что такое аэрозоли фиброгенного действия что к ним относится

Воздействие сварочного аэрозоля на организм электросварщика (ручная дуговая сварка). Рекомендации по измерению. И. А. Борскивер (№4, 2016)

Член Совета НАЦОТ, эксперт СДСОТ

В статье рассматривается воздействие на организм электросварщика при ручной дуговой сварке таких вредных факторов сварочного производства, как повышенная запыленность и загазованность воздуха рабочей зоны, а также даны рекомендации по измерению вредных веществ сварочного аэрозоля.

Ключевые слова: сварочный аэрозоль, ручная дуговая сварка, твердая и газовая составляющие сварочного аэрозоля, предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны.

Exposure to welding fumes on the body electric welder (manual arc welding). recommendations for measurement

Member of NATsOT Board (National Association of Occupational Safety and Health Centers), SDSOT expert (Voluntary Certification Organizations, Professionals System)

It is shown the effect on the electric welder for manual arc welding of such hazards of welding production as increased dust and fumes in the air of the working area, as well as recommendations for the measurement of pollutants welding fumes.

Keywords: welding spray manual arc welding, solid and gaseous components of welding fumes, the maximum permissible concentra-tions of harmful substances in the air of the working area

Высокая температура сварочной дуги способствует интенсивному окислению и испарению металла, флюса, защитного газа, легирующих элементов. Окисляясь кислородом воздуха, эти пары образуют мелкодисперсную пыль, а возникающие при сварке и тепловой резке конвективные потоки уносят газы и пыль вверх, приводя к большой запыленности и загазованности производственных помещений.

Мелкодисперсная пыль или же твердая составляющая сварочного аэрозоля (ТССА) состоит из мельчайших частиц перенасыщенных паров металлов и других веществ, входящих в состав сварочных, присадочных, напыляемых материалов и основного металла, которые конденсируются за пределами зоны высокотемпературного нагрева.

Скорость витания частиц ГССА — не более 0,08 м/с, оседает она незначительно, поэтому распределение ее по высоте помещения в большинстве случаев равномерно, что чрезвычайно затрудняет борьбу с ней.

Основными компонентами пыли при сварке и резке сталей являются окислы железа, марганца и кремния (около 41, 18 и 6% соответственно). В пыли могут содержаться другие соединения легирующих элементов. Токсичные включения, входящие в состав сварочного аэрозоля, и вредные газы при их попадании в организм человека через дыхательные пути могут оказывать на него неблагоприятное воздействие и вызывать ряд профзаболеваний. Мелкие частицы пыли от 0,4 до 5 мкм (микрометр 1/1000 часть миллиметра), проникающие глубоко в дыхательные пути, представляют наибольшую опасность для здоровья, пылинки размером до 10 мкм и более задерживаются в бронхах, также вызывая их заболевания.

К наиболее вредным пылевым выделениям относятся окислы марганца.

Марганец забивает канальцы нервных клеток. Снижается проводимость нервного импульса, как следствие повышается утомляемость, сонливость, снижается быстрота реакции, работоспособность, появляются головокружение, депрессивные, подавленные состояния.

Марганец почти невозможно вывести из организма; очень тяжело диагностировать отравление марганцем, т.к. симптомы очень общие и присущи многим заболеваниям, чаще же всего человек просто не обращает на них внимания.

Двуокись кремния при длительном вдыхании может вызвать профессиональное заболевание легких — Силикоз (silicosis, от лат. silex кремень)— это болезнь, при которой в легких образуется инородная ткань, которая снижает способность легких перерабатывать кислород, наиболее распространенное и тяжело протекающий вид пневмокониоза. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулезом, бронхитом и эмфиземой легких.

Соединения хрома способны накапливаться в организме, вызывая головные боли, заболевания пищеварительных органов, малокровие.

Окись титана вызывает заболевания легких.

Кроме того, на организм неблагоприятно воздействуют соединения алюминия, вольфрама, железа, ванадия, цинка, меди, никеля и других элементов.

Биологические свойства электросварочной пыли анализируются в три основных гигиенических показателя вредности пыли: растворимость, задержка при дыхании легочной тканью и фагоцитоз.

Газовая составляющая сварочного аэрозоля (ГССА) представляет собой смесь газов, образующихся при термической диссоциации (распад молекул на несколько более простых частиц) газошлакообразующих компонентов этих материалов (СО, СО₂, HF и др.) или же за счет фотохимического действия ультрафиолетового излучения дугового разряда (плазмы) на молекулы газов воздуха (NO, NO₂, О₃).

Газы ГССА способны адсорбироваться на поверхности твердых частиц, захватываться внутрь их скоплений. При этом локальные концентрации газов, адсорбированных на частицах ТССА, могут существенно превышать их концентрации непосредственно в ГССА

Вредные газообразные вещества, попадая в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт, вызывают иногда тяжелые поражения всего организма.

К наиболее вредным газам, выделяющимся при сварке и резке, относятся окислы азота (особенно азота диоксид).

