что такое асфиксия при родах
Биосфера
Остеопат Гуричев Арсений Александрович
Асфиксия новорожденных. Последствия
Травматичны ли роды, что такое асфиксия новорожденных, и какие она несёт последствия? В родах ребёнок рискует подвергнуться действию разных травмирующих факторов: физического (механического), химического, биологического, психического и их комбинации. Эти травмирующие факторы могут привести к развитию асфиксии. Реанимация ребёнка и его выживание — это не конец, а начало истории его развития.
Асфиксия — патологический процесс понижения содержания кислорода в крови и тканях (гипоксия) и повышения содержания в крови и тканях углекислого газа (гиперкапния). Асфиксия новорожденных, асфиксия плода, внутриутробная асфиксия, гипоксия новорожденных, гипоксия плода, гипоксическое повреждение — это асфиксия, произошедшая до рождения (плода) или во время рождения (новорожденного). У плода нет функции внешнего дыхания, у новорожденного — есть, и это условия для уязвимости от действия разных травмирующих факторов.
Объединяет эти понятия один патологический процесс (гипоксия с гиперкапнией), время и условия возникновения: внутриутробная жизнь, роды и первое время после рождения. ВОЗ даёт такое определение асфиксии новорожденных — это неспособность новорожденного начать или поддерживать нормальное самостоятельное дыхание после рождения, вследствие нарушения оксигенации во время схватки и родов (ВОЗ, 2002г).
Причины и условия асфиксии плода и новорожденного
(* В экспериментах на животных в 1957 году В.Г. Вартапетова установила наличие рефлексогеннных зон в пуповине и в области пупочного кольца, которые стимулируются при потяге пуповины и вызывают нарушения ритма сердца и депрессию частоты и глубины дыхания).
Асфиксия при обвитии пуповиной
Данные о частоте асфиксии новорожденных в результате обвития пуповиной шеи в литературе значительно разнятся, равно как и оценка тяжести последствий обвития шеи плода и новорожденного. Видимо это связано с тем, что сам факт обвития шеи пуповиной ещё не говорит о возникших последствиях нарушения внешнего дыхания, кровообращения головного мозга и других патофизиологических последствий. Важна сила и длительность сдавления.
Ряд авторов говорит о незначительном влиянии обвития пуповиной, другие — наоборот, считают обвитие пуповиной одним из основных факторов асфиксии новорожденного. М.К. Венцковский писал о 10% доле случаев мертворождения по причине асфиксии от обвития шеи пуповиной. М.И. Федоров и соавт. исследовали 20 000 историй родов и установили лишь 148 случаев асфиксии, обусловленных обвитием пуповиной. Возможно, такая низкая частота обусловлена именно источником информации — Истории родов.
По данным В.Б. Файнберг и К.А. Горчаковой дети с обвитием пуповиной шеи рождаются в разной степени асфиксии:
Перинатальные кровоизлияния в мозг
Крупные кровоизлияния в мозг новорожденного, или под его оболочки, имеют либо механическое происхождение — черепно-мозговая травма, либо развиваются по механизму геморрагического инсульта. Несмотря на грубость этих кровоизлияний рядом работ (Б.Н. Клосовский, Л.С. Персианинов, Гутнер) показано, что в большой доле случаев кровоизлияния в мозг у новорожденного впоследствии рассасываются без образования рубцовой ткани, что объясняется хорошей пластичностью и способности к регенерации тканей новорожденного ребёнка.
В отличии от выше указанных кровоизлияний мелкие кровоизлияния объясняются проявлением асфиксии. Механизм возникновения этих кровоизлияний — повышение давления в системе кровоснабжения головы ребёнка, резко выраженный венозный застой, который в случае обвития шеи, объясняется сдавлением прежде всего вен шеи, при сохранении, или меньшей степени сдавления артерий, которые имеют более упругие стенки, и большую защиту окружающими тканями, как, например, позвоночные артерии, защищённые позвонками (Л.М. Орлеанский, И.Г. Стадницкий, А.С. Игнатовский, И.В. Давыдовский, Л.С. Персианов и др.).
Асфиксия новорожденных — диапедез
Микроскопические, диапедезные кровоизлияния в мозг также объясняются проявлением асфиксии (гипоксии) плода, которая проходит по механизму гипоксических изменений проницаемости сосудистой стенки. Вместе с мелкими кровоизлияниями при асфиксии происходят выраженные дегенеративные, дистрофические изменения нервной ткани, запускающие вторичные реакции в виде отёка головного мозга и явлений повышения продукции ликвора, направленных на скорейшее вымывание мозговой ткани от токсических продуктов некроза. Позже это приводит к синдрому внутричерепной гипертензии и другим патологическим синдромам.
