что такое дисбазия лобная дисбазия

Что такое дисбазия лобная дисбазия

Интегративные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром (лобно-подкорковая дисбазия). Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции, и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать сходные расстройства.

В то же время феноменологически подкорковая и лобная дисбазия весьма многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. Можно выделить несколько клинических вариантов лобно-подкорковой дисбазии.

Первый вариант характеризуется главным образом нарушением инициации и поддержания локомоторного акта в отсутствие явных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного буквально «прирастают» к полу. Иногда с трудом «отодрав» от пола пятки, больные не в состоянии оторвать неожиданно «приклеившиеся» к полу носки. Для того, чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги в передне-заднем направлении. У таких больных часто оказываются неэффективными синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем, чтобы освободить другую для замаха).

После того, как начальные затруднения преодолены, и больной все же сдвинулся с места, он делает несколько мелких шаркающих шажков, но постепенно его ходьба становится более уверенной, шаг более широким, а стопы легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проем, требующих переключения двигательной программы, больной может вновь неожиданно «застыть». При этом ноги останавливаются как «вкопанные», а туловище, продолжая движение, смещается вперед, что способно привести к падению. Однако поддержание равновесия не страдает, и падения происходят нечасто. N.Yanagisava (1998) обнаружил, что застыванию предшествует непроизвольное ускорение ритма ходьбы, которое связано с неполным перемещением центра массы на опорную ногу.
Застывания могут возникать и при отвлечении внимания, например, неожиданным сенсорным стимулом или разговором.

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas: он характеризуется коротким шаркающим шагом, неспособностью произвольно варьировать скорость ходьбы и длину шага, но при этом отсутствует стартовая задержка ходьбы. Площадь опоры при ходьбе может быть нормальной или лишь несколько расширенной.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развернутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдается сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы и умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Как и при первом варианте дисбазии, больной долго не может начать ходьбу, с большим усилием отрывая «намагниченные» ноги от пола, делая несколько «пробных» скользящих мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись с места, он продолжает движение мелкими медленными или быстрыми шаркающими шажками. Иногда больной не в состоянии остановиться по команде.

Скорость ходьбы снижена главным образом из-за уменьшения длины шага, в меньшей степени — из-за снижения их частоты. Шарканье отражает снижение высоты шага. Кинематический анализ ходьбы показал, что больные неспособны поднять стопу на нормальную высоту и выполнить ее тыльное сгибание в конце фазы переноса, поэтому нога приземляется на всю подошву, а не на пятку. Этому способствует также ограничение объема движений в основных суставах нижних конечностей. Продолжительность фазы опоры удлинена, а продолжительность фазы переноса снижена.

Нередко отмечается асимметрия ходьбы: больной делает шаг «ведущей ногой», а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приемов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. Больной может опускать стопы с вариабельной интенсивностью («вертикальная атаксия»). Ходьба требует от больного значительных усилий, в связи с чем они часто жалуются на быструю утомляемость и слабость в ногах. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.

Характерна утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Из-за невозможности увеличить площадь опоры снижена способность больных преодолевать препятствия или идти по неровной поверхности. В то же время в положении сидя или лежа такие больные способны имитировать ходьбу с различной скоростью.

Умеренная или выраженная постуральная неустойчивость, выявляемая у больных с дисбазией, связана с нарушением предвосхищающих или реактивных посту-ральных синергии. Она может быть причиной частых падений и затрудняет ходьбу, но не делает ее невозможной. У части больных возникают субъективное ощущение неустойчивости и страх перед падениями, вынуждающие их при передвижении придерживаться за окружающие предметы. У некоторых больных в начале заболевания больной пытается компенсировать развивающийся дефект, в связи с чем появляются черты сенильной дисбазии, но в дальнейшем возможности компенсации истощаются. По мере прогрессирования заболевания нарастают затруднения в начале ходьбы, снижается длина шага, усиливаются шарканье и неустойчивость, учащаются падения, все более затрудняются туловищные движения — то есть появляются признаки лобной астазии.

