чем заменить рамиприл при кашле

Рамиприл БЗМП : инструкция по применению

Описание

Состав

Фармакотерапевтическая группа

Средства, влияющие на ренин- ангиотензивную систему. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
Код ATX: С09АА05.

Показания к применению

Лечение артериальной гипертензии: для снижения артериального давле­ния как в режиме монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертен­зивными средствами.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений: снижение количества сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта и смерти) у пациентов с:
— выраженными атеротромботическими сердечно-сосудистыми заболева­ниями (наличие ишемической болезни сердца или инсульта в анамнезе, облите­рирующие заболевания артерий нижних конечностей);
— сахарным диабетом и с хотя бы одним фактором сердечно-сосудистого риска.
Вторичная профилактика у пациентов с острым инфарктом миокарда: снижение риска смерти, начиная с острой фазы инфаркта миокарда, у пациен­тов с клиническими признаками сердечной недостаточности при назначении через 48 часов после начала заболевания.
Лечение гломерулярных заболеваний почек:
— начальная стадия диабетической нефропатии, с наличием микроальбу­минурии;
— явная диабетическая нефропатия с наличием макропротеинурии у пациентов с хотя бы одним фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний;
— явная недиабетическая нефропатия с наличием макропротеину­рии ≥3 г/день.
Лечение хронической сердечной недостаточности.

Противопоказания

Способ применения и дозы

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие формы взаимодействия

Меры предосторожности

Особые категории пациентов
Пациенты с повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подвержены риску резкого падения артериального давления и ухудшения функции почек, в ходе ингибирования АПФ, особенно, в начале лечения или при первом увеличении дозы ингибиторов АПФ или совме­стно принимаемых диуретиков.
Проявления повышенной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы могут наблюдаться у пациентов с тяжелой гипертен­зией, выраженными отеками (вследствие тяжелой сердечной недостаточности застойного характера), односторонним сужением почечной артерии со второй функциональной почкой, с циррозом печени и/или асцитом, при наличии таких диагнозов как «стеноз аорты», «митральный стеноз», у пациентов, подвергших­ся большой операции или во время анестезии агентами, вызывающими гипо­тензию, а также в случае потери жидкости или соли (при рвоте, поносе, дли­тельном лечении мочегонными средствами, соблюдении диеты с ограниченным потреблением соли).
Таким пациентам назначение рамиприла проводится под тщательным ме­дицинским наблюдением, включающим регулярный контроль артериального давления.
Перед началом лечения проводятся мероприятия по достижению баланса содержания жидкости и солей в организме у пациентов с преходящей или по­стоянной сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда, с риском не­достаточного кровоснабжения сердца или головного мозга из-за выраженного снижения артериального давления.
Начальные стадии лечения требуют специального медицинского наблю­дения.
При необходимости одновременного назначении ЛС Рамиприл с другими средствами из класса ингибиторов АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II или Алискиреном («двойная блокада РААС») осуществляется тщательное медицинское наблюдение с обязательным контролем функции почек, водно-электролитного баланса и артериального давления.
Пожилые пациенты
См. Способ применения и дозы
Хирургия
Рекомендуется прекратить лечение ингибиторами АПФ (в том числе рамиприлом), по возможности, за день до операции.
Мониторинг почечной функции
При назначении рамиприла проводится контроль функции почек, особен­но в первые недели лечения, у пациентов с почечной недостаточностью, за­стойной сердечной недостаточностью или после трансплантации почки.
Ангионевротический отек
Сообщалось о возникновении тяжелой аллергической реакции под назва­нием «ангионевротический отек», в том числе, ангионевротического отека ки­шечника у пациентов, принимавших ингибиторы АПФ, включая рамиприл. Риск развития ангионевротического отека может быть повышен у пациентов, принимающих сопутствующие лекарственные препараты, такие как вилдаглибтин или ингибиторы mTOR (мишени рапамицина в клетках млекопитающих), например, темсиролимус, эверолимус, сиролимус.
В случае возникновения такой реакции прием рамиприла должен быть немедленно прекращен, проводится экстренная терапия с последующим на­блюдением.
Анафилактические реакции во время десенсибилизации
При приеме ингибиторов АПФ повышается риск анафилактических и анафилактоидных реакций к яду насекомых и, возможно, к другим аллергенам. До проведения десенсибилизации врачом рассматривается возможность вре­менного прекращения приема рамиприла.
Гиперкалиемия, гипонатриемия
У пожилых пациентов и других пациентов с повышенным риском гиперкалиемии (повышение уровня калия в крови) или гипонатриемии (снижение уровня натрия в крови) проводится регулярный мониторинг содержания калия и натрия в крови.
Нейтропения/агранулоцитоз
Осуществляется медицинский контроль для предотвращения возможного снижения числа лейкоцитов в крови, особенно на начальных этапах у пациен­тов с нарушением функции почек, сопутствующим коллагенозом (красная вол­чанка или склеродермия), принимавших другие лекарственные средства, спо­собные повлиять на картину крови.
Этнические различия
Риск возникновения ангионевротического шока при приеме ингибиторов АПФ более вероятен у темнокожих пациентов, чем у белых. Общий отклик на монотерапию ингибиторами АПФ ниже у темнокожих (афро-карибы) пациен­тов с гипертензией (популяция с низким уровнем ренина), чем у белых пациен­тов.
Кашель
Сообщалось о возникновении кашля при лечении ингибиторами АПФ. Кашель непродуктивный, постоянный и проходит после прекращения терапии. При проведении дифференциального диагноза кашля у пациента должна при­ниматься во внимание возможность его связи с приемом ингибиторов АПФ.
Таблетки дозировкой 5 мг содержат вспомогательное вещество понсо 4R (Е 124), которое может вызывать аллергические реакции.

Беременность и кормление грудью

Если планируется беременность, лечение рамиприлом прекращается, вра­чом назначается другое лечение с более надежным профилем безопасности для данного периода.
Не рекомендуется принимать ЛС Рамиприл в первом триместре беремен­ности (12 недель). ЛС Рамиприл противопоказано во втором и третьем триме страх беременности, так как оно может нанести вред плоду и ребенку. В случае приема пациенткой рамиприла со второго триместра беременности, проводится ультразвуковое исследование почек и черепа плода. Также обязательно обсле­дуются новорожденные, матери которых принимали ингибиторы АПФ.
Использование ЛС Рамиприл во время кормления грудью противопоказа­но, врачом назначается альтернативное лечение.

Влияние на способность управлять автотранспортом и механизмами

Некоторые побочные реакции (такие симптомы понижения кровяного давления, как тяжесть, головокружение) могут снижать реакцию и концентра­цию внимания пациента, что может повлиять на его способность управлять ав­томобилем и механизмами.
Это наиболее вероятно в начале лечения, во время увеличения дозы, сме­ны лекарственного средства и при взаимодействии с алкоголем. Не рекоменду­ется управлять автомобилем или работать с механизмами в течение нескольких часов после приема первой дозы или увеличения дозы.

Передозировка

Немедленно обратитесь к врачу или в отделение скорой помощи в случае передозировки лекарством!
Симптомы, связанные с передозировкой ингибиторов АПФ, могут вклю­чать: повышенную периферическую вазодилатацию (сопровождающуюся гипо­тензией, шоком), брадикардию, нарушение электролитного баланса, почечную недостаточность. Пациенты должны находиться под постоянным наблюдением, лечение должно определяться характером и сроком назначения лекарственного средства, а также типом и тяжестью симптомов. Помимо общих мер, направ­ленных на выведение рамиприла из организма (например, промывание желуд­ка, назначение адсорбентов) и мер по восстановлению гемодинамически ста­бильного состояния, может потребоваться применение альфа! адренергических агонистов или ангиотензина II. Рамиприлат, активный метаболит рамиприла, почти не диализируется.

Побочное действие

В случае появления симптомов, подобных незамедлительно обратитесь к Вашему лечащему врачу!
При терапии рамиприлом могут проявляться такйе побочные явления, как постоянный сухой кашель и гипотензивные реакции. Серьезные побочные ре­акции включают ангионевротический отек, гиперкалиемию, ухудшение функ­ций почек и печени, панкреатит, некоторые кожные реакции и нейтропе­нию/ агранулоцитоз.
Частоту встречаемости побочных реакций определяют следующим обра­зом: очень частые (>1/10), частые (>1/100, 1/1000, 1/10000,

Упаковка

10 таблеток в контурной ячейковой упаковке. 3 или 6 контурных ячейко­вых упаковок вместе с листком-вкладышем помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В защищённом от света и влаги месте, при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года. Лекарственное средство нельзя использовать после окончания
срока годности.