Есть мнение (P. Brouardel, В.С. Вайль, Ван Лир, Н.Н. Сиротинин, Н.В. Лауэр, Т.С. Федотов, В.А. Неговский и др), что новорожденные менее чувствительны к гипоксии и асфиксии, чем взрослые. Это мнение строится на том, что при наличии асфиксии большая часть детей выживают. С этим мнением можно поспорить, так как нельзя оценивать лишь кратковременные последствия асфиксии, причём категоричные: “умер — выжил”, а стоит оценивать дальнейшее психическое и физическое развитие ребёнка.
Большой вклад в выживание новорожденного в нашей стране внес комплекс организационно-методических мер, принятых в неонатологии в 00х годах, что привело к увеличению количества выживающих детей как в случае гипоксий, так и в случаях недоношенности и незрелости плода. Так, показатель перинатальной смертности — это показатель гибели плодов с 22-й недели беременности и новорожденных в течение первой недели жизни за последние 20 лет, значительно снизился: с 15,3/1000 в 2000 году, до 4,9/1000 в 2019 году. Хотя в дальнейшем эти дети далеко не всегда нормально развиваются и функционируют…
Асфиксия новорожденных — последствия
Многими исследователями (М.Н. Алябьева, П.Я. Барсуков, Ю.И. Барашнев, В.И. Бодяжина, И.О. Гилула, М.Ф. Дещекина, Л.Ю. Долгина, В.И. Евдокимова, Р.О. Клявинь, З.Н. Киселева, Б.Н. Клосовский, Б.В. Лебедев, Е.С. Стальненко, и др) показано, что асфиксия новорожденного влияет на дальнейшее развитие ребёнка.
И.О. Гилула и Е.С. Стальненко (цит. по: М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с). у подавляющего большинства новорожденных, родившихся в асфиксии вследствие обвития шеи пуповиной наблюдали различную патологию нервной системы: запаздывание световых реакций, рефлексов новорожденных: Бабкина, Робинзона, Моро, нарушения сосательного и глотательного рефлексов, рефлексов вегетативной нервной системы, снижение электровозбудимости мышц и нервов, изменения электрической активности коры головного мозга и другие неврологические нарушения.
Разными авторами при наблюдении за детьми, родившимися в асфиксии и гипоксии отмечались: тонические нарушения: мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся гипертонусом, беспокойство, плохое сосание, отставание в физическом и психическом развитии, замедленная реакция на раздражители, тремор, судороги, нарушения дыхания, расстройства питания, задержка развития и другие нарушения речи, косоглазие, нарушения поведения, обучаемости, общего развития.
Р.О. Клявинь исследовала 95 детей с асфиксией в родах и пришла к выводу: между перенесенной во время рождения асфиксией и различными психоневрологическими изменениями в последующем существует несомненная связь. М.В. Дещекина при обследовании 90 детей в возрасте 4-8 лет, имевших в анамнезе асфиксию в родах, не установила у 61 ребёнка каких-то грубых отличий от сверстников, кроме нарушений поведения (гиперактивность, негативизм, эгоцентризм) — у 18 из них и косоглазие — у 13 детей.
У 12 из оставшихся детей была задержка умственного развития и знаки органического поражения ЦНС, у 17 детей отмечались грубые очаговые поражения центральной нервной системы и глубокая умственная отсталость. Б.В. Лебедев и Ю.И. Барашнев на 2 исследованиях (103 и 105 человек) показали, что асфиксия в родах является вредным фактором, влияющим на развитие ребёнка, и может быть причиной умственной отсталости, неврологических нарушений и нарушений поведения и черт характера ребёнка. Степень изменений зависит от продолжительности асфиксии.
Психоневрологические последствия асфиксии
Представляет интерес исследование Н.Н. Станишевской, которая изучила развитие 54 детей в возрасте от 3 до 12 лет, перенёсших родовую травму. Автор выделила 3 группы детей в соответсвии с нарушениями: 1 группа детей имела двигательное беспокойство, суетливость, грубость, эгоистичность, склонность к фантазированию, невозможность сосредоточится на работе, судорожные припадки и сосудистые кризы. 2 группа — медлительность, вялость, безынициативность, плаксивость, быстрая утомляемость, головные боли и нарушения сна, судорожные припадки и сосудистые кризы. 3 группа отличалась нервозностью, возбуждением, сменяющимся апатией и бездеятельностью, слабостью лицевого и подъязычного нервов, недостаточной оптической конвергенцией, горизонтальным нистагмом, наличием парапарезов и гемипарезов, заиканием и другими нарушениями речи.
