что такое атопическое состояние
Полезная информация
Атопический дерматит
Заболевание не представляет реальной опасности для здоровья пациента, но вызывает большой дискомфорт, понижает качество жизни, вызывает физические и моральные страдания. Чаще всего патология встречается в детском возрасте, но иногда сохраняется и у взрослых.
Причины атопической кожи у ребенка
Атопическая кожа развивается в раннем детстве. Заболевания имеет наследственный характер, чаще передается по материнской линии. Во взрослом возрасте больные с атопическим дерматитом часто страдают бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Если родители склонны к проявлениям признаков атопической кожи, вероятность передачи болезни ребенку достигает 50 %.
К причинам заболевания относят:
К провоцирующим факторам развития болезни относятся проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией, токсикозы матери при беременности, нервно-психическое истощение, перенесенные инфекционные заболевания.
Болезнь периодически обостряется и затихает. Обострения возникают под влиянием различных провоцирующих факторов: прорезывание зубов, перепады температуры, ношение одежды из синтетических тканей, пищевые аллергены.
Симптомы
Атопическая кожа у ребенка возникает в результате острой или хронической формы заболевания. Обострение характеризуется следующими признаками:
Поскольку атопическая кожа сопровождается сильным зудом, в местах расчесов образуются ранки и язвочки. При переходе болезни в хроническую форму, наблюдается утолщение кожных покровов, появление трещин на ладонях и подошвах стоп.
Места локализации высыпаний при атопическом дерматите: щеки и лоб, конечности, тыльная сторона кистей рук, верхняя часть груди, ягодицы. Во взрослом возрасте атопическая кожа преимущественно встречается на сгибательных поверхностях рук и ног.
Продолжительное обострение негативно отражается на психологическом состоянии. У пациента наблюдается повышенная тревожность, раздражительность. У младенцев нарушается сон и аппетит, они становятся капризными и малоактивными
Заболевание может вызывать осложнения, среди них наиболее распространенными являются пиодермия (бактериальная инфекция), поражение грибками.
Диагностика
Специфических лабораторных исследований для диагностики заболевания не существует, диагноз ставят на основании наличия зуда, признаков экземы, аналогичного диагноза у ближайших родственников. Хроническая форма также является основанием подтверждения диагноза.
Дополнительно обращают внимание на локализацию высыпаний, их интенсивность, сильный зуд и нарушения сна. Вне хронической формы заболевания берут кожные пробы на выявление аллергена.
В диагностике атопической кожи важно исключить другие заболевания с аналогичными симптомами. Это контактный дерматит, себорея, чесотка, псориаз, микоз.
Лечение атопической кожи
Лечение атопической кожи направлено на:
Лечение заболевания должно быть комплексным. Оно включает медикаментозную терапию, наружное лечение, коррекцию диеты, осуществление физиотерапевтических процедур, реабилитацию и психологическую помощь. При легком течении болезни лечение проводят на дому, при тяжелых формах показана госпитализация.
Лекарственная терапия
Для снятия зуда и воспаления назначают противовоспалительные, противозудные, дезинтоксикационные средства.
Важной частью лечения заболевания является назначение антигистаминных препаратов. Это группа лекарственных средств, блокирующих рецепторы гистамина в организме. Сегодня применяют антигистаминные препараты нового поколения, поскольку первые лекарства такого действия вызывали быстрое привыкание и теперь назначаются только краткими курсами.
Одна из первоочередных задач лечения – это устранение зуда и восстановление водно-липидного баланса кожных покровов. С этой целью показано местное лечение пораженных участков. Возможно применение специальных косметических средств, увлажняющих и регенерирующих кожу. В период обострений показано применение примочек на основе лекарственных трав – ромашки, шалфея, зверобоя.
Диетотерапия
Регуляция питания, исключение из рациона продуктов, способных провоцировать аллергические реакции, помогает снизить тяжесть симптомов.
При атопической коже у детей грудного возраста важно быть очень внимательными со сроками введения прикорма. Каждый новый продукт дают в минимальном количестве и в течение 2-3 дней наблюдают за реакцией организма. Первым прикормом ребенка должны стать пюре из кабачков, патиссонов, капусты или безмолочные каши без сахара и глютена.
Немного позже малышу вводят белковый прикорм – пюре из мяса кролика или индейки. Соки и фрукты рекомендуют давать в ограниченных количествах к концу первого года жизни.
В периоды обострения назначается гипоаллергенная диета. Она предусматривает исключение из рациона следующих блюд и продуктов:
Диетотерапия предусматривает включение в меню пищевых добавок, таких как оливковое, подсолнечное или кукурузное масло.
Профилактика
Профилактические меры по предотвращению атопического дерматита должны начинаться еще на этапе беременности. Будущей маме рекомендовано избегать контакта с потенциальными аллергенами, не допускать токсикоза, правильно питаться, много времени проводить на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек.
Главная профилактика заболевания на первом году жизни – это грудное вскармливание малыша. Кормящая мама также должна соблюдать гипоаллергенную диету. Следует избегать неконтролируемого приема медикаментозных средств, поскольку они также могут спровоцировать аллергические реакции у младенца.
Любой прикорм вводят очень осторожно и в небольших количествах. Прикорм вводится не раньше, чем через полгода жизни малыша.
Перечисленные меры относятся к первичной профилактике. Вторичная профилактика предусматривает:
По мере роста и взросления ребенка обострения заболевание встречается реже. Примерно половина пациентов излечиваются к подростковому возрасту. О выздоровлении ведут речь при отсутствии признаков болезни в течение 4-7 лет.
К сожалению, полностью исключить факторы, провоцирующие атопический дерматит, невозможно. Но при этом реально свести количество обострений к минимуму, соблюдая профилактические меры.
Ни при каких обстоятельствах нельзя заниматься самолечением, особенно если речь идет о грудном ребенке. При атопической коже необходимо обращаться к врачу-дерматологу или аллергологу, который назначит лечение.
Средства при дерматите
Средства по уходу за чувствительной кожей, склонной к проявлению аллергических реакций, не менее важны, чем медикаментозная терапия и коррекция питания. Их задача – устранить повышенную сухость, зуд и раздражение кожи.
Хорошие отзывы получают средства для устранения сухости и зуда серии «Эмолиум». Их используют для коррекции состояния кожи при атопическом дерматите, себорее, псориазе. Эмоленты в составе оказывают увлажняющее, противозудное, регенерирующее, противовоспалительное действие.
Базовая серия подходит для ежедневного ухода за чувствительной сухой кожей. Для успешного устранения местных признаков атопического дерматита возможно применение средств из специальной и триактивной серии.
Для смягчения жесткой воды, увлажнения и ускорения регенерации рекомендуют эмульсию для купания «Эмолиум». Ряд активных компонентов в составе эмульсии восстанавливает дефицит жиров в коже, а также насыщает ее витаминами и полезными минералами. Масла карите и авокадо способствуют увлажнению и обеспечивают оптимальный водно-липидный баланс.
Эмульсию можно использовать при каждом купании ребенка. В процессе мытья нельзя тереть кожу мочалкой. После водных процедур нельзя растирать кожу, достаточно аккуратно промокнуть ее полотенцем. Для закрепления эффекта после купания на кожу наносят крем серии «Эмолиум».
Атопические заболевания у детей на современном этапе
В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30
В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.
Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].
Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th1- и Th2-клетками в сторону повышения активности последних. Th2-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].
Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).
В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).
Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.
Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.
Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].
Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.
Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.
Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.
Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.
Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.
Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.
При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.
Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.
Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].
Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.
Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th1/Th2-клеток в сторону Th1. Для усиления Th1-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.
Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.
Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.
Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.
Атопический дерматит
Легкие формы может наблюдать врач общей практики (педиатр, терапевт). При подозрении или доказанной аллергической природе заболевания необходима консультация или наблюдение аллерголога.
В разных странах атопический дерматит может называться как атопическая экзема, экзема, нейродермит, нейродерматит.
Что такое атопический дерматит
Атопический дерматит — это воспалительное заболевание кожи, проявляющееся покраснениями, высыпаниями, шелушением.
Как правило атопический дерматит сопровождается сильным зудом. Характеризуется хроническим или рецидивирующим (периоды обострений чередуются с периодами ремиссии) течением. В ряде случаев возможно состояние длительной и стойкой ремиссии.
Формы и осложнения атопического дерматита
В зависимости от возраста высыпания атопического дерматита могут выглядеть по-разному. Выделяются младенческая, детская и взрослая формы заболевания. Кроме того, в настоящее время выделяют две формы атопического дерматита в зависимости от наличия атопии – атопическую и неатопическую.