Вариантами лобно-подкорковой дисбазии могут также быть изолированная семенящая походка, а также «паркинсонизм, индуцируемый ходьбой», при котором после отдыха больной может сделать несколько шагов, однако быстро нарастающая скованность в ногах заставляет его остановиться.

При подкорковой дисбазии другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев наблюдаются брадикинезия, дизартрия, когнитивные нарушения подкорково-лобного типа, аффективные расстройства (эмоциональная лабильность, притупление аффекта, депрессия). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащенное мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Источник

Фокальная корковая дисплазия

Фокальная корковая дисплазия — аномалия структуры коры головного мозга, затрагивающая её ограниченный участок. Клинически проявляется фокальными двигательными эпиприступами с потерей сознания, но небольшой продолжительностью. Диагностируется неврологом или эпилептологом по данным ЭЭГ, специально проведённого МР-сканирования, субдуральной электрокортикографии, ПЭТ головного мозга. Как правило, эпилепсия при корковой дисплазии устойчива к проводимой противоэпилептической терапии. Альтернативным методом лечения выступает нейрохирургическая резекция участка дисплазии.

Общие сведения

Фокальная корковая дисплазия (ФКД) — возникшее в период внутриутробного развития локальное нарушение в строении мозговой коры. Является самым частым этиофактором развития эпилепсии у детей. По данным международного исследования ILAE (2005 г.) ФКД была диагностирована у 31% детей с эпилепсией. Отличительными особенностями эпилептических пароксизмов при ФКД являются: устойчивость к проводимой противоэпилептической терапии, агрессивное течение с развитием у детей задержки психического развития и эпилептической энцефалопатии, эффективность нейрохирургических способов лечения.

Локальные диспластические изменения коры располагаются преимущественно в височных и лобных долях. Они слабо заметны на макроскопическом уровне, что затрудняет диагностику ФКД даже при помощи таких современных методов нейровизуализации как МРТ. Проблемы диагностики ФКД особо актуальны в практической неврологии и педиатрии, поскольку её выявление как причины эпилептических пароксизмов имеет решающее значение для выбора эффективной лечебной тактики в отношении резистентных форм эпилепсии.

Причины фокальной корковой дисплазии

ФКД обусловлена нарушением окончательных этапов развития церебральной коры (кортикогенеза) во внутриутробном периоде. В результате нарушений миграции и дифференцировки клеток коры образуется участок с аномальными нейронами, патологической утолщенностью, уплощенностью извилин или изменённой архитектоникой (появлением клеток, типичных для одного слоя, в другом слое коры). Формирование фокальной корковой дисплазии происходит незадолго до родов — за 4-6 недель до окончания периода внутриутробного развития. Более тяжёлые формы пороков мозговой коры (например, полимикрогирия, гемимегалэнцефалия) связаны с нарушениями конца 2-го начала 3-его триместра беременности.

Нельзя исключить генетическую природу ведущего к ФКД сбоя в кортикогенезе. Так, у многих пациентов обнаружены изменения в гене TSC1, которые также наблюдаются при туберозном склерозе. В настоящее время проводятся международные исследования по поиску генетического субстрата корковых дисплазий.

Классификация фокальной корковой дисплазии

До недавнего времени выделяли 2 основных типа ФКД. В 2011 г. была разработана новая классификация, в которую включён 3-й тип, ассоциированный с другим основным поражением церебральных структур. Согласно этой классификации выделяют:

ФКД I типа — локальное нарушение архитектоники коры: радиальное (IA), тангенциальное (IB) или смешанное (IC). Выявляется у 1,7% обследованных практически здоровых людей.

ФКД II типа — очаговое нарушение цитоархитектоники с наличием аномальных нейронов (IIA) и так называемых баллонных клеток (IIB). Как правило, дисплазия затрагивает лобные доли.

ФКД III типа — вторичное нарушение корковой архитектоники, обусловленное другой патологией: мезиальным темпоральным склерозом (IIIA), глиальной опухолью (IIIB), мальформацией сосудов головного мозга (IIIC) или другими нарушениями (IIID) — энцефалитом Расмуссена, нейроинфекцией, посттравматическими или постишемическими изменениями и пр.

