибаний и прогибов, к примеру комплекс 5 тибетцев (технику исполнения легко отыскать на ютуб) или любые другие подобные.
Нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе
Остеохондроз – заболевание скелета, при котором происходит разрушение хрящевых тканей межпозвоночных дисков. Достаточно часто деформации дисков в шейном участке вызывают компрессию кровеносных сосудов и нарушение кровообращения головного мозга. На начальн
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Остеохондроз – дегенеративно-дистрофическое заболевание хрящевых тканей, развивающееся в результате нарушения метаболизма гликозаминогликанов. Может начаться практически в любом суставном соединении организма, но чаще всего поражает межпозвоночные диски самых подвижных сегментов позвоночного столба – шейного и поясничного.
Так как межпозвонковые суставы не несут в себе кровеносных сосудов, то их питание и обеспечение водой происходит диффузным способом (методом обмена с близлежащими мягкими тканями). С возрастом обменные процессы в организме существенно замедляются или нарушаются, что приводит к постепенному обезвоживанию и разрушению хрящевых волокон, и, следовательно, проседанию и истончению межпозвоночных дисков.
Деформированные суставы уже не способны в полной мере выполнять свои амортизационные функции и при определенных физических нагрузках возникает защемление нервных корешков и кровеносных сосудов, боль, ограничение подвижности и другие осложнения. Для шейного отдела позвоночника это головные боли, головокружения, нарушения мозгового кровообращения, расстройства органов слуха и зрения и пр.
Патогенез заболевания
Хронический болевой синдром, воспаление, спазмы и дискомфорт при движениях головой вызывает ответную реакцию организма, в результате которой образуются разрастания костных краевых пластин (остеофитов). При резких физических нагрузках или неловких движениях возможно возникновение межпозвоночных грыж или протрузий, когда плотная оболочка диска растрескивается, выпуская наружу студенистое вещество (пульпозное ядро). Достаточно часто именно остеофиты или грыжевые выпячивания сдавливают спинные кровеносные сосуды или нервные окончания.
Шейный сегмент позвоночника устроен так, что в нем пролегают практически все жизненно важные магистрали организма, питающие головной мозг, однако его поддерживает и защищает только очень тонкий мышечный корсет.
Как правило, в основе сосудистых патологий лежат два основных фактора: компрессия позвоночных или базилярных артерий, а также поражения сосудодвигательного (вазомоторного) центра, расположенного в продолговатом мозгу. Именно повреждения последнего вызывает дисфункции иннервации всей гладкой мускулатуры кровеносных сосудов (в том числе спинного и мозгового мозга), что чревато резкими перепадами артериального давления, гипоксией, ишемией, инсультом и пр.
Снижение тонуса кровеносных сосудов головного мозга так же, как и всего организма, вызывает утолщение их стенок или стеноз просвета канала, что может спровоцировать нарушения микроциркуляции крови, и, следовательно, и замедление обменных процессов. В некоторых случаях восстановление или компенсация кровообращения происходит за счет развитых сетей коллатералей, но и они не всегда долговечны.
Стадии развития заболевания
Развитие нарушений кровообращения в системе вертебрально-базилярных артерий при остеохондрозе шейного отдела позвоночника условно можно разделить на следующие стадии:
Диагностика и лечение нарушений кровообращения при шейном остеохондрозе
Установка предварительного диагноза осуществляется при первичном осмотре больного врачом-неврологом и после сбора клинической картины. Уровень повреждения межпозвоночных дисков выявляется после проведения рентгенографии позвоночного столба. Компрессию или повреждения кровеносных сосудов, сосудистого русла и нервных окончаний можно увидеть на МРТ или КТ исследовании.
Патологии спинного или головного мозга диагностируются при помощи миелографии с введением контрастного вещества. Допплерография и ультразвуковое исследование сосудов головного мозга позволяет определить проходимость каналов и скорость прохождения по ним кровяной жидкости.
Лечение нарушения кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе зависит от места локализации патологии, тяжести поражения и причин, вызвавших заболевание. В первую очередь консервативная терапия направлена на улучшение состояния пациента (восстановление и улучшение метаболических процессов в организме и активизации процессов регенерации поврежденных хрящевых тканей). Для этих целей используются: ЛФК, сеансы массажа и физиотерапевтических процедур, адекватные физические нагрузки, различные водные процедуры.
