что такое астматический статус

Астматический статус

При астматическом статусе развивается опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких. Это состояние в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной медицинской помощи.

Причины

Астматический статус в большинстве случаев является результатом неадекватной терапии бронхиальной астмы: бесконтрольного приема бронхолитиков, резкой отмены или смены дозировки глюкокортикостероидов, недостаточности проводимой терапии. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы: контакт с аллергенами, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры или влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение.

Симптомы заболевания

Больной возбужден, принимает вынужденное положение. Речь и дыхание затруднены, отмечается приступообразный кашель, учащение дыхательных движений и частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления. В связи со снижением уровня кислорода в крови, кожа бледнеет и приобретает синюшный оттенок. В зависимости от стадии астматического статуса сознание человека спутанно или отсутствует.

Диагностика астматического статуса

Диагноз астматического статуса ставится бригадой скорой помощи и незамедлительно начинается терапия. После оказания первой помощи больной госпитализируется в стационар, где проводится дальнейшая терапия. Диагностические мероприятия в больнице могут включать: общий и биохимический анализы крови, исследование газов крови, рентген грудной клетки, исследование мокроты, ЭКГ и др.

Что можете сделать Вы

Если на ваших глазах у человека появились признаки астматического статуса, следует как можно скорее вызвать скорую помощь.

Лечение

Чем поможет врач

Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию (больному дают маску с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси), инфузионную терапию, противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения), бронхорасширяюшие препараты. Лечение астматического статуса проводится в условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Профилактика астматического статуса

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, следует регулярно проходить осмотры у своего лечащего врача. Врач сможет оценить состояние бронхо-легочной системы, скорректировать лекарственную терапию, посоветовать ограничения в образе жизни. Следует обязательно сообщить ему, если отмечается снижение эффективности проводимой терапии: приступы стали чаще или не купируются прежней дозой бронходилататора.

Источник

Публикации в СМИ

Cтатус астматический

Астматический статус (угрожающее жизни обострение бронихальной астмы) — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада b ₂-адренорецепторов вследствие передозировки b ₂-адреномиметиков.

Причины • Недоступность постоянной медицинской помощи • Отсутствие объективного мониторирования состояния, включая пикфлоуметрию • Неспособность больного к самоконтролю • Неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии) • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями, затрудняющими лечение в амбулаторных условиях (например, психиатрическими).

Клинические проявления

• Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.

• Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.

• Проявления, характерные для обычного приступа бронхиальной астмы, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых лёгких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

• Возможно развитие гипоксемической гиперкапнической комы •• Церебральные расстройства •• Артериальная гипотензия •• Коллапс.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика

• Терапия первой линии. Кислородтерапия (1–4 л/мин через носовой катетер), гиперкапния не является препятствием. Ингаляция b ₂-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке) лучше через небулайзер (сальбутамол, фенотерол), либо через баллончик с использованием спейсерами большого объёма (750 мл) с однонаправленным клапаном вдоха. Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений от этой группы препаратов необходима адекватная оксигенотерапия. ГК назначают как можно раньше, внутривенный и пероральный пути введения одинаково эффективны (40–125 мг метилпреднизолона в/в каждые 6 ч с переходом на 40–80 мг преднизолона в сутки перорально).

• Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны: •• ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывают снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными) •• введение магния сульфата в/в •• вспомогательная неинвазивная вентиляция.

• Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цели ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия р-ра натрия гидрокарбоната.

• Терапия второй линии. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид и его комбинации с b ₂-адреномиметиком (ипратропия бромид+фенотерол) — через небулайзер с последующим переходом на баллончик со спейсером. Препараты теофиллина вводят в/в под контролем уровня в сыворотке крови в течение первых 6 ч от начала лечения. При отсутствии эффекта от ингаляционных бронхолитиков вводят в/в 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 ч.

• Подкожное введение b ₂-адреномиметиков показано, если развитие статуса является составной частью системной аллергической (анафилактической) реакции, нарушено сознание больного или существует угроза остановки дыхания, отсутствует эффект ингаляционной терапии. Вводят эпинефрин в дозе 0,3 мг с интервалом в 20 мин в течение первого часа и в последующем через 4–6 ч.
• Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3–4 ингаляций в сутки.

МКБ-10 • J46 Астматическое статус [status asthmaticus]

Код вставки на сайт

Cтатус астматический

Астматический статус (угрожающее жизни обострение бронихальной астмы) — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада b ₂-адренорецепторов вследствие передозировки b ₂-адреномиметиков.

Причины • Недоступность постоянной медицинской помощи • Отсутствие объективного мониторирования состояния, включая пикфлоуметрию • Неспособность больного к самоконтролю • Неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии) • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями, затрудняющими лечение в амбулаторных условиях (например, психиатрическими).

Клинические проявления

• Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.

• Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.

• Проявления, характерные для обычного приступа бронхиальной астмы, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых лёгких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

• Возможно развитие гипоксемической гиперкапнической комы •• Церебральные расстройства •• Артериальная гипотензия •• Коллапс.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика

• Терапия первой линии. Кислородтерапия (1–4 л/мин через носовой катетер), гиперкапния не является препятствием. Ингаляция b ₂-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке) лучше через небулайзер (сальбутамол, фенотерол), либо через баллончик с использованием спейсерами большого объёма (750 мл) с однонаправленным клапаном вдоха. Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений от этой группы препаратов необходима адекватная оксигенотерапия. ГК назначают как можно раньше, внутривенный и пероральный пути введения одинаково эффективны (40–125 мг метилпреднизолона в/в каждые 6 ч с переходом на 40–80 мг преднизолона в сутки перорально).

• Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны: •• ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывают снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными) •• введение магния сульфата в/в •• вспомогательная неинвазивная вентиляция.

• Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цели ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия р-ра натрия гидрокарбоната.

• Терапия второй линии. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид и его комбинации с b ₂-адреномиметиком (ипратропия бромид+фенотерол) — через небулайзер с последующим переходом на баллончик со спейсером. Препараты теофиллина вводят в/в под контролем уровня в сыворотке крови в течение первых 6 ч от начала лечения. При отсутствии эффекта от ингаляционных бронхолитиков вводят в/в 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 ч.

• Подкожное введение b ₂-адреномиметиков показано, если развитие статуса является составной частью системной аллергической (анафилактической) реакции, нарушено сознание больного или существует угроза остановки дыхания, отсутствует эффект ингаляционной терапии. Вводят эпинефрин в дозе 0,3 мг с интервалом в 20 мин в течение первого часа и в последующем через 4–6 ч.
• Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3–4 ингаляций в сутки.

МКБ-10 • J46 Астматическое статус [status asthmaticus]

Источник

Что такое астматический статус

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.
В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:
• нарушение дренажной функции бронхов;
• воспаление и отек слизистой бронхиол;
• гиповолемия, сгущение крови;
• гипоксия и гиперкапния;
• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя тго подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Источник

Астматический статус

Общая информация

Краткое описание

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

Источник