Азота диоксид воздействует в основном на дыхательные пути и легкие, он раздражает дыхательные пути, в больших концентрациях вызывает отёк лёгких, а также вызывает изменения состава крови, в частности, уменьшает содержание в крови гемоглобина.

Углерод оксид (угарный газ) — бесцветный газ, имеет кисловатый вкус и запах; будучи тяжелее воздуха в 1,5 раза, уходит вниз из зоны дыхания, однако, накапливаясь в помещении, вытесняет кислород и при концентрации свыше 1 % приводит к раздражению дыхательных путей, вызывает сильную головную боль, слабость, головокружение, туман перед глазами, тошноту и рвоту, мышечная слабость потерю сознания.

Озон — газ, токсичный при вдыхании. Он раздражает слизистую оболочку глаз и дыхательных путей. Патологоанатомические исследования показали характерную картину отравления озоном: кровь не свертывается, легкие пронизаны множеством сливных кровоизлияний.

Фтористый водород (гидрофторид) обладает резким запахом, дымит на воздухе (вследствие образования с парами воды мелких капелек раствора) и сильно разъедает стенки дыхательных путей.

Вещество оказывает разъедающее действие на глаза, кожу и дыхательные пути. Вдыхание этого газа может вызвать отек легких. Вещество может оказывать действие на повышенный уровень кальция в крови, вызывая гипокальцемию, приводя к сердечной и почечной недостаточности.

Содержание вредных веществ сварочного аэрозоля в воздухе рабочей зоны на рабочих местах не должны превышать ПДК, указанным в ГН 2.2.5.1313-03 «Предельно допустимые концентрации(ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны», а наиболее вероятные вредные вещества, которые входят в состав сварочного аэрозоля в виде твердой (ТССА) и газовой (ГССА) составляющей сварочного аэрозоля приведены в МУ 4945-88 «Методические указания по определению вредных веществ в сварочном аэрозоле (твердая фаза и газы)»

Количество и состав сварочных аэрозолей зависят от вида сварки, химического состава сварочных материалов и свариваемых металлов, защитных покрытий, режимов сварки, состава защитных газов и газовых смесей.

Таблица 1. ПДК вредных веществ сварочного аэрозоля в воздухе рабочей зоны

ПДК в воздухе рабочей зоны * (м.р./с.с), мг/м 3

Преимущественное агрегатное состояние

Особенности действия на организм ****

Твердая составляющая сварочного аэрозоля (ТССА)

Алюминий, его сплавы, алюминия оксид (в том числе с примесью диоксида кремния) в виде аэрозоля конденсации

Борная кислота BH3O3

Бора оксид (диБор триоксид)

Ванадия (V) оксид (дым)

(диВанадий пентоксид, дым)

(диВанадий триоксид, пыль)

Железа оксид (диЖелезо триоксид)

Кадмий и его неорганические соединения

Кальция оксид (Кальций оксид +)

Кобальт металлический, кобальта оксид (Кобальт и его неорганические соединения +)

Кремния диоксид аморфный в смеси с оксидами марганца в виде аэрозоля конденсации с содержанием каждого из них более 10 %

Магния оксид (Магний оксид)

Марганец при его содержании в сварочном аэрозоле

Медь металлическая (Медь)

Молибден металлический (Молибден)

Никель металлический, его оксиды (в пересчете на никель) (Никель, никель оксиды, сульфиды и смеси соединений никеля (файнштеин,никелевый концентрат и агломерат,оборотная пыль очистных устройств) (по никелю)

Свинец и его неорганические соединения

Титан, титана диоксид

Фтористоводородной кислоты соли

а) хорошо растворимые

б) плохо растворимые

(диХром триоксид (по хрому (III))

Хрома (VI) оксид (Хром (IV) триоксид +)

Цинка оксид (Цинк оксид)

Цирконий металлический Циркония диоксид

Газовая составляющая сварочного аэрозоля (ГССА)

Фтористый водород (гидрофторид (в пересчете на фтор)

*в числителе – максимально разовая, в знаменателе – среднесменная ПДК, прочерк в числителе означает, что Норматив установлен в виде средней сменной ПДК. Если приведен один Норматив, то это означает, что он установлен как максимальная разовая ПДК.

В практике наиболее часто встречается сварка углеродистых и низколегированных конструкционных сталей общего назначения, для этого применяют электроды с различными видами покрытий:

рутиловыми, основу покрытия таких электродов составляют рутиловый концентрат (природный диоксид титана), к ним можно отнести такие марки электродов, как АНО-1, АНО-4, АНО-18, ОЗС-4, ОЗС-6, ОЗС-12, МР-3, РБК-5 и др.;

ильменитовыми, название это покрытие получило от минерала ильменита (FeO-Ti02), к ним можно отнести такие марки электродов как АНО-6, АНО-17, ОЗС-21, ОЗС 23 и др.;

кислыми, основу этого вида покрытия составляют оксиды железа, марганца и кремния, к ним можно отнести такие марки электродов как ОММ-5, СМ-5, ЦМ-7, МЭЗ-4 и др.;