Исследованиями 102 детей-школьников, имеющих в анамнезе обвитие шеи пуповиной с асфиксией (М.И. Федоров и соавт.) показана связь родовой асфиксии с последующим снижением памяти, ослаблением внимания, умственной отсталостью, быстрой утомляемостью, неряшливостью, рассеянностью, изменениями характера и поведения: замкнутость, “лень”, неразговорчивость, стремление к одиночеству, или наоборот: нервозность, раздражительность, вспыльчивость, неуравновешенность, эмоциональная лабильность, плаксивость.
У детей с асфиксиями из-за плотного обвития шеи впоследствии (возраст обследуемых 10 — 13 лет) наблюдалась задержка речевого развития и речи, заикание, слабая успеваемость, нарушения сна и поведения: несдержанность, неусидчивость, небрежность. У детей с асфиксией и гипоксией в условиях родов из ягодичного предлежания впоследствии отмечалось запоздалое развитие речи, заикание, косноязычие, спастические параличи, низкая успеваемость, слабая память, замедленное мышление, патологическая пугливость, нервозность. У детей с асфиксией в условиях выпадения петли пуповины и её сдавления отмечалась низкая успеваемость, очень плохая память, плохое внимание, тревожный сон, замкнутый характер, плохой аппетит (М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с.).
Показано (Бенарон, Б.В. Лебедев, Ю.И. Барашнев и др.), что несмотря на повреждение нервной ткани при родовой асфиксии нарушение психического и физического развития можно нивелировать и предупредить хорошими условиями жизни, правильным воспитанием ребёнка, комплексным подходом в сопровождении развития ребёнка врачами (невролог, педиатр, остеопат), педагогами, логопедами и другими специалистами.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия новорожденного – это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.
МКБ-10
Общие сведения
Из общего количества новорожденных асфиксия диагностируется у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накопления углекислоты и недостатка кислорода в тканях и крови новорожденного. По времени развития асфиксия новорожденных бывает первичной (внутриутробной) и вторичной (внеутробной), возникшей в первые сутки после рождения. Асфиксия новорожденных является грозным состоянием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.
Причины
Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода. Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной:
Причинами вторичной асфиксии новорожденного, как правило, служат нарушения мозгового кровообращения ребенка или пневмопатии. Пневмопатии являются перинатальными неинфекционными заболеваниями легких, обусловленными неполным расправлением легочной ткани; проявляются ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран.
Факторы риска
Развитию асфиксии новорожденного способствует наличие у беременной:
Патогенез
Независимо от этиологии дыхательных расстройств при асфиксии новорожденного, в его организме развиваются патогенетически одинаковые нарушения метаболизма, микроциркуляции и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется длительностью и интенсивностью гипоксии. При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация.
Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии – гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.
Симптомы асфиксии новорожденного
Определяющими критериями асфиксии новорожденного являются дыхательные расстройства, ведущие к нарушению гемодинамики, сердечной деятельности, мышечного тонуса и рефлексов. По тяжести проявлений в акушерстве и гинекологии различают 3 степени асфиксии новорожденных с оценкой в баллах по 10-балльной шкале (методике) Апгар в течение первой минуты после рождения:
При легкой степени асфиксии первый вдох новорожденный делает на первой минуте после рождения, у ребенка выслушивается ослабленное дыхание, выявляется акроцианоз, цианоз носогубной области, сниженный мышечный тонус. Асфиксия новорожденного средней тяжести характеризуется вдохом на первой минуте, ослабленным регулярным или нерегулярным дыханием, слабым криком, брадикардией, сниженным мышечным тонусом и рефлексами, синюшностью кожи лица, стоп и кистей, пульсацией пуповины.
Диагностика
Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.
Лечение асфиксии новорожденных
Новорожденные с асфиксией нуждаются в экстренном реанимационном пособии, направленном на восстановление дыхательной функции и сердечной деятельности, коррекции расстройств гемодинамики, метаболизма, электролитного обмена.