Предполагается существование и других форм атопического дерматита, так как у разных пациентов заболевание может иметь разный набор признаков и протекать по-разному. Однако четких маркеров, позволяющих судить, по какому сценарию будет протекать заболевание в конкретном случае, пока не выявлено.
Атопический дерматит может осложниться присоединением инфекции – бактериальной, грибковой или вирусной. Если картина высыпаний поменялась, беспокоит общее состояние (повышение температуры, вялость, головная боль и т.д.), необходимо обратиться к врачу.
Причины возникновения заболевания
Не существует какой-то одной причины развития атопического дерматита. Возникновению заболевания способствует целый комплекс условий: генетических особенностей и факторов внешней среды. К ним относят нарушение защитной функции кожи (она становится более уязвимой к воздействию моющих средств или других раздражающих факторов), особенности иммунной системы, климатические условия (температура, влажность, пыль, табачный дым и другие примеси во внешней среде). Изучается возможное воздействие микробиома.
Симптомы
Стадии протекания атопического дерматита
Атопический дерматит протекает со стадиями обострения (имеются клинические проявления, жалобы) и ремиссии (проявлений болезни нет).
У некоторых пациентов ремиссии кратковременные и могут сохраняться всего несколько дней после отмены лечения. Такое течение атопического дерматита называется тяжелым и требует проведения длительного поддерживающего лечения. В других случаях течение более благоприятное, и ремиссии могут сохраняться много лет.
Лечение атопического дерматита
Особенностью лечения атопического дерматита является ступенчатый подход от более простых методов наружной терапии и ухода за кожей до сложных инновационных методик.
Средства и методы лечения атопического дерматита
При лечении атопического дерматита применяются:
Влажные обертывания (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy)
Лечение с помощью Wet Wrap Therapy помогает быстро очистить кожу от высыпаний и может использоваться как в условиях медицинского учреждения или стационара, так и дома. Эффект связан с улучшением проникновения используемого лекарства, более глубоким и продолжительным увлажнением, уменьшением потери кожей воды. Повязки обеспечивают защиту от расчесывания, приводящего к формированию цикла зуд – расчесы, не давая возникать царапинам, еще больше усиливающим зуд, благодаря чему лучше проходит заживление кожи. Охлаждение поверхности воспаленной кожи за счет испарения воды с повязок помогает уменьшить воспаление, зуд и болезненность.
При тяжелой экземе влажные обертывания назначаются в медицинском учреждении. Они могут применяться и дома для поддержания хорошего состояния или при первых признаках ухудшения и позволяют уменьшить необходимость обращения за медицинской помощью и вероятность госпитализации.
Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.
Процедура занимает достаточно длительное время, и на первых этапах (особенно у пациентов с тяжелым поражением кожи) может потребовать участия медицинского персонала. После проведения обучения и улучшения состояния процедуры можно продолжать дома.
Подробнее
Преимущества методик лечения атопического дерматита
Как происходит лечение атопического дерматита в клинике Рассвет?
Для того чтобы назначить необходимое лечение, дерматолог проведет осмотр вашей кожи и задаст вопросы о вашем состоянии. Важно рассказать врачу какие факторы, по вашему ощущению, вызывают ухудшение состояния; какое лечение вы уже получали раньше, было ли оно эффективно; какие лекарства подходили лучше всего, а какие не оказывали влияния.
Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании осмотра врача, специфических тестов лабораторной диагностики не существует.
Возможно, потребуются дополнительные исследования, направленные на уточнение формы заболевания. Если у вашего врача есть сомнения относительно соответствия вашего состояния диагнозу «атопический дерматит», может потребоваться проведение диагностической биопсии кожи (взятие кусочка кожи) и проведение гистологического исследования (исследование полученного материала под микроскопом).
Лечение атопического дерматита, в зависимости от тяжести состояния проводится по ступенчатой схеме. Это значит, что в периоды улучшения интенсивность лечения может снижаться, а при ухудшении или недостаточном эффекте присоединяются более активные методы лечения.
Рекомендации дерматолога Рассвета больным атопическим дерматитом
Советы врача-дерматолога больному атопическим дерматитом и экземой:
Не допускайте сухости кожи, используйте густые смягчающие кремы без ароматизаторов.
Старайтесь исключать факторы способствующие ухудшению состояния кожи при атопическом дерматите и экземе: