что такое депривация сна у взрослых
ЭЭГ-видео-мониторинг дневной и ночной: в каких случаях назначается
Ночной ЭЭГ-мониторинг назначается неврологом в случаях, когда приступы происходят только в ночное время или пациент не может заснуть днём. Проведение диагностического исследования актуально в том случае, если необходима дифференциальная диагностика эпилептического судорожного состояния, которое определить другим методом невозможно.
Применение электроэнцелографа в неврологии
Элекроэнцефалограф применяется в медицине для диагностики различных неврологических патологий. При проведении мониторинга ведется наблюдением за реакцией коры головного мозга на внешние и внутренние раздражители. Исследованию подвергается нервная система. С помощью этого прибора определяется, насколько правильно работает головной мозг, и имеются ли нарушения.
Если электроэнцефалограф фиксирует нарушения, обнаруживается патология, после чего устанавливается точный диагноз. При проведении мониторинга определяют форму эпилепсии, болезнь Альцгеймера и дегенеративные изменения в мозге. С помощью такой диагностики проводится контроль лечения. Врачи определяют, появились ли изменения в организме пациента после проведения лечения.
ЭЭГ-мониторинг назначают пациенту, которые имеет следующие симптомы или жалобы:
Кроме того, ЭЭГ проводится в следующих случаях:
Уточняется тип эпилептических приступов, которые бывают фокальными и генерализованными. Обследование пациента может быть назначено перед хирургическим вмешательством. С помощью мониторинга проводится контроль эффективности противоэпилептической терапии. Нередко решается вопрос об отмене или замене приема определенных антиэпилептических препаратов.
Какой видео-ЭЭГ-мониторинг назначат — ночной или дневной?
Различие между исследованиями заключается в продолжительности исследования и во времени суток, в которое проводится видео-ЭЭГ-мониторинг. Ниже представлена подробная информация о проведении диагностического исследования, преимуществах и недостатках.
И ночной, и дневной метод уточняет характер приступов, форму эпилепсии. Дифференциальная диагностика эпилепсии определяет и другие приступы неэпилептического характера, среди которых: метаболические нарушения, психогенные и кардиогенные припадки, нарушенное поведение во время сна. Исследование определяет риск развития повторных судорожных состояний.
Согласно мнению эпилептологов, увеличенная продолжительность исследования повышает информативность. Решение о длительности диагностики принимает лечащий врач.
Рутинная ЭЭГ
Первичная диагностика выявляет пароксизмальные нарушения в головном мозге. При этом проводятся различные нагрузочные пробы, среди которых фотостимуляция и гипервентиляция. Фотостимуляция позволяет визуализировать реакцию головного мозга и нервной системы на мигающие светодиоды. Гипервентиляция в свою очередь проверяет организм на формированное дыхание конкретной частоты.
К преимуществам исследования относят небольшую длительность. Минимальная длительность мониторинга составляет 30 минут, что подходит для обследования маленьких детей либо занятых людей. Значительным недостатком рутинной ЭЭГ называют минимальную информативность. Такого способа диагностики недостаточно для установки диагноза и определения этиологии болезни.
ЭЭГ-мониторинг с депривацией (недостаток сна)
Длительный ЭЭГ-мониторинг с регистрацией дневного сна
Обследование проводят в амбулаторных условиях. Пациент находится в клинике от 5 до 12 часов. Длительность исследования зависит от показаний и назначений лечащего врача. Визуализированные результаты исследования достаточно информативны, что относится к существенным плюсам. Врач выявляет нарушения головного мозга и другие патологии. Минусом называют то, что не все люди могут заснуть в дневное время суток. Стоимость исследования зависит от продолжительности.
ЭЭГ-мониторинг ночного сна
Большинству пациентов показано проведение именно ночного мониторинга. Исследование дает самые информативные результаты, показывает состояние головного мозга в период бодрствования, в состоянии дремоты и ночного сна, в момент пробуждения. Длительность исследования варьируется от 10 часов и больше. Мониторинг ЭЭГ проводят в стационарных условиях.
Плюсом исследования называют информативность, что позволяет сделать точное заключение врачу. При обследовании распознаются даже специфические нарушения, которые нельзя выявить при проведении рутинной ЭЭГ.
Суточный мониторинг ЭЭГ
Суточное обследование называют холтеровским ЭЭГ-мониторированием. Исследование проводят в стационарных условиях. Продолжительность составляет от 18 часов и больше. На голову больного надевают шапочку с электродами. Провода подсоединяют к приемнику-холтеру, который крепят на тело пациента. Исследование проводится в состоянии нормальной жизнедеятельности. Определяется состояние больного в состоянии, когда воздействуют естественные раздражители. Такие нарушения происходят с человеком в повседневной жизни.
Многосуточное ЭЭГ-мониторирование
Диагностическое исследование коры головного мозга проводится с использованием прибора «Холтер ЭЭГ», который записывает исследование на карту памяти. Регистрирование сохраняет данные, которые фиксируют активность головного мозга в разные моменты. Дополнительно устанавливают датчики ЭМГ и ЭКГ. Регистрируется храп пациента, дыхание, состояние грудной клетки. Проводится видеозапись. Сопоставляется физическое состояние пациента и показатели ЭЭГ.
Ведется полноценный мониторинг за состоянием головного мозга. Возможно проведение исследования в домашних условиях, а не в стационаре, что исключает психогенный фактор. По мнению медицинских работников, предпочтение отдается ночному или суточному мониторингу. Методика диагностики зависит от состояния больного и наличия жалоб. Если обморочное состояние наблюдается в дневное время суток, проводят дневной мониторинг.
Дополнительная информация:
Депривация сна
Депривация сна, это частичное или полное неудовлетворение потребности человека во сне. Может быть вызвано, как расстройством режима сна, так и принудительно. В частности применяется для того, чтобы победить депрессию, как в отдельном, так и в комплексном лечении. 
Что такое депривация сна
Зачастую такой способ применяется для лечения депрессии с элементами апатии. Этот метод был разработан в 1966г Вальтером Шульте. Согласно его исследованиям, депривация сна улучшает состояние людей страдающих от психогенных и эндогенных депрессий, поэтому часто применяется в роли одного из способов, как победить депрессию.
Депривация сна позволяет быстро вывести больного из состояния даже очень глубокой депрессии, но полностью и окончательно победить депрессию, как болезнь такой способ вряд ли сможет. Поэтому все чаще для лечения этого заболевания используются медикаментозные способы лечения, дающие поле надежные результаты, а депривация сна, используется как первоначальная помощь, для быстрого выведения из состояния апатии.
Сейчас мнения по поводу эффективности депривации сна в качестве способа, как побороть депрессию, сильно разнятся у всех специалистов. Кто-то восторженно отзывается, отмечая его быструю эффективность, кто-то наоборот его критикует.
Впрочем, каждый может попробовать применить этот способ на себя. Для этого вечером, вместо того, что бы лечь спать, продолжается бодрствование и спать тогда человек ложится только на следующий вечер. Но спустя какое-то время после применения депривации сна депрессия, скорее всего, вернется и к этому нужно быть готовым. Так стоит ли мучится? Это каждый решает для себя сам.
Сколько необходимо сеансов
Для достижения более или менее устойчивого состояния необходимо провести несколько таких сеансов депривации сна. Но получится ли при этом полностью победить депрессию, как болезнь точно не известно. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека и прежде чем начать экспериментировать стоит обратиться к специалистам, для этого можно прибегнуть к услугам «Клиники Преображение».
На первый взгляд может показаться, что побороть депрессию методом депривации — выглядит как парадокс: пациент, измученный депрессивным состоянием не может нормально спать, а его еще и насильно лишают сна. Но в таком методе есть свой смысл. Все объяснить можно таким образом: больной лишен полноценного сна, а депривация вызывает у него своеобразный стресс, что приводит к тому, что в его организме начинают выделяться катехоламины – это медиаторы самых важных физиологических процессов в организме, которые поддерживают его в состоянии возбуждения.