Хирургические методы лечения применяются достаточно редко и только в тех случаях, когда состояние больного резко ухудшается или возникает угроза нормальному функционированию внутренних органов.
Специальная медикаментозная терапия, кроме препаратов, снимающих болевые ощущения, мышечные спазмы, воспаления и отеки мягких тканей при лечении классического остеохондроза, состоит из:
В домашних условиях больному рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, отказаться от вредных привычек, больше времени уделять активному отдыху и жизнедеятельности, стараться контролировать свой вес.
Желательно каждый день делать утреннюю гимнастику, водные процедуры, специальные физические упражнения, посещать спортивные секции или совершать ежедневные длительные пешие прогулки в быстром темпе. Соблюдать распорядок дня, чередуя соответствующие периоды нагрузки и расслабления, правильно и рационально питаться.
Университет
Часто от пациентов слышишь: мол, врачи лечили остеохондроз и радикулит, потом сделали МРТ/КТ позвоночника, а оказалось, что была грыжа межпозвонкового диска (МПД), и теперь будто бы спасет только операция. Неужели это единственный выход?
Мнений на сей счет много, поскольку проблемой занимаются врачи разных специальностей. Неврологи отговаривают от операции, мануальные терапевты гарантируют полное излечение, а нейрохирурги заявляют, что лишь они избавят от страданий, иначе могут наступить необратимые нарушения.
Какой метод лечения грыжы межпозвонкового диска лучше, какую грыжу оперировать открытым доступом, а в каких случаях — малоинвазивным? Особенно впечатляют фильмы, демонстрирующие малоинвазивные дорогостоящие вмешательства, к примеру, лазерную вапоризацию, после которой пациент полностью излечивается — его хоть сейчас отправляй в космос.
Для правильного понимания проблемы необходимо вспомнить основные моменты патогенеза заболевания.
Как вырастают грыжи межпозвонкового диска
Здоровый межпозвонковый диск состоит из замыкающих пластинок, фиброзного кольца, в центре которого находится пульпозное ядро — это очень прочное эластичное образование, способное выдерживать значительные нагрузки. Поэтому при травме позвоночника чаще наблюдаются переломы его, чем повреждения МПД. С годами развиваются дистрофические процессы (расстройство питания), они начинаются с межпозвонкового диска, переходят на другие элементы позвоночно-двигательного сегмента и определяются как остеохондроз позвоночника. Это хроническое мультифакторное рецидивирующее заболевание, генетическая предрасположенность к нему наблюдается в 80% людей. Важно отметить, что дегенерация (вырождение) диска и его естественное старение — это один процесс, но разноскоростной, осложняющийся грыжеобразованием. Ранняя возрастная изношенность позвоночника является выражением недостаточности биологического совершенства человека — как дань природе за переход в вертикальное положение.
Вначале наблюдаются внутридисковые изменения (выпячивание) МПД, затем фиброзное кольцо не выдерживает нагрузки, и пульпозное ядро разрывает его, образуя истинную грыжу МПД (выпадение). Выпадения ядра могут иметь разные направления: кверху или книзу, так называемые грыжи Шморля (клинически малозначимые); кпереди; и самые неприятные — кзади, когда фрагменты ядра выпадают в эпидуральное пространство позвоночного канала и часто приводят к диско-радикулярному конфликту. При этом дегенеративный процесс распространяется и вверх, и вниз на другие МПД (наиболее часто на L4-L5, L5-S1, C5-C6, C6-C7) и даже отделы позвоночника — чаще поясничный, затем шейный (до 30%) и реже — грудной (менее 1%).
Наиболее известна в клинической практике схема этапов заднего грыжеобразования, предложенная Armstrong J. (1952):
1 стадия: начальные дистрофические изменения в пульпозном ядре и задней части фиброзного кольца (рис. 1),
2 стадия: смещение (протрузия) пульпозного ядра кзади (рис. 2),
3 стадия: выпадение секвестров пульпозного ядра в позвоночный канал, где начинается его рассасывание или фиброз (рис. 3).
В «докомпьютерную эру» многие исследователи отмечали, что секвестр диска рассасывается, и этот процесс идет быстрее в васкуляризированном эпидуральном пространстве. Новые высокоразрешающие методы нейровизуализации позволили в динамике наблюдать за этим процессом. Первая порция выпавшего пульпозного ядра может на КТ значительно уменьшиться в размере в период ремиссии, но неудачное движение или перегрузка приводят к повторному выпадению другой порции ядра, вызывая обострение.
Поначалу нейрохирурги, удалявшие грыжи МПД, считали их доброкачественными опухолями-хондромами и не связывали патологию с МПД.
Помогли разобраться исследования Дрезденской школы патологоанатомов во главе с G. Schmorl (1926 г.). При посмертном анализе 5000 позвоночников людей разного возраста хрящевые узелки были обнаружены в 38% случаев (как правило, у лиц старше 50 лет). С этими результатами перекликаются и современные данные, полученные на добровольцах: в 50% КТ позвоночника и в 37% миелографий, выполненных населению всех возрастов, определялись выраженные патологические изменения МПД. И пациенты не имели никаких жалоб. Чем старше больной, тем чаще на КТ/ МРТ проявлялся остеохондроз позвоночника, а в пожилом возрасте (>60 лет) он наблюдается в 100% случаев.
Что делать при грыже 10 мм, если консервативное лечение малоэффективно
Вопрос поставлен конкретно, но однозначно ответить нельзя. Понятно, что уже необходима хирургическая помощь.
В Беларуси используются несколько методик хирургического лечения грыж межпозвонкового диска.
Чрескожное малоинвазивное удаление грыж. Это попытка добиться устранения диско-радикулярного конфликта с минимальной травматизацией позвоночника, не нарушая его стабильности. При чрескожных операциях, когда уменьшают (выпаривают) или механически удаляют пульпозное ядро (не вскрывая позвоночный канал) для снижения внутридискового давления. Невозможно воздействовать на выпавшие секвестры грыжи МПД. Поэтому показания для этих вмешательств — грыжи менее 6 мм (см. «Медицинский вестник» от 12.02.2009 № 7, ‘ГРЫЖА И «СТО» ДОРОГ НЕЙРОХИРУРГА, Чреcкожные методики лечения грыж межпозвонкового диска (МПД)’). Считается, что при таком размере фиброзное кольцо полностью не разорвалось и процесс формирования грыжи находится на 1–2 стадиях.
При грыже более 10 мм подходят другие хирургические технологии. Сейчас их известно уже более сотни, и появляются новые.
Стандартная микродискэктомия. Ее называют золотым стандартом нейрохирургического лечения грыж МПД. Удаляются выпавшая часть и остатки пульпозного ядра в МПД. При остром развитии болезни (пациенты отмечают, будто что-то «хрустнуло», «стрельнуло» в спине) у лиц среднего и молодого возраста результаты лечения хорошие. Хотя операция и с минимальной травматизацией ткани (разрез кожи у опытных нейрохирургов составляет 2–3 см), она все же усугубляет дегенеративно-дистрофический процесс в оперируемом МПД и уменьшает его высоту, в результате не всегда достигается прогнозируемый результат. Чтобы сохранить функциональные возможности МПД после удаления грыжи, предлагалось зашивать рану фиброзного кольца. Специально разработали новую операцию — аннулопластику (J. Cauthen, 2002). Однако она оказалась неэффективной из-за больших нагрузок и низкого регенерационного потенциала фиброзного кольца; вновь наблюдались рецидивы грыжи.
Результаты стандартной микродискэктомии ухудшаются из-за возраста пациентов, большой длительности заболевания, повторных микродискэктомий на том же уровне; улучшаются — проявлениями остеохондроза только на одном уровнем, удаление больших грыж МПД (> 6 мм по данным КТ).
Показания к стандартной микродискэктомии разработаны давно и основаны на неврологических проявлениях грыж. Делятся на относительные и абсолютные. В отношении абсолютных показаний к стандартной микродискэктомии все авторы единодушны: компрессия конского хвоста, некупируемый выраженный болевой приступ или явления миелорадикулоишемии с параличом отдельных групп мышц (подобно острому животу) требуют срочного вмешательства. А вот оправданность микродискэктомий при относительных показаниях признается не всеми (Я. Ю. Попелянский, 2003; Е. Л. Толпекин, Ф. В. Олешкевич, 2006).
