что такое ат к рецепторам ттг положительный что это значит

Что такое ат к рецепторам ттг положительный что это значит

Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (Базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.

Синонимы английские

Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).

МЕ/л (международная единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Анти-рТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых. Исследование на антитела к рецепторам ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.

Анти-рТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие анти-рТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие анти-рТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация анти-рТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация анти-рТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика анти-рТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие анти-рТТГ. Следует отметить, что анти-рТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Анализ на анти-рТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что анти-рТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорождённого. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на анти-рТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию анти-рТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие анти-рТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорождённого. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на анти-рТТГ.

В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень анти-рТТГ. Высокий уровень анти-рТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.

Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на анти-рТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ)

Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецептору тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.

Синонимы английские

Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

МЕ/л (международная единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. АнтирТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорожденных. Исследование на антитела к рецептору ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.

АнтирТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие антирТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие антирТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация антирТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация антирТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика антирТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие антирТТГ. Следует отметить, что антирТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Анализ на антирТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что антирТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорождённого. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на антирТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию антирТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие антирТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорождённого. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на антирТТГ.

В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень антирТТГ. Высокий уровень антирТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.

Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на антирТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 0,99 МЕ/л.

Причины положительного результата:

Причины отрицательного результата:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, кардиолог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Что такое ат к рецепторам ттг положительный что это значит

Антитела к рецепторам ТТГ (териотропный гормон) — это аутоантитела, которые связывают рецепторы тиреотропного гормона. Рецепторы тиреотропного гормона экспрессируются на поверхности фолликулярных клеток щитовидной железы, на лимфоцитах, адипоцитах и фибробластах. Рецептор ТТГ состоит из двух гликопротеиновых субъединиц (А и Б). При связывании ТТГ с рецептором запускается продукция тиреоидных гормонов и рост фолликулярных клеток щитовидной железы. При наличии антител к рецептору ТТГ, они связываются с рецептором и, тем самым, нарушают реализацию стимулирующего действия ТТГ на щитовидную железу.

Выделяют три вида аутоантител к рецептору ТТГ:

Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ. Данный вид антител избирательно связывается с субъединицей А рецептора и имитирует действие ТТГ, тем самым стимулируя продукцию тиреоидных гормонов. Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ играют основную роль в патогенезе диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса).
Блокирующие антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела избирательно связываются с субъединицей В рецептора и блокируют сигнал с рецептора на стимуляцию секреции тиреоидных гормонов. Данный вид антител также препятствует связыванию ТТГ с рецептором, это приводит к снижению функции щитовидной железы. Этот вид антител выявляется у больных с атрофическим тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса, протекающей с офтальмопатией. Блокирующие антитела могут проникать через плацентарный барьер и вызывать транзиторный врождённый гипотиреоз.
Нейтральные антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором, но не блокируют связывание ТТГ или других аутоантител. Нейтральные антитела были выявлены у пациентов с болезнью Грейвса, их патогенетическое значение не установлено.
В начальной стадии диффузного токсического зоба антитела к рецепторам ТТГ выявляются у 80-85% больных. У пациентов с эутиреоидным зобом, острым, подострым и хроническим тиреоидитом антитела выявляются в 10% случаев. Чувствительность теста составляет около 80%.

Источник

Сильно повышены антитела к тиреопероксидазе (антиТПО): что значит

Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) назначают пациентам, у которых подозревают аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Однако порой это обследование требуется при отсутствии симптомов нарушения функций ЩЖ. В статье расскажем, что показывает анализ, его норма, что значит повышение антиТПО и чем оно опасно.

Что такое антитела к тиреопероксидазе?

Тиреопероксидаза (ТПО) — это фермент, необходимый для нормальной работы щитовидной железы. Он участвует в производстве активной формы йода, поэтому необходим для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунных эндокринных заболеваниях именно ТПО выступает антигеном – веществом, которое воспринимается как чужеродный агент.

Антитела к тиреопероксидазе — это белковые соединения, действие которых направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы. Их высокая концентрация свидетельствует об аутоиммунных заболеваниях ЩЖ.

Почему антитела к ТПО повышены?

Поскольку они являются маркером аутоиммунных процессов, то их повышение связано со следующими проблемами:

Значительное отклонение антиТПО от нормы чаще всего указывает на аутоиммунные болезни ЩЖ. Незначительное повышение может быть связано с другими аутоиммунными процессами в организме.

Крайне редко, уровень антител к ТПО повышается с возрастом у здоровых людей, преимущественно у женщин. Хоть у них и нет жалоб на щитовидную железу, однако профилактические обследования не помешают. Длительное превышение нормальных значений антител может привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов: избытку и гипертиреозу или же дефициту и гипотиреозу. Оба этих заболевания имеют тяжелые последствия для здоровья, поэтому важно предотвратить их развитие.

Показания к обследованию

Анализ на антиТПО назначают, чтобы выявить природу болезни щитовидной железы, когда возникают следующие проявления:

Многие признаки связаны не столько с воспалительным процессом, сколько с гипофункцией органа.

Примечание! Аутоиммунные заболевания, как правило, развиваются медленно, в течение 3-6 месяцев. По мере прогрессирования патологии происходит существенное поражение ЩЖ. Важно диагностировать болезнь на ранней стадии, когда лечение более эффективно и менее продолжительно.

Порой исследование назначают при отсутствии явных нарушений в работе ЩЖ. Показания к проведению анализа на антиТПО:

Опасная ситуация, когда антиТПО значительно превышает допустимый уровень во время беременности. Высокая концентрация антител в крови будущей матери влияет на состояние плода. Данные вещества преодолевают плацентарный барьер, поэтому попадают непосредственно в организм ребенка. Как следствие, существует высокая вероятность развития гипертиреоза у младенца.

Помимо нарушения формирования ЩЖ у плода, есть другие последствия для беременности:

Высокий уровень антител влияет на вынашивание ребенка, становится причиной неудачных попыток забеременеть как естественным способом, так и с помощью ЭКО. Вот почему на этапе планирования беременности важно убедиться, что нет заболеваний щитовидной железы.

Анализ на антитела к ТПО, расшифровка результатов

Для проведения обследования делают забор венозной крови. Специфической подготовки к анализу не требуется, однако есть некоторые ограничения, о которых нужно знать:

Главная цель исследования — выявить антитела к тиреопероксидазе. Их норма в крови – 0-34 МЕ/мл. Чем ниже значение, тем ниже вероятность развития аутоиммунных заболеваний.

Примечание! Совместно с анализом на антитела к ТПО назначают другие лабораторные тесты: антиТГ, антиТТГ, уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, тиреоглобулина, кальцитонина в сыворотке.

Результаты обследования готовы на следующий день. Их расшифровкой занимается лечащий врач – терапевт, эндокринолог, ревматолог, гинеколог. Значительное увеличение всегда свидетельствует о тяжелой патологии — диффузном токсическом зобе, гипертрофическом, атрофическом или послеродовом тиреоидите Хашимото.
На достоверность полученных данных может повлиять лекарственная терапия, обильное потребление пищи с высоким содержанием холестерина, недавно проведенное хирургическое вмешательство на щитовидной железе или радиотерапия.

Если в ходе обследования удалось обнаружить повышенный уровень антител к ТПО, но отсутствуют нарушения со стороны щитовидной железы, все равно необходимо наблюдаться у врача. Важно вовремя обнаружить патологические процессы, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений.

Источник