А усиление состояния возбуждения приводит к стимуляции психологического настроения человека. Как результат применения метода депривации может быть состояние эйфории, которая подавляет состояние депрессии.
Ученые считают, что в Древнем Риме для снятия стресса у воинов военачальники заставляли их бодрствовать на протяжении двух или даже трех дней.
Механизм депривации сна
По результатам проведенных исследований, можно сказать, что биохимия механизма лечебного голодания схожи с механизмом депривации сна.
Механизм депривации сна и голодания имеет общий момент в том, что тело на стресс высвобождает из депо энергетические ресурсы организма. Это приводит к ощущению прилива сил и повышению активности мозга. Но данный эффект имеет нестабильный характер и эффект «рикошета», когда симптоматика может вернуться с новой силой. Они могут применяться при снижении настроения и легких проявлениях депрессии. Поэтому лечить депрессию даже нетрадиционными методами нужно под присмотром специалиста.
Схема действия депривации
Все процессы организма здорового человека проходят строго периодически и соответствуют двадцати четырем часам (сон, температура тела, частота сокращения сердца, давление и процесс обмена веществ в организме). Если же человек страдает депрессией, все эти процессы не согласованы (нарушение менструального цикла у женщин, психические всплески приобретают своеобразную последовательность – сначала человек находится в подавленном состоянии, а к вечеру бодрствует и активен).
Значит можно сделать вывод, что несогласованность и разлаженность физиологической и биохимической деятельности организма и есть главным фактором депрессии (ОХ…). А метод депривации, позволяет восстановить цикличность между этими процессами в организме и победить депрессию.
Чаще всего метод лишения сна используют для лечения депрессии, которая сопровождается апатией, что приводит к его заторможенности и появлению навязчивых идей, к обостренной самокритике и заниженной самооценке.
Взаимосвязь между лишением сна и разными депрессивными состояниями организма человека
Хотелось бы отметить пациентов, страдающих тоскливой депрессией, которые лучше всех других больных поддаются лечению, намного сложнее поддается лечению тревожная депрессия, а побороть депрессию маскированную этим методом – практически не возможно.
Наблюдая за тенденцией выздоравливания пациентов, можно сказать, что эффективность метода лишения сна прямо пропорциональна форме тяжести заболевания.
Депривация сна — механизм действия
Прежде всего, нужно увеличить промежуток времени, на протяжении которого больной не спит, а бодрствует, и довести его приблизительно до сорока часов (пациент просыпается как всегда утром, а потом не спит весь день, не спит ночью, а также не спит на следующий день). Лишь на следующую ночь можно дать уснуть больному на десять часов.
Состояние больного может пойти на поправку уже после первого применения метода депривации, но, к сожалению, улучшение будет не долгим. Для того, чтобы утвердить такое состояние, необходимо применить лечение лишением сна приблизительно шесть раз, а может быть большее количество раз.
Улучшение у больного депрессией, как впрочем, и при многих других заболеваниях, идет постепенно и плавно. Сначала состояние больного может даже ухудшиться, но это будет недолго. После применения метода лишения сна, люди засыпают намного быстрее и легче. С увеличением количества процедур, постепенно улучшается настроение и положительный настрой больного.
Противопоказания для применения метода лишения сна
Процесс депривации имеет целенаправленное действие на определенные участки головного мозга. Поэтому вред тем участкам мозга, которые не принимают участия в формировании депрессивного состояния человека, не наносится совершенно никакой. Но применять этот метод для больных гипертонией, следует крайне аккуратно. Также следует обратить внимание на применение метода депривации у больных, страдающих любыми хроническими заболеваниями.
В любом случае, обратившись в «Клинику Преображение«, можно получить обширную и подробную консультацию по поводу применения метода депривации для того чтобы побороть депрессию, его особенностях, механизме протекания процесса лечения и его возможных результатах: телефон в Москве 8 800 200-01-09 Звонок по России бесплатный.
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств: