что такое атеросклероз сетчатки глаза

Ангиосклероз сетчатки глаза

Ангиосклероз — патология сосудов, состоящая в сужении их просвета и утолщении стенок. Обнаруживаться такая картина может в любой части организма, включая глазное дно. В этом случае врачи ставят диагноз, звучащий как ангиосклероз сетчатки. Это состояние не является самостоятельной болезнью, а относится к числу осложнений системных сосудистых аномалий. На фоне склеротических изменений сосудов происходит необратимая дистрофия сетчатки. Особенно опасно нарушение, затрагивающее центральную часть светочувствительного слоя глаза. В этом случае больному угрожает дистрофия зрительного нерва и полная слепота.

Причины

Основной причиной возникновения ангиосклероза сетчатки офтальмологи называют недолеченную или не подвергавшуюся коррекции ангиопатию органов зрения. На этой стадии патологический процесс осложняется структурными деформациями сетчатки, нарушением проводимости импульсов по глазному нерву, множественными кровоизлияниями в пространство между сетчаткой и подлежащим слоем.

Так как ангиопатия кровеносных сосудов сетчатки развивается на фоне системных заболеваний, для ангиосклероза характерен тот же набор провоцирующих факторов:

Помимо патологических причин, ангиосклероз сетчатки может возникнуть на фоне физиологических процессов: токсикоза при беременности и возрастных изменений. Велика роль вредных привычек в развитии состояния: по статистике, такой диагноз часто сопутствует алкоголизму и табачной зависимости.

Полезно знать! Самой редкой причиной склеротических изменений капилляров сетчатки врачи называют лучевую болезнь.

Симптомы

На начальной стадии ангиосклероз сосудов сетчатки никак не проявляется. Неприятные симптомы начинают беспокоить больного только при прогрессировании заболевания:

Перечисленные признаки, как правило, свидетельствуют о необратимости патологического процесса.

При одностороннем ангиосклерозе сетчатки есть вероятность частичной компенсации проблем со зрением за счет усиления чувствительности здорового глаза. В этом случае перечисленные симптомы могут появиться позже, а вместо них у больного возникнут признаки перенапряжения здорового глаза: сухость, головная боль, тошнота, ощущение песка в глазу. Нередко это приводит к бурному развитию слепоты на ранее здоровом органе, из-за чего пациент за несколько месяцев становится инвалидом.

Диагностика

Подтвердить ангиопатию может классический визуальный осмотр глазного дна — офтальмоскопия. В ходе исследования врач фиксирует изменение сосудистого рисунка: появление дополнительных ветвей или чрезмерная извитость артериол и венул, расширение или сужение их диаметра свидетельствуют в пользу этой патологии. Для подтверждения диагноза и выявления причин аномалии проводятся дополнительные диагностические процедуры:

На основании полученных результатов выстраивается тактика лечения ангиосклероза сетчатки.

Лечение

Методы, которыми устраняется ангиосклероз сетчатки, зависят от степени изменения микроциркуляции, характера таких процессов и причин, их вызвавших. В целом схему консервативного воздействия составляют таким образом, чтобы усилить обменные процессы, улучшить питание сетчатки, нормализовать кровообращение в структурах глазного яблока. Для этого назначают несколько групп препаратов:

Лекарства для расширения сосудов — «Пентоксифиллин», «Агапурин», «Вазонит» и их аналоги. Средства этой группы подходят для лечения ангиопатий любого происхождения. Они предупреждают формирование тромбов и защищают стенки сосудов от нежелательных изменений.

Антикоагулянты — «Тромбонет», «Аспирин Кардио» или «Тиклопидин». Препараты этой группы назначают при повышенном риске тромбоза или при уже произошедшей закупорке глазных сосудов, а также при ангиосклерозе у гипертоников.

Стимуляторы метаболизма — пероральные препараты «Нейрорубин», «Мильгамма», «Милдронат», инъекционные формы рибоксина, никотиновой кислоты, «Кокарбоксилаза», АТФ и витаминно-минеральные комплексы в таблетках и уколах. Дополнительно врач может назначить местные препараты — капли «Тауфон» или «Эмокси-Оптик».

Венотоники — «Флебодиа», «Вазокет», «Нормовен» и их аналоги. Препараты этой группы назначают, если в процессе диагностики выявлен венозный застой. Как вспомогательные средства их используют при диабетических формах ангиосклероза сетчатки.

Стимуляторы микроциркуляции — «Кавинтон» и «Актовегин». Препараты этой группы незаменимы при наличии ишемических и застойных процессов, признаках дистрофии сетчатки. Усилить и дополнить их действие помогут препараты, снижающие степень проницаемости стенок артерий и вен, — «Дицинон», «Пармидин», натуральные средства с экстрактом гинкго билоба.