целлюлозными, создается на основе органических соединений (до 50%) – целлюлозы, муки, крахмала, обеспечивающих газовую защиту. Для шлаковой защиты в небольшом количестве применяются рутиловый концентрат, мрамор, карбонаты, алюмосиликаты и другие. К ним можно отнести такие марки электродов, как ОЗС-3, ОЗС-4, ОЗС-12, ОЗС-21, ВЦС-4 и др.;

основными (фтористо-кальцевыми), шлаковую основу составляют минералы — в основном карбонаты кальция и магния (мрамор, магнезит, доломит), а также плавиковый шпат (CaF₂). Поэтому они получили название фтористо-кальциевых покрытий. К ним можно отнести такие марки электродов как УОНИ-13, УОНИ-13/45, УОНИ-13/55, УОНИ-65 АНО-9, АНО-10.

При выполнении сварочных работ с применением электродов с перечисленными видами покрытий, в сварочном аэрозоле выделяются такие вредные вещества, как: марганец, диЖелезо триоксид, двуокись кремния, титана диоксид, углерод оксид, азота диоксид, озон, фтористый водород.

Для сварки легированных, высоколегированных, перлитных, атмосферокоррозионностойких и др. сталей, чугуна, бронзы, меди, латуни, никеля, применяются другие марки электродов, при этом выделяются элементы и соединения перечисленные в таблице 1. Подробней об этом приведено в приложении 6 МУ 4945-88.

Измерение вредных веществ сварочного аэрозоля производят в целях проведения специальной оценки условий труда, производственного или санитарного контроля. Измерения производят испытательные (измерительные) лаборатории, аккредитованные в установленном порядке, причем, измеряемые вредные вещества должны быть внесены в область аккредитации лаборатории.

Все основные нормативы, в т.ч. и ПДК рассчитаны на 8-ми часовую продолжительность рабочей смены.

Для ПДК некоторых веществ установлены две нормативные величины: максимально разовая и среднесменная предельно допустимые концентрации. Величина последней более точно отражает состояние воздушной среды на рабочем месте.

Определение среднесменной концентрации вредного вещества предполагает, что в условиях воздействия данного вещества с установленной концентрацией его содержания в воздухе рабочей зоны работник находится 100% времени рабочей смены, при этом учитывается и время воздействия на организм сварочного аэрозоля (время пребывания).

При определении среднесменной концентрации вредных веществ сварочного аэрозоля расчетным методом часто вызывает затруднение в определении времени выполнения сварочных работ (длительности этапа производственного процесса). Это обусловлено тем, что сварочные работы на многих предприятиях не носят стабильный характер, а операции не повторяются в течение рабочей смены ежедневно. В качестве примера к таким работам можно отнести электросварщиков в ремонтных подразделениях предприятии, бригадах трудоемких процессов сельхозпредприятий, в строительстве и т. п.

Время пребывания устанавливается приблизительно, приходится беседовать с сварщиком, бригадиром, мастером. При этом многие считают

Это ошибочное мнение, поскольку в данном случае не учитывается время на выполнение подготовительных, вспомогательных, текущих ремонтных работ, а также работ вне своего рабочего места в целях обеспечения выполнения своих трудовых функций.

Вспомогательные и работы по обслуживанию рабочего места – это текущий ремонт и обслуживание оборудования и приспособлений, поддержание рабочего места в санитарно гигиеническом, противопожарном и травмобезопасном состоянии, уход за инструментом и др. Такие работы могут составлять до 10% от рабочего времени.

Как определить время пребывания (время воздействия сварочного аэрозоля на организм сварщика)?

Есть мнение, что опытный сварщик расходует в час один килограмм электродов. В этом случае можно разделить общее количество электродов в килограммах на количество рабочих дней. Но данное мнение, на взгляд автора, не подходит для проведения измерений и оформления протоколов, поскольку расход электродов может зависеть от видов и способов сварки, диаметра и марки электродов, толщины свариваемых материалов, видов сварных соединений и швов и т.д.

Можно рассчитать расход электродов и время горения сварочной дуги расчетным способом. Для этого необходимо взять для расчетов наиболее часто применяемые электроды, свариваемые материалы, способы и режимы сварки:

где αн — коэффициент наплавки; Gн — масса наплавленного за время t металла, г (с учетом потерь).

Коэффициент наплавки зависит от рода и полярности тока, типа покрытия и состава проволоки, а также от пространственного положения, в котором выполняют сварку.

Коэффициент наплавки является одним из показателей характеристик электродов. Для электродов марки АОН-4, АНО-6, УОНИ-13 α_н = 9-11 г/Ач Возьмем среднее значение 10

Основное время, t_o – время горения дуги можно вычислить по формуле:

t_{o =} Flγ/ Iα_н, ч., где

F – площадь поперечного сечения наплавленного метала в см 2 ;

I – сварочный ток в а;

α_н – коэффициент наплавки в г/а . ч

Площадь поперечного сечения, F, которая существенно зависит от сварного соединения, определяется геометрическим расчетом по ГОСТу 2564-80, как сумма площадей треугольников.

Длину шва, l для приведения к единице веса электродов необходимо вычислить из расчета расхода одного килограмма электродов.

На 1 кг. электродов: 1: 0,65 = 1.54 м. = 154 см. шва

Произведем расчет: t_o = 0,55*154*7,85: (176*10) = 0,378 час

Так как, длину шва приняли из расчета на 1 килограмм электродов, получается, что за 0,378 часа, в среднем, электросварщик расходует 1 кг электродов,

или за 1 час – 2,6 килограмм.

Время воздействия сварочного аэрозоля на организм сварщика в течение рабочего дня теперь можно вычислить по формуле:

Где: Pэл – количество электродов израсходованных электросварщиком в месяц

N – количество дней работы сварщика в течении месяца

1. МУ 4945–88 «Методические указания по определению вредных веществ в сварочном аэрозоле (твёрдая фаза и газы)».

2. ГОСТ 5264–80 (1993) Ручная дуговая сварка. Основные типы, конструктивные элементы и размеры.

3. Винокуров В. С. Оборудование и технология дуговой, автоматической и механизированной сварки. М.: Высшая школа, 2001.

4. Бабенко Э. Г., Казанова Н. П. Расчет режимов электрической сварки и наплавки: Методическое пособие. Хабаровск, 1999.

5. Фоминых В. П., Яковлев А. П. Ручная дуговая сварка. 7-е изд., испр. и доп. М.: Высшая школа, 1986.

Источник

Что такое аэрозоли фиброгенного действия что к ним относится

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

ФБУН «Федеральный научный центр гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана» Роспотребнадзора, Москва

ФГУЗ «Клиническая больница №122 им. Л.Г. Соколова» Федерального медико-биологического агентства России, Санкт-Петербург

Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Заболевания верхних дыхательных путей, вызванные воздействием промышленных аэрозолей

Журнал: Российская ринология. 2016;24(4): 30-36

Панкова В. Б., Федина И. Н., Накатис Я. А., Лавренова Г. В. Заболевания верхних дыхательных путей, вызванные воздействием промышленных аэрозолей. Российская ринология. 2016;24(4):30-36.
Pankova V B, Fedina I N, Nakatis Ia A, Lavrenova G V. Upper respiratory tract diseases caused by exposure to industrial aerosols. Russian Rhinology. 2016;24(4):30-36.
https://doi.org/10.17116/rosrino201624430-36

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

Цель — систематизировать клинико-патофизиологические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ВДП) у работников, подвергающихся воздействию различных промышленных аэрозолей (ПА). Основные положения. Клиническая картина дистрофических изменений слизистой оболочки ВДП практически не имеет каких-либо специфических черт и развивается по типу катарального, субатрофического или гипертрофического ринита, фарингита, ларингита. Особенностями формирования дистрофического процесса являются нисходящий характер изменений и тотальное поражение всех отделов ВДП (ринофаринголарингит), прогрессирование процесса по мере увеличения стажа работы в условиях воздействия ПА. Ингаляционное поступление ПА в организм создает возможности для воздействия сенсибилизирующего химического вещества на весь респираторный тракт. Заключение. Наличие профессиональных заболеваний ВДП, вызванных воздействием ПА, за исключением аллергической патологии не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного целенаправленного лечения.

Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены Роспотребнадзора, Москва

ФБУН «Федеральный научный центр гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана» Роспотребнадзора, Москва

ФГУЗ «Клиническая больница №122 им. Л.Г. Соколова» Федерального медико-биологического агентства России, Санкт-Петербург

Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Актуальность проблемы клинико-функциональных нарушений верхних дыхательных путей (ВДП) обусловлена значительным числом лиц, контактирующих с промышленными аэрозолями (ПА) в различных отраслях экономики. Выделение П.А. характерно для таких производственных процессов, как добыча, разрушение, дробление, измельчение, пересыпка веществ, сварка, напыление, наплав и др. Наиболее высокие концентрации пылевого воздействия наблюдаются в угольной, деревообрабатывающей, металлургической, текстильной, хлопкообрабатывающей, машиностроительной, сельскохозяйственной отраслях экономики.

Инспираторный путь поступления и физико-химические свойства ПА (агрегатное состояние в виде аэрозолей и увеличение летучести при нагреве) приводят к высокой распространенности изменений слизистой оболочки ВДП (чаще носа и глотки, реже гортани). Ингаляционное воздействие ПА нарушает барьерные свойства ВДП, что в результате длительного контакта веществ со слизистой оболочкой может вызывать различные изменения в «шоковом» органе вплоть до формирования дистрофических или аллергических заболеваний ВДП. Немаловажное значение имеют и такие неспецифические факторы, как неблагоприятные микроклиматические условия, повышенная влажность воздуха производственных помещений [1, 2].

Патологические изменения ВДП являются пусковым механизмом нарушений функционирования респираторной системы у рабочих «пылевых» производств и предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как легочная патология является первичной лишь в 7—9% случаев.

