что такое ахроматопсия глаз
Ахроматопсия
Ахроматопсией (палочковой монохромазией) называют врождённое заболевание, проявляющееся в частичном или полном отсутствии цветовосприятия. При ахроматопсии отсутствуют колбочки (фоторецепторы светочувствительных клеток сетчатки глаза) и световые волны любой длины воспринимаются как ощущение серого цвета. В следствии чего у человека появляется цветовая слепота и глаз видит в черно-белом цвете. Заболевание является наследственным и передаётся от родителя к ребёнку.
Ахроматопсия это один из типов дальтонизма, при котором у человека нарушено цветовое восприятие и он видит в черно-белом цвете.
Чаще всего человек страдает от полного отсутствия способности различать конкретные цвета. Иногда эта способность есть, но проявляет она себя крайне слабо. Специалисты зафиксировали, что ахроматопсия диагностируется у каждого трёхтысячного новорождённого. Дальтонизм может поражать пациентов обоего пола, однако заболевание развивается при нарушениях в Х-хромосоме, поэтому чаще всего ахроматопсия диагностируется именно у мужчин.
При ахроматопсии страдает только цветное зрение. Чёрно-белое зрение остаётся в порядке, за него отвечают палочки, а их болезнь не затрагивает. Чувствительность колбочек обусловлена содержание в них зрительного пигмента. Всего в глазу человека содержится примерно 7000 колбочек. Их делят на три группы. Первая отвечает за восприятие сине-фиолетовых коротких волн, вторая — за восприятие жёлто-зелёных волн средней длины, а третья — за восприятие красно-жёлтых длинных волн. Палочки воспринимают зелёные цвета. Этим и обусловлено цветное зрение человека.
В международной классификации болезней МКБ–10 Ахроматопсия относится к аномалиям цветового зрения и имеет код H53.5.
Причины ахроматопсии
В большинстве случаев, причины появления ахроматопсии заключаются в том, что болезнь передаётся от сына к матери, так как женщины являются ее переносчиками. Приём некоторых фармакологических препаратов может повлиять на цветовосприятие человека и привести к развитию ахроматопсии, поэтому перед применением важно консультироваться со специалистами, а также заранее узнать о всех возможных побочных эффектах. Также заболевание может появиться после повреждения зрительного нерва или ретины. Рецессивный ген дальтонизма встречается в крайне малом проценте случаев, однако если на протяжении нескольких поколений два таких рецессивных гена будут скрещиваться, то вероятность проявления заболевания будет с каждым разом существенно возрастать.
Симптомы ахроматопсии
Большая часть симптомов ахроматопсии индивидуальна, то есть субъективна, но есть и те признаки, которые проявляются у всех людей, страдающих этим заболеванием. При полной ахроматопсии может развиваться дальнозоркость, человек плохо видит вблизи. Острота зрения снижается довольно низко и начинает показывать довольно плохие значения, это происходит из-за нечувствительности фоторецепторов к свету. При ахроматопсии глаза человека становятся слишком чувствительными к свету, у большей части больных наблюдается дневная слепота и светобоязнь. В большом проценте случаев на фоне развития дальтонизма появляется косоглазие. Психологические факторы заставляют человека всё время смотреть вниз, это общая черта всех дальтоников. Отрицательное действие на глаза оказывает постоянное ношение солнечных очков, так делают очень многие дальтоники, у которых появилось косоглазие.
Если у больного диагностирована частичная ахроматопсия, то у него проявляются всё те же симптомы, но только в менее выраженной форме, так как фоторецепторы поражены не полностью. Острота зрения у них снижается значительно меньше, светобоязнь и дневная слепота проявляются не во всех случаях, кроме того, они не так ярко выражены, как у больных с полной ахроматопсией. К субъективным признакам в данном случае относят отсутствие способности различать красный и зелёный цвета.
Диагностика ахроматопсии
Прежде чем диагностировать у человека ахроматопсию, нужно выяснить наследственность данного заболевания, а затем провести ряд исследования, в том числе офтальмологических и генетических. Отсутствие способности к восприятию цвета можно диагностировать при помощи специальных таблиц Рабкина, который повсеместно используют офтальмологи. Таблица состоит из двадцати семи листов, но которых есть изображения, составленные из кругов разной формы. При этом у всех кругов одинаковая яркость. Дальтоник не сможет распознать часть цветов, поэтому некоторые картинки будут для него однотонными. В результате этого специалисты смогут определить форму заболевания.
Электроретинография тоже проводится во время диагностики ахроматопсии. В данном случае проводится исследование сетчатки глаза при помощи вспышек света. У колбочек будет выявлено снижение амплитуды пиков или их полное исчезновение, если пациент страдает от ахроматопсии. Некоторые путают дальтонизм с дистрофией сетчатки глаза. Однако у них есть существенная разница. При дистрофии сетчатка глаза начинает медленно разрушаться. На ранних стадиях дистрофии можно столкнуться с симптомами, которые напоминают проявления ахроматопсии, только при дальтонизме сетчатка глаза остаётся целой, просто в ней происходят сбои.
Отличие ахроматопсии от дальтонизма
Ахроматопсией называют полный дальтонизм, при котором глаз человека не различает цвета, а видит все в черно-белом цвете. Во многом врачи с этим согласны, но всё же дальтонизм имеет свои отличия. При ахроматопсии человек не может видеть все цвета, при дальтонизме он различает практически все цвета. Симптомы у обоих заболеваний очень похожи. Дальтонизм так же, как и ахроматопсия передаётся по наследству от родителей. Только в отличие от ахроматопсии дальтонизм передаётся не только по материнской линии, но и по отцовской. Ахроматопсия в подавляющем большинстве случаев передаётся именно от матери, которая является носителем болезни, но сама от неё не страдает. Также дальтонизм развивается у мужчин, а ахроматопсия может появиться и у женщин, хоть и редко. В этом и заключаются все различия двух болезней. Чаще всего эти два заболевания объединяют в одно, так как они очень схожи. Ни то, ни другое заболевание не поддаётся лечению, так как действенный способ противостояния болезням такого рода ещё не разработан. Есть возможность замедлить развитие обоих заболеваний при помощи использования очков и приёма витаминов и биологически активных добавок.
Лечение ахроматопсии
На данный момент медицина ещё не находится на том уровне развития, когда будет разработан специфический способ лечения ахроматопсии. Генные инженеры проводят эксперименты по внедрению недостающих генов в сетчатку глаза животных, чтобы восстановить цветовосприятие, но пока безуспешно. До разработки способа лечения ещё далеко, поэтому пациентов с таким заболеванием лечат при помощи симптоматической терапии. Больным следует носить очки со специальными линзами. Эти очки направлены не столько на улучшение зрения, так как при ахроматопсии развивается дальнозоркость, а на улучшение восприятия красного и зелёного цветов.
Стоит отметить, что заболевание прогрессирует, поэтому человеку будет постепенно становиться всё хуже. Однако очки помогут существенно улучшить качество жизни больного, а также замедлить стремительное развитие ахроматопсии. Для того, чтобы обеспечить комплексный подход при лечении, врачи назначают пациенту применение витаминов Е и А, так как они способны увеличивать кровеносные сосуды и участвовать в обменных процессах сетчатки глаза. Есть специальные диагностические центры, где можно пройти диагностику глазных заболеваний, в том числе и ахроматопсии, а также пройти курс лечения под контролем профессиональных врачей. Сейчас специалисты пытаются всевозможными путями найти способ и тактику лечения ахроматопсии, но пока у них не получается. Есть надежда, что в скором времени будет разработан альтернативный очкам способ замедления развития заболевания или полной остановки прогрессирования.
