что такое артериальная гиперемия

Что такое артериальная гиперемия

Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например, при стрессе в органах, сосуды которых содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг). Нейротоническая артериальная гиперемия кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез опосредуется через увеличение тонуса парасимпатической нервной системы.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например, при фармакологической блокаде а-адренорецепто-ров сосудов периферических органов.

Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления С02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и l2, что чаще всего возникает при гипоксии и воспалении.

Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например, при длительном воздействии высоких температур, механического давления, воздействии микробных токсинов.

В физиологических условиях и при проведении функциональных тестов часто развивается реактивная (рабочая) гиперемия вследствие накопления вазодилататорных метаболитов при активной работе мышц. Проба с гиперкапнией вызывает артериальную гиперемию мозга под влиянием углекислого газа. Кратковременная ишемия, например, при окклюзии манжетой тонометра плечевой артерии приводит к артериальной гиперемии в верхней конечности.

Источник

Нарушение кровообращения

Общие сведения

Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Нарушения кровообращения

Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:

Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения

Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.

Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения:

общее артериальное полнокровие;

малокровие (острое или хроническое);

Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:

покраснение кожных покровов;

повышение артериального давления.

Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие

В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:

нарушение деятельности сердца;

повреждения грудной клетки.

Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:

воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);

кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);

Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

пневмосклероз различной этиологии;

хроническая неспецифическая пневмония;

При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:

деформации грудной клетки.

Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:

тромбоэмболия легочной артерии;

В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:

стазы в капиллярах.

В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины возникновения острого малокровия:

травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;

самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;

разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).

Симптоматика заболевания выражается:

частым слабым пульсом;

низким кровяным давлением.

Больные погибают следствие гиповолемического шока.

Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:

заболевания кроветворных органов (анемия);

инфекции (туберкулез, сифилис);

паразиты (глистные инвазии);

экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);

эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).

Клинические проявления заболевания:

Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение и разжижение крови

Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:

тяжелые формы дизентерии;

отравление отравляющими веществами;

Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:

при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;

в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Возможные причины ДВС-синдрома:

инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);

тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);

неонатальные или внутриматочные инфекции;

гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);

болезни печени (цирроз);

хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.

Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:

Местные расстройства кровообращения

Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:

Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Местное венозное полнокровие

Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:

компрессионную венозную гиперемию;

коллатеральную венозную гиперемию.

Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:

венозное полнокровие (застойный стаз);

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:

Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Кровотечения

Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:

кровотечение из носа;

выделение крови с калом.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:

Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

Причинами тромбоза могут стать:

Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:

Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).

Источник

Что такое артериальная гиперемия

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

Источник