Среди рабочих «пылевых» профессий частота изменений слизистой оболочки ВДП, по мнению разных авторов, колеблется от 60 до 90%, однако в официальной статистике профессиональной заболеваемости тотальные изменения (носа, глотки и гортани) регистрируются достаточно редко. Гораздо чаще регистрируются аллергические заболевания ВДП. Так, например, у рабочих некоторых профессиональных групп (маляры, прессовщики пластмасс, аппаратчики химико-фармацевтических производств и др.) частота этих заболеваний составляет от 16 до 28% [3].

Многочисленные исследования показывают, что у 46—60% рабочих подземных профессий горнорудных предприятий северных регионов и средней полосы Российской Федерации выявляются патологические изменения ВДП воспалительно-дистрофического характера, в основном (67% случаев) представленные в виде изолированных (риниты, фарингиты, реже ларингиты) и в меньшем количестве (33% случаев) комбинированных (ринофарингиты, фаринголарингиты) форм. Патологические изменения слизистой оболочки ВДП у шахтеров-угольщиков Восточного Донбасса достигают 75%, при этом 37% из них составляют комбинированные формы (ринофарингиты) [4, 5].

Цель исследования — систематизировать клинико-патофизиологические изменения слизистой оболочки ВДП у работников, подвергающихся воздействию различных ПА.

Изменения слизистой оболочки ВДП классифицируются по характеру патологического процесса (катаральный, гиперпластический, субатрофический, атрофический) и степени его распространенности (изолированный, сочетанный, комбинированный, тотальный) [6].

Развитие дистрофических изменений слизистой оболочкиВДП наблюдается при остром или хроническом ингаляционном воздействии веществами, обладающими раздражающими или аллергизирующими свойствами, в том числе ПА. В группу ПА входят многочисленные химические соединения природных и искусственных веществ: органических и неорганических, растительного, животного и смешанного происхождения, аэрозоли дезинтеграции и конденсации (пыль, дым и проч.), различные по своему происхождению, природе, источникам выделения, механизмам и условиям образования, физико-химическим свойствам. Основную группу ПА образуют аэрозоли преимущественно фиброгенного и смешанного действия, включающие диоксид кремния и кремнийсодержащие, силикатные и силикатсодержащие, асбест и асбестсодержащие соединения; искусственные волокнистые и минеральные вещества; глину, шамот, бокситы, известняки, цемент; аэрозоли металлов и их сплавов, железорудных и полиметаллических концентратов; абразивные и абразивсодержащие соединения; углеродные пыли (антрацит, кокс, сажа промышленная, алмазы природные и искусственные, углеродные волокнистые материалы); руды полиметаллических, цветных и редких металлов; сварочные аэрозоли, содержащие марганец, хром, никель, соединения фтора, бериллия, свинца, алюминия, цинка, вольфрама, молибдена и др.; пыли растительного и животного происхождения (хлопка, льна, зерна, табака, древесины, торфа, бумаги, шерсти, пуха, шелка и др.).

Разнообразие рефлекторных связей ВДП с системой анализаторов, структурами головного мозга обеспечивает их роль как своеобразного «аванпоста» организма и вследствие этого высокую частоту распространенности патологических изменений.

Из всех воздухоносных отделов наибольшее значение в очищении вдыхаемого воздуха придается полости носа, которая в первую очередь обеспечивается транспортной, калориферной и бактерицидной функциями. В полости носа происходит очищение и кондиционирование поступающего воздуха, создается оптимальный диапазон температуры и влажности. Сложная конфигурация носовых ходов и раковин, турбулентный характер движения воздуха способствуют осаждению ингалируемых частиц на слизистой оболочке ВДП, поэтому их защитная функция формируется как реакция, направленная на поддержание нормальной деятельности дыхательной системы. В то же время она имеет защитное значение для других систем и всего организма в целом. Слизистая оболочка полости носа не только задерживает частицы пыли, но и благодаря бактерицидным свойствам слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками, способствует частичному обезвреживанию бактерий [7—9]. Значительное количество нервных окончаний в слизистой оболочке полости носа обеспечивает рефлекторную защиту организма от многих внешних воздействий, в том числе и от П.А. Несмотря на устойчивость защитных функций, при систематическом воздействии ПА эти физиологические барьеры постепенно ослабевают и снижают свою защитную роль.

Возникновение патологических процессов в организме работающих в значительной степени зависит от состояния слизистой оболочки ВДП и реактивных сил организма. Верхние и нижние отделы респираторного тракта в анатомо-физиологическом отношении образуют единое целое. При затруднении носового дыхания нарушается легочная вентиляция, развиваются гипоксия и гипоксемия.

При воспалительных заболеваниях формы взаимодействия верхних и нижних отделов дыхательной системы могут быть различными. Возможность каналикулярного и лимфогематогенного путей распространения инфекции при патологии носа и околоносовых пазух приводит к развитию риносинусобронхопульмональных заболеваний. Даже простое механическое выключение ВДП из участия в дыхательной функции ведет к необратимым изменениям бронхолегочного аппарата, так как утрачиваются их кондиционирующая (согревание и увлажнение) и защитная функции, а также функция формирования общего сопротивления дыхательного тракта.

Взаимосвязь патологических состояний полости носа, околоносовых пазух и бронхолегочного аппарата может проявляться в форме рефлекторных ринобронхиальных взаимоотношений, механических влияний, инфекционно-аллергической сенсибилизации организма. Большое значение для состояния нижних дыхательных путей имеют рефлекторные влияния, исходящие из рефлексогенных зон носа.

Воздействие ПА различной концентрации в течение трудовой деятельности обусловливает развитие патологических изменений ВДП, а величина риска развития патологии органов дыхательной системы зависит от стажевой экспозиции, размеров ингалируемых частиц и их химического состава. С увеличением стажа работы в «пылевой» профессии защитные силы слизистой оболочки постепенно истощаются, что приводит к развитию цитохимических и функциональных изменений в ее структурах.

Патофизиологические процессы дистрофических изменений в ВДП развиваются постепенно. На начальных стадиях возникает раздражение слизистой оболочки по типу катарального воспаления. При более длительной экспозиции эти изменения трансформируются в субатрофические и атрофические (чаще) или гипертрофические (реже) процессы. Различные формы хронического воспаления в ВДП имеют определенную присущую каждой из них патоморфологическую картину, описанную многочисленными авторами [10, 11].

При хроническом катаральном рините и фарингите выраженные изменения локализуются в эпителиальном и подэпителиальном слоях. Наблюдаются истончение покровного эпителия, частичная метаплазия клеток цилиндрического мерцательного эпителия в плоский. Увеличивается число бокаловидных клеток. Отмечаются расширение слизистых подэпителиальных желез, нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрации подэпителиального слоя. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета слизистых желез и бокаловидных клеток, а также лейкоцитов, количество которых зависит от выраженности воспалительных явлений. При длительном течении процесса в подэпителиальном слое развиваются процессы склерозирования.

При хроническом гипертрофическом рините и фарингите наблюдается пролиферация участков слизистой оболочки. Отмечаются диффузное утолщение, гиперплазия эпителиального покрова, уплотнение базальной мембраны. В подэпителиальном слое выявляется лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная пролиферация, наиболее выраженная в области желез и сосудов. В подэпителиальном слое начинается формирование фиброза, достигающего в дальнейшем сосудистого слоя.

При полиповидной форме гипертрофии более выражен отек слизистой оболочки, при папиллярной форме изменения наблюдаются в эпителиальном слое, значительно выражен фиброз.

При субатрофическом рините и фарингите на поверхности слизистой оболочки отмечается отсутствие слизи, исчезают бокаловидные клетки, цилиндрический эпителий теряет реснички и трансформируется в многослойный плоский. Изменения локализуются в эпителиальном слое. При формировании атрофии возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое, изменения слизистых желез и кровеносных сосудов.

Особенностью развития патологических изменений воспалительно-дистрофического характера со стороны ВДП в зависимости от длительности работы в условиях конкретного производства является преобладание катаральных изменений слизистой оболочки верхнего отдела респираторного тракта у малостажированных рабочих. С увеличением стажа работы в условиях воздействия ПА частота этих изменений достоверно снижается и одновременно нарастает частота субатрофических и атрофических форм воспаления, достигающих при стаже 15 лет и более 50—66% [12]. Гипертрофические изменения встречаются значительно реже и в основном в тех профессиональных группах, которые подвергаются воздействию преимущественно крупных размеров частиц ПА.

По мере увеличения стажа работы в условиях воздействия ПА отмечаются прогрессирование развития воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки верхнего отдела дыхательного тракта и преобладание субатрофических процессов, что является основанием для констатации глубины и тяжести выявленной патологии.

Характерными особенностями пылевого воздействия на верхние отделы респираторного тракта являются сдвиг рН носового секрета в щелочную сторону, замедление транспортной функции мерцательного эпителия и морфологические изменения слизистой оболочки носовой полости. При небольшом стаже работы (5—7 лет) преобладают процессы десквамации эпителия (преимущественно плоского) и миграции нейтрофилов, что связано с первичной реакцией раздражения слизистой оболочки, как правило, на действие крупнодисперсной пыли (например, угольной), при которой активны процессы фагоцитоза. С увеличением стажа работы отмечается достоверное увеличение числа клеток поврежденного мерцательного эпителия. При этом изменения показателей, отражающих функциональное состояние слизистой оболочки ВДП (рН, транспортной функции мерцательного эпителия) появляются раньше визуальных изменений.

Одновременно включаются механизмы неспецифической защиты и наблюдается повышение содержания альвеомуцина 3EG5 и плазменного фибронектина — важных воспалительных маркеров, уровень которых изменяется еще до включения механизмов иммунного гомеостаза. По мере увеличения стажа работы сохраняется тенденция к повышению уровня альвеомуцина 3EG5 в сыворотке крови. Это связано с повышением его содержания в легочной ткани и формированием соединительной ткани, что позволяет использовать этот показатель в качестве маркера для определения активности фиброзообразования в легких. Уровень плазменного фибронектина с увеличением стажа работы имеет тенденцию к снижению и свидетельствует об активации процессов коллагенообразования, являясь предиктором риска формирования пылевой патологии [13, 14]. При длительном воздействии ПА развитие патологического процесса имеет «нисходящий» характер и переходит с ВДП на нижележащие отделы респираторного тракта.

В основе патогенеза аллергического процесса лежат морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке ВДП, характеризующие иммунологическое воспаление: повышение сосудистой проницаемости, отек и клеточная инфильтрация ткани, гиперсекреция желез и покровного эпителия. Среди клеточных форм собственно слизистой оболочки выявляются эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, т. е. клетки, специфичные для развития иммунной реакции. В эозинофилах, тучных клетках, которые располагаются в глубоких слоях слизистой оболочки, наблюдаются процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами — медиаторами воспаления и в первую очередь гистамином и серотонином.

Особенности патоморфологической картины выражаются в одновременном с аллергическими изменениями развитии признаков дистрофии ткани. Последние проявляются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпителиальных клеток, «оголением» и гиалинизацией базальной мембраны. В клетках белково-слизистых желез наблюдается интенсивная секреция: секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки желез. Наблюдающийся множественный распад клеток при воспалении, в первую очередь зернистых лейкоцитов и тучных клеток, обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Процесс сенсибилизации носит длительный, хронический характер и сопровождается аутоиммунной реакцией. Важным звеном в патогенезе аллергических изменений в результате воздействия ПА является снижение местных иммунных сил, проявляющееся дефицитом секреторного иммуноглобулина класса, А в слюне за счет Sс-компонента, продуцируемого в слизистой оболочке респираторного тракта.

В развитии аллергических заболеваний ВДП при воздействии ПА определенную патогенетическую роль играет бактериальная флора.

Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств слизистой оболочки ВДП и указывает на снижение местного иммунитета. Как правило, этому способствуют очаги хронической инфекции ВДП. Иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны между собой и усугубляют функциональные изменения — снижение калориферной, бактерицидной и дыхательной функций ВДП.

В соответствии с Перечнем профессиональных заболеваний, к профессиональным заболеваниям ВДП относятся острые поражения слизистой оболочки полости носа, глотки, гортани, аллергические (ринит, синусит, фарингит, ларингит, отек Квинке) и хронические дистрофические заболевания ВДП (ринофаринголарингит, гиперпластический ларингит, эрозия и язва носовой перегородки) [15].

Клиническая картина дистрофических изменений, происходящих в слизистой оболочке ВДП, практически не имеет каких-либо специфических черт и развивается по типу катарального, субатрофического или гипертрофического ринита, фарингита, ларингита. Особенностями формирования дистрофического процесса являются нисходящий характер изменений и тотальное поражение всех отделов ВДП (носа, глотки, гортани — ринофаринголарингит), прогрессирование процесса по мере увеличения стажа работы в условиях воздействия ПА.

При воздействии значительных концентраций паров и пыли химических веществ (кислоты, щелочи, цемента, соединений никеля, хрома, фтора, мышьяка) с выраженными раздражающим и некротизирующим действиями возможно развитие язвенного поражения слизистой оболочки полости носа и как следствие — перфорация носовой перегородки. Язвенное поражение слизистой оболочки полости носа может возникнуть даже при небольшом стаже работы при условии наличия высоких концентраций указанных веществ, выраженной степени их токсичности и индивидуальной чувствительности к ним. Различают 3 стадии язвенного процесса:

— I стадия характеризуется появлением на передних отделах слизистой оболочки носовой перегородки поверхностных изъязвлений (эрозий), которые часто покрыты легко снимающимся белесоватым налетом или гнойной корочкой. Изъязвления сочетаются с сухостью и истончением слизистой оболочки задней стенки глотки и гортани. Эрозия, как правило, болевых ощущений не вызывает, иногда сопровождается носовыми кровотечениями;

— II стадия характеризуется прогрессированием эрозии, ее углублением и превращением в язву. В этот период при риноскопии обнаруживается большое количество корок с глубокими изъязвлениями под ними слизистой оболочки, доходящими до хрящевого остова носовой перегородки. Слизистая оболочка глотки и гортани истончена, задняя стенка глотки покрыта густой слизью, корочками. Учащаются носовые кровотечения, иногда появляются боли в области спинки носа;

— при III стадии развивается перфорация в хрящевом отделе носовой перегородки. Края перфорационного отверстия полностью замещаются соединительной тканью. При производственном контакте с хромом, никелем и кобальтом развитие глубокой язвы иногда можно наблюдать через 3—4 нед от начала работы. Если своевременно прекратить работу, заболевание заканчивается клиническим выздоровлением, в противном же случае оно может перейти в IV стадию;

— при IV стадии отмечаются кровотечения из носа, больных беспокоит скопление корок в носу, сухость, ощущение инородного тела в глотке, иногда появление свиста в носу. Этот период характеризуется наличием перфорации в хрящевом отделе носовой перегородки, истончением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Края перфорационного отверстия носовой перегородки полностью замещены соединительной тканью. Перфорация носовой перегородки не вызывает западения спинки носа, так как верхние участки хряща перегородки и ее костные отделы не вовлекаются в патологический процесс.

При развитииязвенного поражения слизистой оболочки полости носа и перфорации носовой перегородкиэкспертные вопросы решаются в зависимости от стадии выявленных изменений.

При I стадии заболевания трудоспособность больных обычно сохраняется. Больным рекомендуется врачебное наблюдение не реже 1 раза в 2 мес и соответствующая терапия. Если процесс быстро прогрессирует и плохо поддается лечению, выдается лист временной нетрудоспособности или осуществляется временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ и пыли (по справке врачебной комиссии). При II стадии показано рациональное трудоустройство, исключающее контакт с П.А. При III стадии заболевания при законченном формировании перфорации и наличии омозолелости ее краев больной может продолжать работу в своей профессии, однако следует учитывать наличие других признаков хронической интоксикации ПА.

Ингаляционное поступление ПА в организм создает возможности для неблагоприятного сенсибилизирующего воздействия химического вещества на весь респираторный тракт. Поэтому у работающих в контакте с ПА развиваются не только изолированные, но и тотальные формы аллергических изменений, распространяющиеся на полость носа, глотки и гортани: аллергический ринит, фарингит, ринофарингит, ларингит и фаринголарингит.

Дифференциальная диагностикаэтих состоянийможет вызывать определенные затруднения, так как клиническая картина воспалительно-дистрофических и аллергических изменений слизистой оболочки верхнего отдела респираторного тракта, развивающихся при воздействии ряда причин общего характера (курение, атмосферные загрязнения, эндокринные и другие заболевания), имеет сходный характер. Дистрофические изменения, развивающиеся при воздействии различных видов пыли и ПА, как правило, однотипны и также не имеют специфических черт.

Важными диагностическими признаками являются распространение изменений на все отделы ВДП — ринофаринголарингит (тотальный процесс), преимущественно субатрофический характер выявленных изменений, снижение барьерных свойств и угнетение активности функциональных показателей слизистой оболочки полости носа, морфологические изменения, отражающие процессы десквамации покровного эпителия, перестройку мерцательного эпителия в многослойный плоский, нарастание числа дегенеративно измененных форм мерцательного эпителия.

При установлении диагноза профессионального заболевания ВДП от воздействия ПА необходимо учитывать следующие положения:

— наличие данных о развитии заболевания в условиях воздействия повышенных концентраций ПА при стаже работы не менее 10 лет;

— отсутствие хронических заболеваний ВДП у лиц, проходивших предварительный медицинский осмотр при поступлении на работу;

— наличие тотальных поражений полости носа, глотки, гортани дистрофического или вазомоторного характера;

— отсутствие вредных привычек и указаний на длительно существующие хронические очаги гнойной инфекции в ВДП;

— статистически значимые доказательства повышенной распространенности хронических заболеваний ВДП у рабочих данного производства по сравнению с контрольной группой.

Установленное профессиональное заболевание бронхолегочного аппарата подтверждает профессиональную этиологию выявленного тотального заболевания ВДП.

При аллергических заболеваниях ВДП трудоспособность зависит от распространенности и тяжести патологического процесса, а также от характера профессиональной деятельности (постоянный или кратковременный контакт с аллергеном в течение рабочего дня) и наличия сопутствующих заболеваний. Прогноз при профессиональных аллергических заболеваниях ВДП в большинстве случаев неблагоприятен. Однозначным для всех форм и стадий профессионального аллергоза ВДП является своевременное устранение контакта с ПА раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте — необходимость переквалификации.

В выраженных случаях, а также при сочетании аллергоза ВДП с любой формой дистрофических расстройств дальнейшая работа в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным необходимо проводить все необходимые реабилитационные мероприятия: перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами, рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской реабилитации, включая лечение в санаториях и профилакториях.

Заключение

Наличие профессиональных заболеваний ВДП, вызванных воздействием ПА, за исключением аллергической патологии, не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного целенаправленного лечения. Выявление данной патологии прежде всего необходимо для профилактики развития более выраженных, тяжелых случаев заболеваний дыхательных путей, в частности хронического бронхита, хронических пневмоний, бронхиальной астмы, пневмокониозов и др. При решении вопроса трудоспособности при профессиональных заболеваниях ВДП необходимо руководствоваться следующими критериями:

— характер и выраженность патологического процесса;

— быстрота выявления и прогрессирования патологических изменений;

— степень функциональной компенсации;

— возможность регресса патологического процесса после временного или постоянного прекращения контакта с соответствующим профессиональным фактором;

— общее состояние организма.

Конфликт интересов отсутствует.

Концепция и дизайн, редактирование: В.П.

Сбор и обработка материала: В.П., Я.Н., И.Ф.

Статистическая обработка данных: И.Ф., Я.Н.

Источник