Профилактика ахроматопсии
В настоящее время нет каких-либо способов профилактики ахроматопсии, так как в большинстве случаев оно является врождённым, а не приобретённым. Лучше всего проводить профилактику других заболеваний сетчатки глаза, например, катаракты, так как на их фоне может начать развиваться и ахроматопсия и дальтонизм.
Наиболее действенным способом является бережное отношение к собственным глазам, то есть не стоит работать целыми днями за компьютером, так как это может повлиять на развитие близорукости и дальнозоркости. Не следует напрягать глаза во время чтения, из-за постоянных перегрузок может начать развиваться катаракта, а уже на её фоне — ахроматопсия. Также стоит отказаться от работы и чтения в плохо освещённом помещении, так как это тоже негативно сказывается на здоровье глаз. Кроме того, не стоит забывать про приём витаминов А, Е и С, так как они лучше всего способствуют расслаблению глаз и профилактике заболеваний сетчатки глаза. Можно отдельно пить лютеин, который помогает сетчатке глаза противостоять влиянию ультрафиолетовых лучей.
Следует избегать травмирования тканей глаза и нарушения зрительной функции, так как из-за этого тоже может развиться ахроматопсия, в результате может полностью пропасть способность цветовосприятия оттенков красного и зелёного цветов. Некоторые больные боятся полной потери зрительной функции, но на самом деле глаза просто перестанут различать красный и зелёный цвета.
Что такое ахроматопсия глаз
а) Клинические и гистопатологические проявления палочковой монохромазии. Обычно болезнь манифестирует в младенческом возрасте ухудшением зрения, нистагмом и выраженной светобоязнью. Заболеваемость составляет приблизительно 1 на 30000. Родители обычно отмечают, что ребенок гораздо лучше видит при тусклом освещении. Зрачковые реакции вялые, возможно парадоксальное сужение зрачков в темноте.
Может присутствовать дальнозоркость высоких степеней, глазное дно не изменено. Нистагм и светобоязнь, выраженные в младенчестве, могут уменьшаться с возрастом.
Острота зрения составляет обычно 6/60, наблюдается полная цветовая слепота. Периферические границы поля зрения не сужены, часто выявляется небольшая центральная скотома. Чаще всего ахроматопсия — стационарное заболевание, но иногда процесс медленно прогрессирует и развивается макулярная атрофия.
При гистологическом исследовании в сетчатке обнаруживаются колбочкоподобные структуры, они также выявляются in vivo на изображениях, полученных с применением адаптивной оптики, хотя их количество бывает различным. Это позволяет надеяться на успех ген-замещающей терапии.
б) Электрофизиология и психофизиология полной ахроматопсии. Регистрируется монофазная кривая темновой адаптации, без признаков активности колбочек, результаты исследований спектральной чувствительности указывают на то, что палочки определяют пороги и в скотопических, и в фотопических условиях; сдвиг Пуркинье отсутствует. При электроретинографии регистрируется нормальная палочковая ЭРГ, ответы колбочек не регистрируются.
в) Молекулярная генетика и патогенез. Ахроматопсия — генетически гетерогенное заболевание, наследуемое по рецессивному механизму. Идентифицировано четыре гена: CNGA3, CNGB3, CNAT2 и PDE6C; все они кодируют компоненты цепи фототрансдукции колбочек.
CNGA3 и CNGB3 кодируют соответственно а- и β-субъединицы цГМФ-зависимого (CNG — cyclic nucleotide-gated) катионного канала колбочек. В темноте в фоторецепторах колбочек отмечаются высокие уровни цГМФ, он связывается с а- и β-субъединицами цГМФ-зависимых каналов, которые открываются, катионы поступают в колбочку, что вызывает ее деполяризацию.