Эпидурохемонуклеолизис. Адресное пролонгированное лечение комплексом лекарств (бупивакаин, лидаза, вит. В12) по катетеру, поставленному через нижнее крестцовое отверстие в эпидуральное пространство, под Rtg-контролем. Методика позволяет доставлять лекарства непосредственно к зоне диско-радикулярного конфликта, не нарушая целостности анатомических структур. Критерием эффективности является уменьшение размера грыжи при контрольных КТ-обследованиях. При анализе результатов лечения по данной технологии выявлено, что лучшие получены при грыжах более 6 мм, когда имеется разрыв фиброзного кольца и задней продольной связки, и лидаза непосредственно воздействует на секвестры грыж МПД.
Основываясь на фактах патогенеза заболевания, приведенных выше результатах лечения, нельзя утверждать, что размеры грыж МПД являются основополагающим фактором для показаний к оперативному лечению. Нет четкой корреляции между размерами грыжи и выраженностью неврологических проявлений, и, наоборот, при остроразвившейся некупируемой боли в пояснице с выраженной клинической картиной радикулопатии, в большинстве случаев мы находим большие по размерам грыжи МПД.
Кто рассудит нейрохирурга и ортопеда
Задние грыжи межпозвонкового диска — это патология опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, поэтому в принципах оказания хирургической помощи имеются две позиции — нейрохирургов и ортопедов.
Большинство нейрохирургов считают, что основная причина страданий — в компрессии нервных структур, вызванной грыжей МПД, а ее оперативное удаление — залог выздоровления.
Других позиций придерживаются ортопеды, обращая основное внимание на дегенеративно-дистрофический процесс в МПД, поэтому направляют свои усилия на восстановление правильных анатомических взаимоотношений в позвоночно-двигательном сегменте.
Идеальным решением проблемы явилось бы не только устранение диско-радикулярного конфликта, но и восстановление функции и высоты МПД. Пока это не достижимая цель. Нерешенным остается и хирургическое лечение при многоуровневых поражениях.
В последние десятилетия на стыке этих дисциплин сформировалась новая наука — вертеброневрология.Конференции и симпозиумы на эту тему созываются чуть ли не ежегодно. В 1992 г. на советско-американском симпозиуме по поводу лечения остеохондроза позвоночника американский вертеброневролог A. White отмечал, что эффективность лечения таких больных зависит от качества совместной работы многопрофильных «спинальных» бригад, в состав которых должны входить терапевт, хирург, психиатр, рентгенолог, физиотерапевт. Ведущим врачом бригады должен быть не хирург, а специалист, лучше знающий больного, его психосоциальный статус, условия труда, материальные обстоятельства, реабилитационный ресурс. Такой доктор взял бы на себя ответственность в принятии решения по хирургическому лечению, пред- и после-операционному ведению. В нашей стране решение этой проблемы лежит в создании центров вертеброневрологии, где пациенты могли бы получить экстренную и плановую помощь всех специалистов, работающих в этой области. Больным с болями в спине не пришлось бы по несколько раз обращаться к неврологу (терапевту) в поликлинику, затем ждать КТ/МРТ обследования, что значительно увеличивает дооперационный период.
В клинике неврологии и нейрохирургии БГМУ разработана и внедрена методика поэтапного лечения пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника по принципу нарастания радикализма:
1. лечебные паравертебральные блокады с гормональными и ферментными препаратами, или транссакральный эпид-урохемонуклеолизис;
2. стандартная микродискэктомия с эндоскопической ассистенцией;
3. стандартная микродискэктомия + эпидурохемонуклеолизис (при многоуровневой патологии);
4. стандартная микродискэктомия + динамическая стабилизация позвоночника U-имплантантом (при выраженной динамической нестабильности и повторных операциях).
Евгений ТОЛПЕКИН, врач-нейрохирург, кандидат мед. наук
Медицинский вестник, 26 ноября 2009
Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].
Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.
Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.
К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).
Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.
Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.
Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.
Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].
Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.
Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.
Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.
Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.
Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.
Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.
Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.
Результаты
Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).
С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.
ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).
Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.
Клинический пример
У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.
При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.
Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).
При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).
На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.
Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.
Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.
Дифференциальная диагностика
Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).
Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения
Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.
Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н1-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н3-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.