Несмотря на обилие разнообразных лекарственных групп, все они оказывают кратковременную помощь, но не устраняют причину заболевания. Поэтому лечение ангиосклероза сетчатки всегда содержит действия, направленные на купирование первоисточника проблем:

Для ускоренного восстановления трофики и функциональности сетчатки назначают физиопроцедуры: иглорефлексотерапию, импульсное и цветовой воздействие, магнитотерапию, пневмомассаж и сеансы с использованием тренажера «Очки Сидоренко». Для поддержания сосудов в тонусе рекомендованы занятия йогой, плавание, курсы массажа на воротниковую область.

Хирургическое лечение склероза сосудов глазного дна не применяется ввиду их небольшого диаметра и сложности доступа к ним. Малоинвазивные методики используются только для устранения осложнений ангиосклероза — разрыва и отслойки сетчатки. Самым эффективным и минимально травматичным методом восстановления ее целостности считается лазерная коагуляция. Кроме нее, может быть проведена витрэктомия: удаление стекловидного тела и реконструкция сетчатки с последующей фиксацией.

Профилактика

Если пациент входит в группу риска, то есть страдает от гипертонии, сахарного диабета, системных патологий сосудов, эндокринных нарушений, ему необходим тщательный ежегодный контроль офтальмолога. Кроме того, необходимо заняться лечением основных заболеваний и ежедневным мониторингом состояния здоровья: измерением сахара в крови бытовым глюкометром, отслеживанием АД и т. д.

Даже при наличии заболеваний, ограничивающих физическую активность, не стоит поддаваться бездействию. Чем больше движения, тем меньше риск развития сосудистых патологий и осложнений. Офтальмологи рекомендуют ежедневные прогулки на свежем воздухе, плавание, спортивную ходьбу и бег на лыжах. Поддержать сердце и сосуды в тонусе поможет прием витаминно-минеральных комплексов и отказ от вредных привычек.

Источник

Гипертонический ангиослероз сетчатки глаза

Повышение уровня системного давления может приводить к изменениям сосудов глазного дна. Эти трансформации могут быть выражены в различной степени, которая зависит от уровня давления и его колебания в течение суток. Также важную роль играет длительность гипертонической болезни.

Можно разделить изменения глазного дна, которые возникают на фоне гипертензии, на четыре стадии. Эти стадии последовательно сменяют друг друга:

На основании состояния сосудов сетчатки врач довольно легко может поставить стадию заболевания. Эти данные позволяют судить о прогнозе патологии.

Гипертонический агиосклероз

При гипертоническом ангиосклерозе происходит органическое поражение сосудов сетчатки. При этом диаметр сосудов становится неравномерным, а сами сосуды – извитыми. Также расширяется просвет вен, а центральная световая полоска приобретает желтоватый оттенок и сужается.

Для этой стадии характерно появление симптомов Салюса-Гунна I, II, III:

В дальнейшем органические изменения сосудов сетчатки прогрессируют. Стенка сосудов продолжает уплотняться, а цвет из изменяется, что проявляется симптомами медной и серебряной проволоки. На поздних стадиях этой патологии наблюдается облитерация участка сосуда или полностью отдельной артерии.

Обычно изменения сосудов сетчатки, соответствующие ангиосклерозу, появляются при повышении систолического и диастолического давления в стадии 2А-2Б.

Если офтальмолог при осмотре обнаружил описанные изменения, то необходимо начать лечение как можно скорее. Обычно доктор придерживается поддерживающей тактики лечения. Для этого применяют препараты для стабилизации уровня артериального системного давления, а также средства для борьбы с ангиосклерозом.

Чтобы справиться с неприятными проявлениями ангиосклероза, используют симптоматическую терапию. Это позволяет уменьшить степень помутнения сетчатки и количество кровоизлияний в ее вещество. Для стабилизации обменных процессов в клетках сетчатки используют витамин В, дионин, калия йодит.

Источник

Сосудистые заболевания оболочки глаз, методы лечения

Глаза являются одним из важнейших органов в человеческом организме. Именно при помощи них человек может видеть мир, рассматривать яркие детали и оставлять в памяти четкую картинку, соответствующую реальности. Для правильной работы глаз необходимо здоровое кровообращение. При нарушении функций кровообращения у человека часто развиваются сосудистые заболевания глаз, требующие лечения.

Что такое сосудистое заболевание глаза?

Сбои в человеческом организме — не редкость. С возрастом люди перестают обращать внимание на некоторые симптомы и заболевания, пуская все на самотек. При отсутствии должного внимания к своему здоровью мелкие недомогания нередко перерастают в тяжелые осложнения. Глаза называют очень хрупким органом, легко поддающемуся влиянию негативных факторов окружающей среды, однако проблемы могут начаться и изнутри.

Нарушения могут происходить как в венозных сосудах, так и в артериальных. Артерии отвечают за приток крови, а вены за ее отхождение. Наиболее опасными считаются нарушения в артериальных сосудах, так как при недостатке крови глаз теряет способность видеть всего за несколько минут. Это приводит к инфаркту сетчатки, который требует безотлагательного лечения. Для спасения зрения необходимо действовать быстро. Офтальмологи вводят пациенту специальное лекарственное средство, способное незамедлительно увеличить проходимость крови в сосудах.

Виды сосудистых заболеваний глаз

Все заболевания глазных сосудов начинаются с локального нарушения в движении крови, непроходимости и кислородного голодания. Такие нарушения могут принести различные последствия для организма. Ниже представлены те заболевания, которые встречаются у пациентов офтальмологии наиболее часто.

Болезнь, которая в то же время является симптомом для таких недугов как диабет, заболевание сосудов и воспалительные процессы, опасна скоплением жидкости и белковых соединений в ретине.

Ретинит как воспалительное заболевание сетчатки глаза

Ретинит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в сетчатке. Возникает ретинит из-за попавшей инфекции или аллергена, вызывающего сильную реакцию в организме. Воспаление может быть как односторонним, так и развиваться с обеих сторон. Характерными симптомами, как для многих других заболеваний, являются потеря остроты зрения, покраснение, боль. Лечение проходит под присмотром специалиста специально подобранными медикаментами.

Сахарный диабет сопровождается нарушением проходимости сосудов не только по телу, но и в зрительных органах. Глаза перестают получать достаточное количество кислорода и других необходимых им веществ, а следом развивается диабетическая ретинопатия.

В зависимости от особенностей организма заболевание может проявится спустя 5-10 лет после начала сахарного диабета. На протекание ретинопатии оказывает влияние тип диабета. Самым опасным считается первый тип или инсулинозависимый, так как при данном диагнозе ретинопатия имеет бурный и стремительный характер, часто приводит к осложнениям. Если образование рубцов на стекловидном теле происходит быстро, может наступить отслоение сетчатки с полной потерей возможности видеть.

При втором же типе, также инсулинозависимом, осложнения могут отразиться в ухудшении остроты зрения, так как заболевание локализуется в центре сетчатки глаза.

Ангиопатия сетчатки глаза

Ангиопатию называют одним из наиболее коварных заболеваний. Оно воздействует всецело на сосуды, вызывая спазм, сужая их и меняя форму на более извилистую, затрудняя еще больше тем самым проходимость крови по ним. Такое изменение может происходить вследствие других заболеваний — диабета, остеохондроза, гипертонии и различных травм глаза.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии приводит к резкой потере зрения. Заболевание не различает возраста, поэтому характерно как для пожилых, так и для совсем молодых людей. Как правило, окклюзия хоть и внезапна, но ее можно различить благодаря симптомам. Главный признак наступающего заболевания — повторяющаяся кратковременная потеря зрения.

Окклюзия центральной артерии требует обязательного лечения, в противном случае больной потеряет зрение без возможности его восстановления. Возникает же заболевание из-за атеросклероза, гипертонии и ревматизма.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Характерными симптомами окклюзии центральной вены офтальмологи называют точечные кровоизлияния по всей площади сетчатки. Маленькие вены становятся очень заметными и извилистыми. При окклюзии центральной вены становится невозможен отток крови, поэтому она сосредотачивается в одном месте, грозя заболевшему частичной потерей зрения. Заболевание также требует своевременного лечения и восстановления.

Причины сосудистых заболеваний глаз

Причин закупорки сосудов насчитывается целое множество. Кроме того, иногда они могут объединяться и оказывать еще большее влияние на здоровье глаз. Среди наиболее частых факторов развития сосудистых заболеваний называют:

Проблемы с циркуляцией крови начинаются, в первую очередь, при ее сгущении. Главная задача офтальмолога при лечении сосудистых заболеваний глаз — увеличить проходимость сосудов и текучесть крови. Для этого назначается медикаментозное лечение и лечение при помощи специальных аппаратов.

Симптомы сосудистых заболеваний глаз

Вовремя распознать начинающееся заболевание помогут симптомы, однако поставить точный диагноз и назначить правильное решение может лишь врач. При наличии нижеприведенных симптомов следует как можно скорее обратиться за помощью к специалисту, ведь чем раньше начнется лечение, тем меньший урон заболевание причинит здоровью:

Симптомы заболеваний глаз довольно ограничены в своем количестве, поэтому они позволяют воссоздать лишь общую картину происходящего. Точные выводы под силу выявить лишь специалисту-офтальмологу. Заниматься самолечением крайне опасно, так как существует еще больший риск ухудшить существующую на данный момент ситуацию.