При освещении сетчатки активированный фотопигмент взаимодействует с трансдуцином, состоящим из трех субъединиц гуанин-связывающего протеина, стимулирующего замену связанного ГДФ на ГТФ. а-субъединица трансдуцина колбочек (кодируемая GNAT2), связывается с ГТФ, отсоединяется от β- и γ-субъединиц и активирует цГМФ-фосфодиэстеразу, вызывая отсоединение от активной зоны фермента, образованной двумя α-субъединицами (кодируемыми PDE6C), ингибирующих γ-субъединиц. цГМФ-фосфодиэстераза вызывает снижение концентрации цГМФ в фоторецепторе, что приводит к закрытию цГМФ-зависимых катионных каналов.
У пациентов с ахроматопсией было идентифицировано более шестидесяти вызывающих заболевание мутаций CNGA3; четыре из них (Arg277Cys, Arg283Trp, Arg436Trp и Phe547Leu) составляют приблизительно 40% всех мутантных аллелей CNGA3. Для сравнения, идентифицировано гораздо меньше мутаций CNGB3; деления одной пары оснований, вызывающая сдвиг рамки считывания, 1148delC (Thr383fs), иногда выявляется в 80% хромосом, содержащих мутантный CNGB3.
Большинство идентифицированных на сегодняшний день мутаций CNGA3 составляют миссенс-мутации, что указывает на низкую устойчивость к заменам нуклеотидов, вызывающих нарушение функциональной и структурной целостности полипептида. Большинство дефектов CNGB3, напротив, составляют нонсенс-мутации.
Около 70% случаев ахроматопсии развивается вследствие мутаций CNGA3 и CNGB3, дефекты GNAT2 и PDE6C вызывают менее 1% случаев заболевания каждый; другие вызывающие заболевание гены еще предстоит установить.
Электроретинограммы пациента с палочковой монохромазией (А), пациента с S-колбочковой монохромазией (Б) и здорового индивида (В).
На палочковой ЭРГ (DA 0,01) и при стимуляции яркой вспышкой (DA 11,0) выраженных аномалий не выявляется ни при одном из этих синдромов колбочковой дисфункции.
Ритмическая ЭРГ 30 Гц (*LA 30 Гц) в обоих случаях не регистрируется; ответ при стимуляции единственной вспышкой в фотопических условиях (LA 3,0) замедленный и слабый, отражающий типичную реакцию S-колбочек.
Обратите внимание, что масштаб шкалы фотопических ЭРГ у двух пациентов отличается от масштаба ЭРГ здорового индивида; так лучше иллюстрируется низкая амплитуда ответа LA 3,0 у S-колбочкового монохромата.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ахроматопсия
Ахроматопсия – наследственное заболевание, обусловленное мутациями различных генов, кодирующих белки фоторецепторов сетчатки и характеризующееся полным (палочковая монохромазия) или частичным отсутствием восприятия цветов. При этом черно-белое зрение сохранено, хотя имеются и другие нарушения работы зрительного аппарата – дневная слепота (гемералопия), нистагм, снижение остроты зрения, иногда косоглазие. Для диагностики используют как методики современной офтальмологии (тесты Ишихара, Рабкина, электроретинография), так и генетики – изучение наследственного анамнеза, секвенирование последовательности ассоциированных с патологией генов. На сегодняшний день специфического лечения не существует, идут разработки генной терапии некоторых форм ахроматопсии.
Общие сведения
Ахроматопсия (палочковый монохроматизм, цветовая слепота) является наследственной патологией, при которой нарушается работа колбочек – фоторецепторов сетчатки, ответственных за восприятие цветов. Полная ахроматопсия характеризуется потерей рецепторной функции всеми тремя типами колбочек – «синими», «красными» и «зелеными». Единственными фоторецепторами сетчатки при этом остаются палочки, обеспечивающие черно-белое зрение. Традиционно выделяют частичную ахроматопсию, при которой невосприимчивым к свету является только определенный тип колбочек – «зеленый» или «красный». Строго говоря, частичная ахроматопсия является монохроматизмом «синих» колбочек, при этом из восприятия выпадают некоторые цвета и оттенки, но в целом цветовое зрение сохраняется.
В среднем, встречаемость ахроматопсии составляет примерно 1:300000, при этом более 70% приходится на полную форму заболевания. Полный палочковый монохроматизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому в равной степени поражает как мужчин, так и женщин. Частичная ахроматопсия является наследственной патологией сцепленной с Х-хромосомой, из-за этого подавляющее большинство больных составляют мужчины. Известно, что монохроматизмом «синих» колбочек страдал знаменитый ученый Д. Дальтон, поэтому в его честь такое нарушение часто называют дальтонизмом. В настоящее время проверка цветового зрения является обязательным компонентом любого профилактического медицинского обследования в офтальмологии, а лица, имеющие проблемы с восприятием цветов ограничены в получении водительских прав, работе на некоторых производствах.
Причины ахроматопсии
В этой ситуации единственными действующими фоторецепторами сетчатки остаются палочки, фотопигмент которых не обладает чувствительностью к определенному цвету, поэтому волны света различной длины эти рецепторы воспринимают как различные оттенки серого цвета. Помимо черно-белого зрения, отсутствие колбочек при полной ахроматопсии приводит к центральной скотоме – в области желтого пятна палочек практически нет. Это, в свою очередь, ведет к нарушению остроты зрения, так как оно обеспечивается фокусировкой света на центральной части желтого пятна. Так как палочки в целом чувствительнее колбочек (в норме они обеспечивают ночное зрение), при полной ахроматопсии резко повышается фоточувствительность.
Частичная ахроматопсия, или дальтонизм, обусловлена мутацией генов, локализованных на Х-хромосоме. Эти гены кодируют красный (ген OPN1LW) или зеленый (ген OPN1MW) фотопигменты колбочек. В результате нарушения структуры пигмент уже не в состоянии воспринимать свет, из-за чего и возникает нарушение восприятия определенных цветов и оттенков. Так как при этом заболевании из работы выпадает только около трети колбочек, цветовое зрение сохраняется, хоть и несколько изменено. Также намного слабее страдает острота зрения, не так, как при полной ахроматопсии, выражена светобоязнь.
Классификация ахроматопсии
Полная ахроматопсия может вызываться мутациями нескольких генов, именно на этом основании и производят классификацию различных форм заболевания. С учетом того, что клинически эти формы не имеют различий, для практикующего врача-генетика и тем более, офтальмолога, такое разделение, на первый взгляд, не принципиально. Однако это важно для исследователей, производящих поиск методов лечения ахроматопсии, а также в генетической диагностике заболевания.
Тип ACHM2 – обусловлен мутацией гена CNGA3 расположенного во 2-й хромосоме и кодирующего альфа-3-субъединицу G-белка – вторичного мессенджера колбочек.
Тип ACHM3 – мутация гена CNGB, расположенного в 8-й хромосоме, он кодирует бета-3субъединицу G-белка.
Тип ACHM4 – мутация гена GNAT2, расположенного в 1-й хромосоме и кодирующего альфа-3-субъединицу белка трансдуцина.
Тип ACHM5 – мутация гена PDE6C, расположенного на 10-й хромосоме, он кодирует альфа-субъединицу фосфодиэстеразы.
Тип ACHM6 – мутация гена PDE6Н, расположенного на 12-й хромосоме и кодирующего гамма-субъединицу фосфодиэстеразы.
