что такое депрессорные рефлексы
Башкирский государственный медицинский университет
Нормальная физиология
Теория
Регуляция тонуса кровеносных сосудов
Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.
Местные механизмы регуляции:
Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.
Тонус сосудов
Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.
Компоненты тонуса:
Механизмы регуляции тонуса сосудов:
Местные механизмы регуляции
Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.
К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:
Миогенный механизм
Метаболический механизм
Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.
Центральные механизмы регуляции
Нервные механизмы
Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:
Вазоконстрикторы
Вазодилататоры
Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).
Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).
Сосудодвигательный центр (СДЦ)
После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.
СДЦ состоит из 2-х отделов:
Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.
Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.
Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.
К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.
В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.
Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.
Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.
Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.
Сосудистые рефлексы
Сосудистые рефлексы подразделяются на:
Собственные рефлексы
Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах ( барорецепторов ).
Данные рецепторы стабилизируют АД.
Различают собственные рефлексы:
Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):
Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.
Сопряженные рефлексы
Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов :
Гуморальная регуляция
Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.
Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.
Тонус сосудов:
Депрессорные рефлексы
Смотреть что такое «Депрессорные рефлексы» в других словарях:
РЕФЛЕНСЫ — (от лат. reflexio отражение>, автоматические двигательные реакции в ответ на внешнее раздражение. Термин Р. заимствован из области физ. явлений и имеет в виду аналогию между нервной системой, отражающей раздражение в форме двигательной реакции, и … Большая медицинская энциклопедия
Кровообращение — движение крови в кровеносной системе (См. Кровеносная система), обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой и поддерживающее постоянство внутренней среды Гомеостаз. Система К. доставляет тканям кислород,… … Большая советская энциклопедия
Рефлексогенные зоны — рецептивные поля рефлексов, области расположения специальных рецепторов (См. Рецепторы) в организме, раздражение которых вызывает те или др. специфические Безусловные рефлексы. Например, раздражение слизистой оболочки носоглотки вызывает… … Большая советская энциклопедия
Павлов — I Павлов Александр Васильевич [10(22).12.1880 14.8.1937], советский военачальник, комдив (1935). Родился в Одессе в семье служащего. В армии с 1914, окончил школу прапорщиков (1915), участник 1 й мировой войны 1914 18, поручик. После… … Большая советская энциклопедия
Павлов Иван Петрович — [14 (26).9. 1849, Рязань, 27.2.1936, Ленинград], советский физиолог, создатель материалистического учения о высшей нервной деятельности и современных представлений о процессе пищеварения; основатель крупнейшей советской физиологической школы;… … Большая советская энциклопедия
38. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Прессорный и депрессорный рефлексы.
Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение.
По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.
Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinuscaroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomuscaroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.
Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.
Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.
В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.
В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.
Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.
Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.
При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.
В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.
При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.
Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов.
Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.
Депрессорные и прессорные рефлексы
К первой категории относятся барорецепторные (или депрессорные) рефлексы. Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.
Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.
Барорецепторы дуги аорты, открытые Цианом и Людвигом, иннервируются левым депрессорным нервом, а барорецепторы области отхождения плечевого ствола – правым депрессорным нервом.
Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие.
Информация от барорецепторов поступает по соответствующим нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом происходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасимпатических центров. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных – увеличением емкости кровеносного русла. И то и другое приводит к понижению артериального давления – либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.
Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов. Увеличенная импульсация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство. При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях.
Ко второй категории относятся хеморецепторные или (прессорные) рефлексы. Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепторов. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови.
В результате по соответствующим нервам информация приходит в прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Черниговский). Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Отдельным звеном следует выделить рефлексы с рецепторов растяжения сердца. В предсердиях находятся два типа рецепторов А и В. А-рецепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В-рецепторы – на ее пассивное растяжение. Физиологическое значение А-рецепторов изучено недостаточно. Полагают, что их возбуждение повышает тонус симпатического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение рефлекса Бейнбриджа. Суть этого рефлекса заключается в быстром введении в кровоток большого количества жидкости и сильном растяжении предсердий. Возбуждение В-рецепторов предсердий, вызывает торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослаблению деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста артериального давления при повышенном наполнении предсердий кровью.
Легочная рефлексогенная зона. Механорецепторы этой зоны локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению артериального давления в большом круге кровообращения и увеличению кровонаполнения селезенки.
ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. pressio давление) — реакции временного повышения артериального давления, возникающие в ответ на физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, боль и другие виды раздражений.
Выделяют два типа П. р. — локальные и общие, или системные. Механизмы общих П. р. значительно сложнее, чем локальных. Если локальные П. р. возникают как результат рефлекторного уменьшения просвета ограниченного количества сосудов, то общая П. р. достигается в результате взаимодействия нескольких физиол. механизмов — изменения просвета кровеносных сосудов, уровня сердечной деятельности, перераспределения крови в различных областях организма, изменения реологических свойств крови и др. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений приводит к возрастанию минутного объема, а уменьшение просвета сосудов — к повышению периферического сопротивления в кровеносном русле.
Прессорные влияния осуществляются сосудосуживающим отделом сосудодвигательного центра (см.), расположенного в продолговатом мозгу на дне четвертого желудочка. Импульсы от сосудодвигательного центра поступают к нервным клеткам симпатического отдела спинного мозга, а от них по сосудосуживающим нервам к кольцевой мускулатуре сосудов (высвобождающийся в нервных окончаниях норадреналин связывается с клеточными рецепторами мембраны мышечного волокна и вызывает сокращение соответствующей мышцы). Частота нервных импульсов в тонически активных сосудосуживающих волокнах колеблется от 0,3 до 8 импульсов в 1 сек. Под влиянием этой импульсации мышечная стенка сосудов постоянно находится в состоянии тонического напряжения. Впервые это было показано в опытах А. П. Вальтера (1842) и К. Бернара (1851). Тонус сосудодвигательного центра зависит от возбуждающей афферентной импульсации, непрерывно приходящей от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (эти рецепторы весьма чувствительны к снижению парциального напряжения кислорода и углекислого газа, повышению концентрации окиси углерода, никотина и т. д.). Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к сужению артериол, уменьшению просвета сосудов и повышению артериального давления (см.). Подобные рецепторы обнаружены и в сосудах внутренних органов (селезенка, почки, надпочечники). Повышение АД вызывается и так наз. сопряженными сосудистыми рефлексами, возникающими при раздражении любого чувствительного нерва или большого количества рецепторов поверхности тела. П. р. могут быть получены не только рефлекторно, но и прямым воздействием на структуры продолговатого и промежуточного мозга. Напр., электрическое раздражение у животного вентромедиального ядра гипоталамуса (см.) вызывает отчетливую эмоционально-отрицательную поведенческую реакцию, сопровождающуюся выраженной П. р. (АД при этом может повышаться на 40—50 мм рт. ст.).
В естественных условиях при эмоциональном напряжении (см. Эмоциональный стресс) нисходящие возбуждения из лимбико-ретикулярного комплекса передаются к бульбарный отдел сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические симпатические влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. Уровень АД остается повышенным до тех пор, пока сохраняется интенсивность этих возбуждений. В результате деятельности защитных депрессорных механизмов саморегуляции АД возвращается к исходному уровню (см. Депрессорные реакции).
В формировании П. р. важная роль принадлежит также нек-рым гуморальным факторам, в частности адреналину (см.) и вазопрессину (см.). Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая и учащая его работу, суживает артерии и артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензинная система. Ренин, образующийся в юкстагломерулярном комплексе в почках, сам по себе не является активным и не оказывает влияния на сосуды. Однако в кровеносном русле он способствует высвобождению ангиотензина I (см. Ангиотензин). Затем физиологически неактивный ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Эти превращения наиболее выражены при прохождении крови через легкие, однако наблюдаются и в других органах. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление. Кроме того, ангиотензин II повышает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на корковое вещество (кору) надпочечников. В нормальных условиях накопление ангиотензина II в крови не происходит, т. к. он нестоек и быстро разрушается группой ферментов — ангиотензиназами. Наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже в небольших, подпороговых, количествах по отношению к прямому сужению сосудов постепенно усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.
В организме человека постоянно наблюдается противоборство прессорных и депрессорных реакций, однако в норме общий эффект депрессорных влияний всегда выше прессорных. Одновременно с началом действия различных экстремальных факторов и особенно после их устранения включаются специальные механизмы саморегуляции, направленные на снижение АД до уровня, необходимого для нормального метаболизма. Это обеспечивается деятельностью специальной функциональной системы (см.).
Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, шурн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, JI., 1973; Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981; Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л., 1980; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Xаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошко-в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Неу-mansC. а. N е i 1 Е. Reflexogenic areas of the cardiovascular system, L., 1958.