Симптомы фокальной корковой дисплазии

Ведущим клиническим проявлением ФКД выступает фокальная эпилепсия. Как правило, она манифестирует в детском возрасте. Эпилептические пароксизмы отличаются своей кратковременностью — длятся не более минуты. Среди них преобладают сложные (с расстройством сознания) фокальные моторные приступы, зачастую с автоматизмами в начальном периоде пароксизма. Спутанность сознания в постприступный период выражена незначительно. Характерны двигательные феномены и внезапные падения. Вторичная генерализация эпиприступов происходит заметно быстрее, чем при височной эпилепсии.

Возраст дебюта эпилепсии и сопутствующая клиническая симптоматика зависят от типа, выраженности и расположения очага корковой дисплазии. Ранняя манифестация аномалии обычно сопровождается задержкой психического развития ребёнка и когнитивными нарушениями.

ФКД I типа имеет менее тяжёлое течение и не всегда проявляется эпиприступами. У ряда пациентов она приводит к затруднению в познавательной деятельности и проблемам в обучении. ФКД II типа сопровождается тяжёлыми парциальными и вторично генерализованными эпиприступами. У многих пациентов наблюдается эпилептический статус. Клиника и течение ФКД III типа зависит от характера основной патологии.

Диагностика фокальной корковой дисплазии

Основной метод диагностики ФКД — магнитно-резонансная томография. Она должна выполняться по специальному протоколу с толщиной срезов 1-2 мм. Только такое тщательное сканирование способно выявить минимальные структурные изменения мозговой коры. В МРТ диагностике корковой дисплазии имеет значение опыт и квалификация рентгенолога. Поэтому при необходимости результаты исследования следует показать более опытному в этом вопросе специалисту.

К МРТ признакам ФКД относятся: локальная гипоплазия или утолщение коры, «смазывание» перехода между белым и серым веществом, изменённый ход извилин, повышенный МР-сигнал на ограниченном участке коры при исследовании в режимах Т2 и FLAIR. Каждый тип ФКД имеет свои особенности МРТ-картины.

В обязательно порядке пациентам с ФКД проводится электроэнцефалография. В большинстве случаев она выявляет очаговую эпилептическую активность мозга не только в момент приступа, но и в межприступный период. Во время приступа отмечается повышенная возбудимость и активация зон коры, прилежащих в визуализируемому на МРТ очагу дисплазии. Это связано с наличием аномальных клеток и за пределами основного участка корковой дисплазии, который является лишь «верхушкой айсберга».

Выявление зоны начала эпилептического приступа возможно при помощи ПЭТ, совмещённой с МРТ-изображением. При этом радиофармпрепарат должен быть введён пациенту после первого же пароксизмального разряда. Такое исследование особенно ценно при МРТ-негативных случаях ФКД и при несовпадении очага, визуализируемого на МРТ, с данными ЭЭГ. Для более точного определения расположения эпилептогенного очага проводится инвазивная электрокортикография с установкой субдуральных электродов, требующая краниотомии.

Лечение фокальной корковой дисплазии

Терапию начинают с подбора эффективного противосудорожного препарата и его дозы. Пациента совместно курируют эпилептолог и невролог. Возможно применение карбамазепина, препаратов вальпроевой к-ты, диазепама, леветирацетама, топирамата и др. антиконвульсантов. Однако зачастую эпилепсия при ФКД оказывается резистентной к противосудорожной терапии. В таких случаях ставится вопрос о хирургическом лечении и проводится консультация нейрохирурга.

Поскольку диспластические изменения носят фокальный характер, то хирургическое удаление патологического очага является эффективным способом лечения ФКД. В начале нейрохирургического вмешательства проводится электростимуляция и индивидуальная интраоперационная кортикография с составлением карты функционально важных участков коры, что позволяет избежать их травмирования в ходе операции. Многие нейрохирурги настаивают на целесообразности как можно более радикального удаления диспластического очага для достижения наилучших результатов лечения. Сложность заключается в широком распространении зоны точечно расположенных патологически изменённых клеток вокруг основного очага и невозможности их полного удаления. Распространённые и билатеральные эпилептогенные поражения являются противопоказанием к хирургическому лечению.