В дальнейшем новорожденные, перенесшие асфиксию, требуют интенсивного наблюдения и терапии: кислородной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, инфузии растворов, витаминов, симптоматического лечения. Новорожденные с легкой асфиксией помещаются в кислородную палатку; со средней и тяжелой – в кувез. Вопрос о кормлении и его методах решается, исходя из состояния новорожденного. После выписки из роддома ребенку, перенесшему асфиксию, требуется наблюдение невролога.
Прогноз
Ближайший и отдаленный прогноз определяется тяжестью асфиксии новорожденного, полнотой и своевременностью лечебного пособия. Для оценки прогноза первичной асфиксии производится оценка состояния новорожденного по показателям шкалы Апгар через 5 минут после рождения. При возросшей оценке прогноз для жизни рассматривается как благоприятный. На первом году жизни у детей, родившихся в асфиксии, нередко отмечаются синдромы гипер- и гиповозбудимости, гипертензионно-гидроцефальная или судорожная перинатальная энцефалопатия, диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. У части детей возможен летальный исход от последствий асфиксии.
Профилактика
В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ).
Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.
Гипоксия и асфиксия у новорожденных
Одной из самых сложных и травмирующих ситуаций в жизни ребенка являются роды, даже при самом физиологическом их течении. Этот процесс требует значимой перестройки, как со стороны организма матери, так и со стороны младенца.
Если в процессе внутриутробной жизни, во время родов или в ранний период после рождения ребенок испытывает кислородное голодание – такое состояние называется гипоксией. Гипоксические повреждения возникают вследствие кислородного голодания тканей.
В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).
Кислородную недостаточность у родившегося ребенка называют асфиксией.
Причиной асфиксии могут быть факторы со стороны ребенка, матери, а также маточно-плацентарные. Материнские причины – это её состояние здоровья, возраст, другие социально-демографические аспекты. Имеет значение степень и динамика наблюдения за беременной женщиной, а также оценка маточно-плацентарного кровотока – фактора, помогающего минимизировать неблагоприятный фон развития острой ситуации.
Нарушения и последствия вызываемые гипоксией (асфиксией)
В зависимости от тяжести и длительности воздействия кислородная недостаточность может оказать как минимальное влияние, так и исказить всё последующее развитие ребенка. Важно, что сразу после воздействия гипоксии на мозг объём поражения может быть одним, а впоследствии может увеличиваться. Поэтому в первые дни жизни ребенка, перенесшего гипоксию или асфиксию, не всегда можно надежно спрогнозировать исход.
Доношенный ребенок биологически и генетически запрограммирован на успех без тяжелой структурной патологии, ему легче справится с острой ситуацией, возникшей в родах. У недоношенного ребенка асфиксия накладывается на структурно незрелые органы и ткани. Поэтому, степень зрелости ребенка определяет патологические изменения, которые проявляются с течением жизни.
У детей с тяжелой асфиксией речь идет о борьбе за выживаемость, а у детей с перенесенной гипоксией речь идет об улучшении качества жизни и социальной адаптации.
Как уменьшить последствия гипоксии для ребенка
Оценка интеллектуального, речевого, моторного, социально-эмоционального развития ребенка, его адаптивное поведение должно оцениваться врачами различных специальностей: неврологами, педиатрами, остеопатами, логопедами, психологами и т.д.
Врач-остеопат и неонатолог оценивают функцию различных систем организма как целостной системы, улучшая кровоснабжение, движение спинномозговой жидкости, иннервацию, подвижность тканей.
Остеопаты создают благоприятные условия для реорганизации поврежденных структур нервной системы, так как существует прямая взаимосвязь двигательной активности, языка и интеллектуальных способностей. Особенно важно систематическое наблюдение у врача-остеопата за ребенком при формировании новых навыков в процессе его роста.
Поэтому, чем раньше начать реабилитацию маленьких пациентов, тем выше шанс уменьшить последствия гипоксии.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).
До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.
В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.
Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).
Рубрика Р 21. Асфиксия при родах
Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.
Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.
Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.
Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.
Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.
Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.
Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.
Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.
По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.
Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.
Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.
Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).
Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).
В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.
Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.
Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.
Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.
В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.
Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.
Клинические признаки и симптомы
При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.
Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.
Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.
Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.
В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.
Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.
Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.
Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.
Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).
Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.
Диагностика и рекомендуемые клинические исследования
Критериями тяжелой асфиксии являются:
Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.
Необходимый объем исследований:
В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.
С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:
Общие принципы лечения
Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).
При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:
Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.
Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.
Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.
Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.
Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.
В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.
Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:
Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.
Показания к применению гидрокарбоната натрия:
Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.
Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.
Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.
Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.
При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.
Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).
Литература
А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва