что такое аструм гастрит
Все, что нужно знать об антральном гастрите
Гастрит дело довольно неприятное. Он всегда сопровождается болевыми ощущениями и другими симптомами, которые сильно портят жизнь и больному, и его окружению. Но если разобраться в разновидностях этого заболевания, то можно сделать вывод, что не каждая из форм болезни приводит к образованию язв. Но мы решили поговорить со специалистом о том виде, который как раз их развитие и провоцирует. Разобраться в вопросе нам помогла доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп», к.м.н. Лариса Ивановна Болдырева.
Встречайте, «долгожданный» антральный гастрит. Только предлагаем обойтись без аплодисментов и подробно изучить симптомы и способы лечения этой болезни.
Особенности антрального гастрита
Эта форма относится к хроническим воспалительным процессами, находящимся непосредственно на слизистой оболочке желудка. Если говорить конкретно о расположении, то болезнь поражает самую нижнюю часть желудка, где имеется небольшой «клапан», который связывает орган с двенадцатиперстной кишкой.
Долгое время врачи считали, что возникновение этой формы гастрита связано исключительно со злоупотреблением алкоголем, неконтролируемым употреблением нездоровой пищи или курением. Однако современная медицина установила, что основным возбудителем антрального гастрита является бактерия Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори). Она выделяет особые ферменты, которые сильно вредят желудку и провоцируют его на выработку кислоты. Постоянное наличие раздражителя и становится причиной появления воспалительных процессов на слизистой поверхности органа.
Виды антрального гастрита
У этой формы гастрита существует несколько видов, которые различаются по своим симптомам:
• хронический — для него характерны постоянные рецидивы. Чаще всего такой вид протекает совсем бессимптомно и дает о себе знать только в случае обострения;
• эрозивный — при этом виде сильно страдает внутренняя оболочка желудка. На ней из-за повышенной кислотности появляются множество мелких ранок, что может причинять пациенту сильную боль;
• поверхностный — выражается слабо, но свидетельством его наличия являются постоянная изжога, тяжесть после еды и кислая отрыжка;
• очаговый — в этом случае воспаления имеют локальный характер. При отсутствии должного лечения они приводят к атрофии желез желудка, что мешает нормальному усвоению и перевариванию пищи.
Симптомы
Эта форма гастрита имеет как общие, так и локальные симптомы. К общим относятся:
• вялое состояние и сонливость;
• сильная интоксикация организма;
• раздражительность;
• повышение температуры тела;
• тяжесть в животе.
Что касается локальных симптомов, то это заболевание сказывается не только на состоянии желудка, вызывая сильную боль, отрыжку и изжогу, но и на кишечнике. У пациентов во время обострения наблюдаются:
• запоры;
• метеоризм;
• диарея;
• вздутие;
• урчание.
Причем больные часто путают свое состояние с отравлением и надеются на скорое выздоровление, но как бы не так — гастрит задерживается в гостях еще надолго. Поэтому в таком случае лучше не заниматься самолечением, а сразу же обращаться к врачу.
Как лечить антральный гастрит
Для того, чтобы назначить правильное и точное лечение, врач проведет ряд обследований, благодаря которым можно точно определить причину, степень и, конечно, форму гастрита. Для этого необходимы следующие процедуры:
• общий осмотр и запись жалоб пациента;
• УЗИ брюшной полости;
• гастроскопия;
• взятие образцов ткани на биопсию;
• определение щелочного баланса в органе;
• общий анализ крови;
• анализ мочи и кала;
• дыхательный тест на наличие бактерии Хеликобактер.
После чего гастроэнтеролог по результатам обследований решит, какое лечение будет оптимальным. К примеру, острая и хроническая формы лечатся совершенно по-разному, однако подход в любом случае должен быть комплексным: строгая диета, соблюдение режима дня, прием медикаментозных препаратов и отказ от вредных привычек.
Что касается лечения каждой из форм, то острая форма зачастую сопровождается появлением эрозий и внутренним кровотечением. Поэтому некоторым пациентам показано стационарное лечение под пристальным вниманием врачей. Стоит отметить, что лечение такой формы заболевания весьма длительное и тяжелое, поскольку эрозии полностью затягиваются только через полторы-две недели.
Очень часто специалисты назначают медикаментозное лечение комплексом сильных антибиотиков на протяжении двух недель. Они помогают побороть Хеликобактер и избавить желудок от ее пагубного влияния. Затем слизистую поверхность органа восстанавливают при помощи антацидов и ингибиторов протоновой помпы. Эти лекарства способны не только убрать боль и нейтрализовать большое количество желудочной кислоты, но и заживить оставшиеся от гастрита повреждения.
Дозировку и длительность лечения назначает исключительно гастроэнтеролог. И если соблюдать все правила лечения, уже в скором времени о гастрите можно будет позабыть.
Диета
Важной частью лечения является диета. Питание должен назначать исключительно лечащий доктор. Пища подбирается в зависимости от тяжести заболевания и помогает желудку полностью восстановиться.
Для начала придется отказаться от больших порций еды. Лучше придерживаться принципа дробного питания — есть часто, но мало. В меню необходимо включить:
• нежирные супы,
• вареные или запеченные овощи;
• мясо птицы, приготовленное на пару;
• кисели, компоты, некрепкий чай, нежирное молоко.
На время диеты придется позабыть о:
• острой пище;
• солениях;
• ягодах и фруктах;
• различных соусах;
• кофе и крепком чае;
• молочных продуктах с высоким показателем жирности.
Осложнения
Самым распространенным осложнением считается переход этой формы гастрита в хроническую форму, от которой довольно сложно избавиться. Пациенту с такой формой придется на всю жизнь отказаться от некоторых продуктов, бросить курить и практически не употреблять алкоголь. Однако это не самое страшное, ведь антральный гастрит приводит к язвенной болезни желудка, образованию наростов и онкологии.
Однако осложнения могут возникнуть только в том случае, если не лечить желудок и совершенно не соблюдать рекомендации врача. Поэтому при первых признаках болезни необходимо сразу обращаться к врачу.
Чтобы у болезни не произошло рецидива, нужно стараться исключить из своей жизни фастфуд, жирную пищу, алкоголь, вредные привычки, недосып и частый стресс. Только тогда здоровью желудка ничего не будет угрожать.
Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В // Поликлиника. – 2012. – № 1 (1). – С. 102-106.
Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В
В.В. Скворцов, д.м.н., доцент; Е.М. Скворцова
ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития РФ
Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.
Среди внешних этиологических факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:
Сегодня признается этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.
Кроме того, во второй половине XX века Уоррен и Маршалл выявили ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже.
Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Кастла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.
В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состоит из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).
Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические – отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические – гранулемы, радиационное поражение).
В соответствии с этиологией выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (хронический гастрит типа А), Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (хронический гастрит типа В), смешанный хронический пангастрит (хронический гастрит типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).
Этиология и патогенез
Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (антральный гастрит типа В) связано с инфицированием Helicobacter pylori.
Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30–40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.
Воздействие вакуолизируюшего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.
Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФИО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления антрального гастрита типа В
Характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).
У больных с НР-ассоциированном антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника – СРК (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.