В зависимости от локализации и распространённости очага применяется один из 3 видов оперативных вмешательств: селективная резекция эпилептогенной зоны, стандартизированная резекция головного мозга (лобэктомия), тэйлорированная резекция — «выкраивание» зоны дисплазии, определённой в ходе кортикографии. При ФКД III типа зачастую требуется удаление и дисплазии, и основного очага поражения (опухоли, участка склероза, сосудистой мальформации и т. п.).

Прогноз при фокальной корковой дисплазии

Прогноз зависит от типа ФКД, своевременности проведённого лечения, радикальности удаления участка корковой дисплазии. Консервативная терапия, как правило, не даёт желаемого результата. Длительное течение эпилепсии в детском возрасте чревато нарушением нервно-психического развития с исходом в олигофрению.

Хирургическое лечение наиболее эффективно при единичном хорошо локализуемом очаге. По некоторым данным полное отсутствие пароксизмов или их значительное урежение наблюдается у 60% прооперированных пациентов. Однако спустя 10 лет приступы отсутствуют только у 32%. По всей видимости, рецидив эпилепсии в таких случаях связан с неполным удалением эпилептогенных элементов.

Стойкие послеоперационные неврологические расстройства отмечаются в 2% случаев, при распространённых поражениях — в 6%. Риск их развития повышен при проведении лобэктомии и вмешательствах вблизи функционально значимых участков коры.

Источник

Нарушение походки: виды, причины, диагностика

Абазия (невозможность ходьбы) или дисбазия (нарушение походки) возникают при поражениях, затрагивающих различные уровни системы организации двигательного акта. Причинами таких состояний могут быть заболевания опорно-двигательного аппарата, нервной системы, психогенные и ятрогенные факторы, болевой синдром и т. д.

Основные виды нарушений походки

Выделяют дисбазию следующих видов:

Заболевания, вызывающие нарушения походки

Мозжечковая атаксия связана с различными наследственными и приобретенными заболеваниями. В том числе с синдромом мальабсорбции, множественной системной атрофии, наследственной атаксией, опухолями и т. д.

Нарушение походки по параспастическому типу может быть обусловлено рассеянным склерозом, травмами мозга, лакунарным состоянием.

Гипокинетическая дисбазия является одним из признаков гипокинетико-гипертонических экстрапирамидных синдромов, прогрессирующего супрануклеарного паралича, синдрома Шая-Дрейджера, стрио-нигральной дегенерации, болезни Бинсвангера. А также симптомом акинетико-ригидного синдрома, гидроцефалии, болезни Пика, ювенильной болезни Гентингтона, болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

Гиперкинетическая походка — нарушение ходьбы, проявляющее себя при хорее Сиденгама, хорее Гентингтона, генерализованной торсионной дистонии, аксиальных дистонических синдромах, псевдоэкспрессивной дистонии и дистонии стопы.

«Утиная» походка имеет две разновидности: при мышечной дистрофии Дюшенна и при синдроме Тренделенбурга (связанная с поражением верхнего ягодичного нерва).

Нарушение походки «поза конькобежца» характерно для синдрома Шая-Дрейджера. «Фризинг-дисбазия» часто сопровождает болезнь Паркинсона.

Гемипаретическая дисбазия наблюдается при органических поражениях головного и спинного мозга: при инсульте, энцефалите, абсцессе мозга, демиелинизирующих и дегенеративно-атрофических процессах (в том числе наследственных), опухолях, паразитарных болезнях.

Нарушения походки и наследственность

В основе некоторых заболеваний, вызывающих дисбазию и абазию, лежат генетические аномалии. К примеру, нарушения походки сопровождают такие наследственные заболевания нервной системы, как:

Наследственные заболевания, проявляющиеся нарушениями походки, можно диагностировать с помощью современных молекулярно-генетических методов: высокопроизводительное секвенирование (панель Нейродегенеративные заболевания), ХМА, ПЦР (поиск экспансии тринуклеотидных повторов).

Пациенты с обнаруженными генетическими аномалиями должны получить консультацию врача-невролога и генетика.

Новейшие виды молекулярно-генетических исследований доступны в медико-генетическом центре «Геномед».