Таким образом, полная ахроматопсия обусловлена нарушением передачи информации от родопсина к другим структурам фоторецептора из-за нарушения структуры белков-посредников. Так как эти протеины одинаковы во всех колбочках, страдают все три типа этих клеток. В отличие от полной ахроматопсии, при дальтонизме мутация возникает именно в гене собственно фотопигментов, тип которых и разделяет колбочки на три группы. Наиболее часто наблюдаются такие типы частичной ахроматопсии:
Симптомы ахроматопсии
Большинство симптомов ахроматопсии субъективные, хотя есть и ряд объективных показателей заболевания. При полной ахроматопсии помимо черно-белого зрения у больных часто обнаруживается нистагм и дальнозоркость. Из-за нечувствительности к свету фоторецепторов желтого пятна (представленных в основном колбочками) падает острота зрения, часто до уровня 0,1 и ниже. Ахроматопсия приводит также к повышенной чувствительности глаз к свету и развивающейся на этом фоне светобоязни и дневной слепоте (гемералопии). Нередко вышеуказанные симптомы осложняются косоглазием. Немаловажную роль при полной ахроматопсии играют и психологические факторы – часто опущенный взгляд вниз (из-за повышенной чувствительности к свету), необходимость ношения темных очков может угнетающе действовать на пациента.
При неполной ахроматопсии наблюдаются все вышеуказанные симптомы, но в большинстве случаев они выражены значительно слабее. Это происходит из-за того, что страдает только часть фоторецепторов (примерно треть колбочек), поэтому острота зрения редко снижается ниже 0,3, светобоязнь и гемералопия менее интенсивны, довольно редко развивается дальнозоркость. Субъективным симптомом будет нарушение цветовосприятия – например, больной неполной ахроматопсией в случае протанопии не различает зеленый и красный цвета.
Диагностика ахроматопсии
Диагностика ахроматопсии производится на основании обследования у офтальмолога, а также путем изучения наследственного анамнеза и генетических исследований. Основным офтальмологическим проявлением заболевания будет нарушение цветовосприятия, которое обнаруживается при помощи таблиц Рабкина. При наличии ахроматопсии больные становятся неспособны различить цифры и другие изображения на картинках, составленных из кружков определенного цвета. Используя разные типы и цвета таблиц, офтальмолог может определить форму ахроматопсии – полную или неполную (протанопия или дейтеранопия). Кроме того, будут иметься изменения при электроретинографии – уменьшение амплитуды колбочковых пиков вплоть их до полного исчезновения при полной ахроматопсии.
Генетические методы диагностики сводятся к секвенированию последовательностей ассоциированных с ахроматопсией генов с целью выявления мутаций. Помочь в обнаружении заболевания может исследование семейного анамнеза для выяснения характера наследования патологии. Дифференциальную диагностику следует проводить с некоторыми формами пигментной абиотрофии сетчатки – начальные проявления этого заболевания могут иметь схожие с ахроматопсией симптомы.
Лечение ахроматопсии
Специфического лечения любой формы ахроматопсии на сегодняшний день не существует. Ведущиеся исследования в области генной терапии позволили частично вернуть восприятие цветов у лабораторных животных. Для уменьшения других симптомов ахроматопсии (дальнозоркость, гемералопия) используют корректирующие и солнцезащитные очки. Немного улучшать восприятие цветов при неполной ахроматопсии помогает ношение очков с неодимовыми стеклами – в некоторых странах больным дальтонизмом разрешается даже вождение автотранспорта при условии использования таких очков.
При наличии полной ахроматопсии прогноз чаще неблагоприятный, так как нарушения зрения при таком заболевании имеют тенденцию к прогрессированию. Однако те же очки и другие мероприятия для улучшения качества жизни больного могут замедлять эти процессы. Также может быть назначена поддерживающая терапия на основе витаминов А и Е, сосудорасширяющих средств. В случае же неполной ахроматопсии нарушение восприятия цветов и незначительное ухудшение зрения не приводят к тяжелому состоянию больного.
Что такое ахроматопсия глаз
Ахроматопсия является аномалией зрительной системы, но встречающейся редко. При этой болезни кортикальная патология исключает цветовое зрение. При этом теряется даже память о цвете и сама цветовая концепция. Болезнь не прогрессирующая наследственная. Ей свойственно снижение зрения, помимо полного отсутствия цветового зрения, также наблюдается светобоязнь. В Америке такая болезнь встречается у одного из 33 тысяч человек.
