что такое ацидоз симптомы причины возникновения

Ацидоз. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.

2. Причины

3. Симптомы и диагностика

Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).

Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.

4. Лечение

Первоочередной задачей является устранение всех выявленных в конкретном случае причин ацидоза. Иногда для нормализации кислотно-щелочного показателя приходится экстренно вводить щелочные растворы (внутривенно и/или перорально), глюкозу, хлорид натрия. В тяжелых случаях проводят реанимационные мероприятия, применяют дезинтоксикационный протокол, подключают больного к аппарату гемодиализа («искусственная почка»).

Источник

Публикации в СМИ

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением р_aСО₂. При чистом метаболическом ацидозе р_aСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель р_aСО₂ ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение р_aСО₂ выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО₂).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Код вставки на сайт

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением р_aСО₂. При чистом метаболическом ацидозе р_aСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель р_aСО₂ ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение р_aСО₂ выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО₂).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Источник

Как лечить ацидоз?

Ацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс в организме. В итоге pH крови падает ниже 7,35. Ацидоз у человека возникает из-за увеличения концентрации кислот, которые являются продуктами метаболизма, или уменьшением их концентрации из-за принятия определенных видов пищи.

Классификация ацидоза

Различают острые и хронические формы заболевания, которые проявляются в разном состоянии компенсации.

Кислотно-щелочной дисбаланс формирует такие виды ацидоза:

Лактоацидоз и кетоацидоз — разновидности метаболической формы. Лактоацидоз — тяжелое, опасное для жизни нарушение кислотно-щелочного баланса. Это осложнение возникает при отравлении лекарствами или алкоголем. Кетоацидоз — нарушение обмена веществ, при котором в крови происходит чрезмерное накопление глюкозы.

Этиология заболевания

Кроме перечисленных специфических причин ацидоза, существуют общие провоцирующие факторы:

Патогенез

Наиболее важными органами, участвующими в поддержании должного уровня pH крови, являются легкие и почки. При выдохе углекислого газа, легкие выводят кислоту из организма. Почки выводят кислоту с мочой и регулируют концентрацию бикарбоната в крови. Оба процесса происходят постоянно и у здоровых людей жестко контролируют pH крови. Правильное функционирование обеих систем означает поддержание постоянного уровня ионов водорода в жидкостях организма, что, в свою очередь, влияет на все ферментативные процессы.

Признаки ацидоза проявляются при дисбалансе количества продуцируемых кислот вследствие сбоя работы одной из систем. Только эффективное причинное лечение заболевания в этих случаях позволяет восстановить правильный кислотно-щелочной баланс и надеяться на благоприятный прогноз.

Клинические проявления ацидоза

Различные формы заболевания отличаются симптомами ацидоза.

При респираторной форме возникают:

Симптомы ацидоза при метаболической форме базируются на проявлениях кетоацидоза и лактоацидоза.

Клиническая картина кетоацидоза:

Для лактоацидоза характерны:

При метаболическом ацидозе страдает печень, нарушается секреция желчи.

Особенности течения заболевания при беременности

Изменение кислотного баланса при беременности чаще всего наблюдается в последнем триместре. Кроме общих причин, заболевание может возникнуть на фоне снижения щелочных показателей. Проведение диагностики позволит выявить форму патологии. Назначение медикаментозной терапии должно быть согласовано с врачом-гинекологом.

Как лечить ацидоз у детей и особенности течения заболевания

Ацидоз у детей проявляется такими же симптомами, как и у взрослых. В организме накапливаются вредные продукты обмена, которые постепенно повреждают внутренние органы ребенка: сердце, почки, легкие, печень и мозг. Ранняя диагностика позволяет провести эффективное лечение и предотвратить негативные последствия.

Заболевание диагностируется, в первую очередь, на основании симптомов и результатов лабораторных исследований. Детский врач-нефролог направит ребенка на анализ мочи с определением органических кислот. Детский врач-гастроэнтеролог, кроме специфической терапии, назначит диету с низким содержанием белка. В результате качество жизни ребенка значительно улучшается.

Осложнения

Диагностика заболевания

Своевременная диагностика может сделать последующее лечение более эффективным, а болезнь не приведет к такому количеству негативных изменений. Основанием для диагностики является, прежде всего, оценка клинической картины — видимые симптомы и результаты лабораторных исследований.

Лабораторные методы направлены на оценку газового состава крови. Забор материала осуществляется из артерии. Необходимо оценить показатели электролитов в крови и определить pH мочи.

Инструментальная диагностика ацидоза включает:

Лечение ацидоза

Лечебные мероприятия при ацидозе всегда направлены на устранение причины основного заболевания. Лечение ацидоза респираторной формы начинается с открытия дыхательных путей и сердечно-легочной реанимации в случае внезапной остановки сердца. Применяется пассивная кислородная терапия и ИВЛ. Лечение острых заболеваний проводится в отделениях больницы.

При лечении ацидоза метаболического характера требуется соответствующая терапия. Она включает инсулин при диабете, диализ — при некоторых отравлениях, лечение острых сердечно-сосудистых заболеваний и шока. Кроме того, пациентам требуется интенсивная гидратация, корректирующая водно-электролитные нарушения. Главное направление — лечение заболевания, провоцирующего ацидоз у людей. Такое лечение всегда нужно проводить в условиях стационара. Для специфической терапии применяется натрий бикарбонат.

Контроль излеченности

Ацидоз полностью вылечить трудно. Однако соответствующие методы могут значительно облегчить симптомы, и болезнь перестанет прогрессировать. Периодическое посещение врача связано со снижением вероятности развития осложнений. Необходимо также соблюдать диету с низким содержанием белка. Во избежание рецидива требуется своевременная сдача анализов.

Профилактика ацидоза

Чтобы избежать риска ацидоза, ежедневно требуется соблюдать следующие правила:

Советы и рекомендации

Некоторые продукты являются кислотообразующими, другие — щелочными. Кислотообразующая пища необязательно должна быть кислой, но претерпевая метаболические процессы в организме человека, она может вызвать ацидоз.

В эту группу входят:

С другой стороны, кислые цитрусовые после переваривания обладают ощелачивающим действием. Щелочно-образующие свойства обнаружены в большинстве овощей и фруктов.

Особенно активны в этом направлении:

Чтобы организм легче нейтрализовал и выводил кислоты, нужно пить много воды.

Источник

Метаболический ацидоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Симптомы при ацидозе могут быть следующими:

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

Источник

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Физиология кислотно-основного состояния

В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.

В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С₆Н₁₂О₂ + 6О₂ = 6Н₂О + 6СО₂ + 38 АТФ

Рис. 1. Доставка 0₂ к тканям и первые стадии элиминации CO₂

Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С0₂ и выводится

Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС0₂ и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции

Источник