Источник

Что такое дисбазия лобная дисбазия

Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 78-84

Вахнина Н. В., Захаров В. В. Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1):78-84.
Disturbances of gait and postural stability in chronic cerebral ischemia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1):78-84.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171171178-84

Нарушения походки и постуральной устойчивости являются характерными проявлениями хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга, которые обычно наблюдаются на умеренных и выраженных стадиях цереброваскулярного заболевания. В основе нарушений походки и постуральной устойчивости лежат нарушения связи между префронтальной корой, базальными ганглиями и мозжечком вследствие поражения белого вещества головного мозга (сосудистая лейкоэнцефалопатия). Нарушения походки и постуральной устойчивости проявляются укорочением длины шага (семенящая, шаркающая походка), расширением базы ходьбы. Наблюдаются трудности начала ходьбы с возможными остановками текущего движения, застыванием перед небольшими препятствиями, сложностями концентрации внимания (например, разговор во время ходьбы ухудшает походку). В отличие от болезни Паркинсона сохраняются содружественные движения рук. Выраженность нарушений походки, как правило, соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений, объединенных общим нейрофункциональным субстратом в виде дисфункции передних отделов головного мозга. Обсуждаются подходы к лечению пациентов с сосудистыми двигательными расстройствами.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (син.: дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭП, хроническая ишемия головного мозга — ХИМ) остается одной из самых распространенных и социально значимых неврологических проблем. По статистике, не менее 15% когнитивных нарушений (КН) в российской популяции связаны с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), в то время как общая распространенность КН при амбулаторном неврологическом приеме составляет более 80% среди лиц старше 60 лет [1, 2]. Среди амбулаторных пациентов пожилого возраста больные с хроническими ЦВЗ составляют не менее 12%.

Наиболее частым и значимым для качества жизни больного проявлением ДЭП, являются К.Н. Они характеризуются такими особенностями, как снижение темпа познавательной деятельности, недостаточностью концентрации внимания, нарушением управляющих функций (планирование и контроль), зрительно-пространственной дисгнозией и диспраксией [3, 4]. По нашему мнению, именно специфические изменения высших мозговых функций должны служить главным ориентиром в клинической диагностике синдрома ДЭП.

Однако было бы абсолютно неправильным сводить клиническую картину ДЭП толькок изменениям со стороны высших психических функций. Напротив, за редким исключением при ДЭП наблюдаются иные неврологические расстройства. Наличие некогнитивной неврологической симптоматики является важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ДЭП, позволяющим различать данный синдром и первично дегенеративные заболевания головного мозга (такие как болезнь Альцгеймера, Пика и др.) [5, 6].

В прошлом большое внимание при диагностике синдрома ДЭП уделялось наличию так называемой очаговой микросимптоматики: появлению рефлексов орального автоматизма, асимметрии носогубных складок, повышению сухожильных рефлексов, тремору при выполнении координаторных проб и др. Однако клинический опыт свидетельствует о неспецифичности этих изменений, многие из которых представляют собой вариант возрастной нормы либо связаны с иными заболеваниями. В частности, в качестве примера можно указать на интенционное дрожание при выполнении пальценосовой пробы, которое, в отсутствии других дискоординаторных расстройств, может отражать наличие такого заболевания, как эссенциальный тремор.

Более специфичной для синдрома ДЭП некогнитивной неврологической симптоматики являются псевдобульбарный синдром, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. При этом раньше и чаще всего развиваются двигательные расстройства, затрагивающие сферу поддержания равновесия и ходьбу. Нарушения походки и постуральной устойчивости отмечаются более, чем у 70% пациентов с ДЭП [7—9]. Наиболее характерен данный вид неврологических расстройства для развернутых и поздних стадий ДЭП. Так, наличие нарушений походки и постуральной устойчивости упоминается в качестве одного из специфических диагностических признаков болезни Бинсвангера [10]. Под этим термином подразумеваются развернутые (дементные) стадии сосудистого поражения мозга, вызванного микроангиопатией (артериолосклероз) [10, 11].