Как диагностируют сосудистые заболевания глаз?

Ранняя диагностика заболеваний позволяет предупредить развитие осложнений, обезопасив пациента от таких последствий, как полная или частичная потеря зрения, ухудшение резкости и четкости зрения. Обследование проводят перед назначением лечения, чтобы видеть полную картину заболевания и учесть все его особенности. Ниже в таблице представлены современные способы диагностики сосудистых заболеваний глаз.

Только после проведения предварительного обследования специалист может определить диагноз и назначить подходящее пациенту лечение.

Лечение сосудистых заболеваний

Лечение сосудистых заболеваний необходимо, и назначить его может только врач. Самолечение в вопросе о сосудистых заболеваниях глаз крайне опасно, так как орган зрения хрупок и чувствителен. Как правило, при нарушениях кровообращения в сетчатке назначают медикаментозное лечение при помощи:

Кроме того, лечение может быть хирургическим, если медикаментозная терапия не показала должных результатов. Может применяться и лазерная терапия. Она относится к новому и прогрессивному способу лечения сосудистых заболеваний глаз. Процедура проходит с применением анестезии, а луч лазера воздействует именно на те участки сосудов, на которых замечены дефекты.

Профилактика

Соблюдение простых правил поможет избежать развитие сосудистых заболеваний и поддержать здоровье глаз:

Любое заболевание требует внимания. Глаза обеспечивают человеку возможность созерцать. Хорошее зрение необходимо поддерживать на протяжении всей жизни, как и общее здоровье глаз.

Источник

Гипертонический ангиосклероз сетчатки глаза

Автор:

Гипертоническая болезнь любой степени неизбежно становится причиной изменений на глазном дне. Изменения могут иметь разную выраженность, что зависит от уровня подъема артериального давления, продолжительности гипертонической болезни и особенностей организма пациента.

Изменения на глазном дне, вызываемые гипертонией, последовательно проходят четыре стадии развития, от самой легкой до наиболее тяжелой, которая приводит к слепоте:

Анализ изменений, происходящих в сосудах сетчатки, позволяет точно и быстро определить стадию развития гипертензии, после чего, на основе полученных данных, составляется прогноз заболевания.

Гипертонический ангиосклероз, является вторая стадией изменений глазного дна, когда начинается поражение сосудов, носящее органический характер. Для этой стадии характерны: неравномерность калибра и просвета артерий, усиление их извитости; возникновение извитости и расширения вен, с сужением центральной световой полоски и приобретением ею жёлтого оттенка. Кроме того, гипертонический ангиосклероз сетчатки, сопровождается симптомами феномена Салюса-Гунна (артериовенозного перекреста) I, II и III степеней:

Подобные изгибы вен при гипертоническом ангиосклерозе сосудов сетчатки, зачастую ведут к возникновению кровоизлияний и тромбозов.
Дальнейшее его развитие с прогрессированием органических изменений сопровождается изменением цвета сосудов и уплотнением их стенок – симптомами, получившими название «медной» и «серебряной» проволоки. На поздних стадиях гипертонического ангиосклероза сетчатки, нередко наблюдается облитерация отдельных сосудов либо их участков.

Ангиосклероз сетчатки при гипертензии, развивается при соответствующей фазе повышения значений систолического и диастолического артериального давления до IIA и IIБ.

Обнаружение при офтальмологическом осмотре на глазном дне вышеописанных изменений, свидетельствует о необходимости проведения соответствующего лечения.

Видео нашего врача об ангиосклерозе

Лечение гипертонического ангиосклероза сетчатки, заключается в проведении мероприятий поддерживающей терапии. Применяются препараты для снижения артериального давления, назначаются средства, борющиеся с ангиосклерозом. Вместе с тем, рекомендуется симптоматическое лечение при кровоизлияниях и помутнении сетчатки. С целью улучшения обмена веществ в сетчатой оболочке могут быть назначены такие препараты, как дионин, йодид калия и витамин В.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Что такое атеросклероз сетчатки глаза

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

Изменения органа зрения при системном атеросклерозе

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(1): 71-74

Плюхова А. А., Балацкая Н. В., Будзинская М. В. Изменения органа зрения при системном атеросклерозе. Вестник офтальмологии. 2013;129(1):71-74.
Pliukhova A A, Balatskaia N V, Budzinskaia M V. Ocular changes in systemic atherosclerosis. Vestnik Oftalmologii. 2013;129(1):71-74.

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения 8.

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р

Источник