Влияние ахроматопсии на зрение
Насколько часто ставят диагноз такой болезни
Разные популяции предполагают разную частоту данной аномалии. Причиняют ее близкородственные браки, потому что сама по себе она является генетической. Более частой аномалия есть в Микронезии на острове Пингелап.
Причины возникновения
Структура сетчатки глаза, которая отвечает за хорошее восприятия света не функционирует, как полагается, это и приводят к возникновению болезни. Сетчатка глаза включает клетки, названия которых – колбочки. Их функция – воспринимать цвета. Известно три типа данных клеток. Делятся они согласно восприятию определенных цветов. Первый тип – красные колбочки, второй зеленые, третий – синие. При рождении с колбочками, которые не функционируют, и получается данная болезнь. Аномалия – врожденная, генетическая. Ученые нашли четыре гена, которые вызывают ее.
Врожденность аномалии
Гены ахроматопсии передаются ребенку от матери и от отца. Достаточно, чтобы они носили одну копию гена каждый в какой-то паре хромосом. Родители не будут иметь этого заболевания, так как для его возникновения необходимо, чтобы обе пары хромосом были в генах. Это называется аутосомным типом наследования. Если посчитать вероятность рождения ребенка с этой болезнью, то она равна формуле один к четырем. Но вероятность того, что следующий ребенок родится носителем аномалии один к двум.
Определение диагноза
Врач-офтальмолог может определить наличие болезни. Снижение зрения и светочувствительность могут натолкнуть на мысль о данной аномалии. Но этого недостаточно, сетчатка может быть полностью здоровой. При помощи специальных псевдоизохроматических таблиц можно провести цветовой тест, но он предполагает возраст ребенка, в котором тот уже лучше все понимает. Ещё более сложным методом будет электроретинография, которая позволит окончательно подтвердить диагноз.
Лечение необходимо при ахроматопсии?
На сегодня лечение при этой болезни не разработано. Бытует мнение, что попробовать можно нейротрофическую терапию, но она не дает эффект, ее не следует использовать. Специалисты могут выявить аномалии рефракции. Их коррекция уже возможна, иначе острота зрения ребенка будет совсем низкой. В то же время, зрение все равно не будет высоким, таким, которое отвечало бы норме.
Рекомендуют носить очки, стекла которых красные, так как они помогут убрать светочувствительность, и тем самым сделают зрение выше.
Учебный процесс при диагнозе «ахроматопсия»
Учиться можно. Здесь играет роль отношение окружающих. Если речь идет о школе, то многое будет зависеть от педагогического коллектива и углубления в проблему учителей. Ученик должен постоянно сидеть за первой партой. Желательно подбирать увеличительные устройства, а также подбирать книги с большими буквами. Учебники тоже можно читать, но при этом необходимы вспомогательные средства для повышения зрения. Аномальная трихромазия (trichromasia anomalis), зачастую врожденная — это расстройство цветового зрения. Человек хуже воспринимает некоторые цвета. Аномалия делится на тританомалию, дейтераномалию, протаномалию. В здоровом состоянии сетчатка имеет три типа фоторецепторов с фотопигментами.
Каждый рецептор отличается максимальной чувствительностью к какому-то из трех цветов: красному, зеленому, синему. Этих трех пигментов достаточно для того, чтобы воспринимать все оттенки. Трихромазия выражается в цветовосприятии всеми тремя типами рецепторов. Аномальная трихромазия имеет три типа: протаномалия, которая выражается в нарушении восприятия цветов, протаномалия, выражается в плохом, более слабом восприятии красного цвета, дейтераномалия, которая выражается в более слабом восприятии зеленого цвета, тританомалия, при которой восприятие синего цвета, становится более слабым. Смешанные аномалии тоже возможны. Та же протодейтераномалия, при которой человек слабо воспринимает и зеленый, и красный цвет. Все эти осложнения определяются при профессиональном диагностировании в офтальмологических кабинетах.