Приводим диагностические критерии болезни Бинсвангера [10]: деменция; наличие менее двух из следующих признаков: фонового сосудистого заболевания или фактора риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, сердечные аритмии, сердечная недостаточность); перенесенный инсульт или соответствующая очаговая неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипетезия и др.); симптомы подкоркового поражения: нарушения походки, повышение мышечного тонуса, феномен «противодержания», тазовые нарушения; двусторонний лейкоареоз по данным КТ или МРТ (очаговые изменения более 2´2 кв. мм); диагноз маловероятен при наличии множественных или двусторонних корковых очагов, грубой деменции (MMSE Наиболее характерные изменения походки на разных стадиях синдрома ДЭП.

Дифференциальный диагноз нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП

Как следует из приведенного выше описания, нарушения ходьбы при ДЭП отчасти напоминают походку пациентов с паркинсонизмом (сосудистый паркинсонизм нижней половины туловища). Однако наряду со сходством существует и ряд важных отличий. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП характеризуются сохранностью содружественных движений рук при ходьбе (отсутствие характерного для болезни Паркинсона ахейрокинеза). Другое отличие заключается в неэффективности или существенно меньшей эффективности внешнего психосенсорного программирования акта ходьбы. Внешние или внутренние команды, ритмический счет, визуальная маркировка пути следования, которые существенно облегчают ходьбу пациентам с болезнью Паркинсона, мало влияют на походку пациентов с ДЭП. Наконец, при ДЭП отсутствует положительный терапевтический ответ на дофаминергическую терапию [15, 16, 24—26].

Широкая база ходьбы, пошатывания и частые падения, характерные для сосудистых нарушений походки, вызывают у неврологов закономерную ассоциацию с атаксией (лобная атаксия). Однако при первичных мозжечковых расстройствах длина шага у одного и того же пациента существенно варьирует во время акта ходьбы, в то время как при лобной дисбазии шаги пациента укорочены равномерно (шаркающая, семенящая походка). Свойственное синдрому ДЭП замедление походки также не наблюдается при первичных атактических нарушениях [13—15].

Очень часто пациенты с нарушением постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии жалуются на головокружение, что делает актуальным дифференциальный диагноз с вестибулярными нарушениями. Обычно под головокружением пациенты с ДЭП и нарушением равновесия и ходьбы подразумевают субъективное ощущение неустойчивости. Они нередко описывают это чувство в следующих выражениях: «ведет», «шатает», «штормит», «бросает из стороны в сторону» и др. Такое головокружение относится к несистемным, в отличие от системного (вестибулярное) головокружения, которое не ощущается в положении сидя или лежа, не сопровождается иллюзией вращения или полета. При этом отсутствуют тошнота, рвота, вегетативные расстройства, а в неврологическом статусе отсутствует нистагм. Несистемное головокружение при нарушениях постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии ощущается постоянно при движении пациента [27—29].

Вопреки широко распространенному мнению, ДЭП не сопровождается истинными вестибулярными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев вестибулярные нарушения у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими сосудистыми заболеваниями являются коморбидной патологией и связаны с дегенеративными или воспалительными изменениями внутреннего уха (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.) или гораздо реже связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения [27—29].

Лечение больных с нарушениями постуральной устойчивости и походки при ДЭП

Традиционной рекомендацией по ведению пациентов с ДЭП является достижение максимально возможного контроля над фоновым сосудистым заболеванием. При наличии соответствующих показаний следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную и гиполипидемическую терапию. Помимо медикаментозной терапии необходимо оптимизировать образ жизни больных (отказ от вредных привычек, увеличение умственной и физической активности, снижение избыточной массы тела). Большое значение имеет адекватное лечение сопутствующих кардиальных, эндокринных и других соматических заболеваний.

Не вызывает сомнений эффективность перечисленных мероприятий в отношении первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Менее изучено их влияние на риск возникновения и прогрессирования клинических проявлений хронических ЦВЗ. По некоторым данным, назначение антигипертензивных препаратов, не увеличивающих суточной вариабельности артериального давления, способствует профилактике нарастания КН [30, 31]. Однако этот эффект был продемонстрирован не во всех проведенных исследованиях [32—35]. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные профилактического эффекта антитромбоцитарной (антикоагулянтной) терапии или статинов в отношении сосудистых КН [37, 38].

Влияние терапии основного сосудистого заболевания на нарушения постуральной устойчивости и походки до настоящего времени не изучалось. Теоретически контроль сосудистого заболевания может остановить или замедлить прогрессирование сосудистых двигательных расстройств, но едва ли приведет к регрессу уже сформировавшейся симптоматики. Для уменьшения выраженности клинических проявлений ДЭП целесообразно воздействие на церебральные репаративные процессы. Как известно, не существует строгого соответствия между выраженностью морфологических изменений в головном мозге и клинической симптоматики. Это связано с индивидуальными преморбидными особенностями пациента, его изначальной «двигательной одаренностью» (так называемый церебральный резерв) и активностью нейрорепаративных процессов. В основе последних лежит функциональная перестройка головного мозга, формирование новых связей между нейронами и образование новых нейрональных систем с целью компенсации формирующегося функционального дефекта. Активность нейрорепаративных процессов зависит от тяжести структурного повреждения мозга, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, адекватности нейрореабилитационных мероприятий.

С целью медикаментозной поддержки репаративных процессов у пациентов с синдромом ДЭП целесообразно проведение нейрометаболической терапии. Так как в основе нейрорепарации лежит формирование новых синапсов, положительный эффект ожидаем от препаратов с мембранотропным действием. В повседневной клинической практике в лечении пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью хорошо зарекомендовал себя цераксон (цитиколин). Препарат обладает двойным механизмом действия, во-первых, цераксон восполняет дефицит ацетилина, который присутствует как при нейродегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях пожилого возраста. Во-вторых, цераксон, будучи предшественником фосфатидилхолина, защищает от повреждения и активирует синтез нейрональных мембран. Последнее имеет ключевое значение для синаптогенеза и анатомо-функциональной перестройки нейронов. Эти процессы лежат в основе нейрорепаративных процессов после повреждения головного мозга. Также цераксон снижает синаптическую концентрацию глютамата при острой ишемии и, наоборот, увеличивает его концентрацию в восстановительном периоде, оказывая соответственно в остром периоде ишемии нейропротективный, а в восстановительном — активирующий нейрорепаративный эффекты. Препарат обладает антиоксидантным действием и способен ограничивать нарастание цитотоксического отека головного мозга [39—44].

Многочисленные работы посвящены эффективности цераксона у пожилых пациентов с КН сосудистой и нейродегенеративной природы. На фоне его использования наблюдаются достоверные и выраженные улучшения памяти, концентрации внимания, темпа познавательной деятельности и управляющих функций. Одновременно была отмечена положительная динамика в эмоционально-поведенческой сфере. Учитывая патогенетическую общность нервнопсихических и двигательных расстройств, можно ожидать благоприятное воздействие цераксона на нарушения постуральной устойчивости и походки при ДЭП [45—48].

Исследованию эффективности цераксона при нарушениях постуральной устойчивости и головокружениях была посвящена работа D. Petrova и соавт. Наблюдали 40 пациентов с нарушениями равновесия вследствие ДЭП (средний возраст 55,5±4,2 года), которые получали цераксон в дозе 1000 мг (20 больных) или 2000 мг (20 больных) внутривенно капельно в течение 5 дней, а затем внутрь в дозе 500 мл/сут в течение еще одного месяца. В обеих группах было отмечено достоверное улучшение устойчивости и уменьшение выраженности расстройств равновесия как по результатам клинических проб, так и по данным стабилографии. Одновременно наблюдались уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, положительная динамика электронистагмографии. Эффект носил дозозависимый характер: в группе пациентов, получавших большую дозу препарата, был зафиксирован достоверно больший регресс выраженности расстройств постуральной устойчивости и головокружения [49].

Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют рекомендовать цераксон для коррекции нарушений постуральной устойчивости и походки у больных с синдромом ДЭП. В заключение следует подчеркнуть, что кореркцию неврологических осложнений при ДЭП следует начинать как можно раньше, при относительной сохранности церебрального резерва. В этих случаях сочетанное применение базисной, нейропротективной и нейрорепаративной терапии, а также использование немедикаментозных подходов позволит как можно дольше сохранить самостоятельность и высокое качество жизни пациентов и их родственников.

Источник