Условия отпуска из аптек

Информация о производителе
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских пре­паратов», Республика Беларусь, Минская обл., г. Борисов, ул. Чапаева, 64, тел/факс +375 (177) 735612, +375 (177) 731156.

Источник

Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции

Аннотация

Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ). Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов: Насколько безопасным является применение иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями? Существуют ли у иАПФ другие НЛР, связанные с респираторной системой? Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований.

Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference.

Ключевые слова

##article.ConflictsofInterestDisclosure##:

##article.articleInfo##:

Депонировано (дата): 26.06.2018

##article.reviewInfo##:

##article.editorialComment##:

Для цитирования:

Архипов В.В. Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции. Качественная Клиническая Практика. 2003;(2):101-107.

Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл [1]. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ) [2]. Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов:

Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований. Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference [3].

Кашель при применении иАПФ

Физиологические аспекты

Кашель является наиболее частой НЛР со стороны системы органов дыхания, возникающей при использовании иАПФ [3]. Эта НЛР была зарегистрирована при использовании всех препаратов данной группы.

Механизм развития кашля у лиц, принимающих иАПФ, еще полностью не установлен. Принято считать, что влияние иАПФ на бронхолегочную систему реализуется за счет накопления двух ключевых факторов: ангиотензина II и брадикинина. Ангиотензинконвертирующий фермент регулирует баланс между этими физиологически активными медиаторами: увеличивает концентрацию ангиотензина II и одновременно метаболизирует брадикинин, снижая его концентрацию.

Наличие ангиотензин-превращающего фермента в ткани легких было продемонстрировано в целом ряде исследований. Следует отметить, что у больных бронхиальной астмой (БА) уровень ангиотензинпревращающего фермента в дыхательных путях значительно ниже, чем у здоровых лиц. В том случае, если больной астмой получает лечение глюкокортикостероидами, это приводит к увеличению концентрации ангиотензин-превращающего фермента в дыхательных путях [4].

Большинство исследователей считают, что появление кашля при приеме иАПФ происходит благодаря накоплению в эпителии бронхов брадикинина [5, 6, 7]. У больных БА брадикинин может вызывать не только кашель, но и эпизоды бронхообструкции [8]. Кинины, в свою очередь, стимулируют избыточную продукцию простагландинов и тромбоксанов, которые также могут вызывать кашель, стимулируя центростремительные нервные волокна в дыхательных путях. Возможная роль тромбоксанов (продукты арахидоновой кислоты) изучалась в двойном слепом перекрестном исследовании у 9 больных, отмечавших кашель при приеме эналаприла. Назначение этим больным пикотамида (ингибитор тромбоксансинтетазы и антагонист тромбоксановых рецепторов) у 8 из 9 пациентов привело к исчезновению кашля уже спустя 72 ч [9]. Действие препарата продолжалось до 6 мес. Озагрель – ингибитор тробоксан A2 синтетазы также уменьшает кашель, вызванный ингибиторами АПФ [10].

Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и сулиндак) уменьшают выраженность кашля, связанного с приемом иАПФ примерно в 50% случаев [11, 12].

Кроме того, наряду с кининами, ангиотензинконвертирующий фермент участвует в метаболизме субстанции Р. Таким образом, применение иАПФ создает условия для избыточного накопления субстанции Р в ткани легкого [13]. Баклофен – вещество со спазмолитическим действием, обладает способностью уменьшать синтез субстанции Р [14]. В одном открытом исследовании применение этого лекарственного средства (ЛС) у больных с кашлем на фоне приема иАПФ позволило уменьшить выраженность кашля, причем эффект препарата сохранялся от 25 до 74 дней после прекращения лечения [15].

Наконец, иАПФ увеличивают продукцию NO в дыхательных путях [16], что также может стимулировать кашлевой рефлекс и бронхоспазм [17]. Несмотря на эти данные, остается без ответа вопрос, почему кашель возникает не у всех больных, принимающих иАПФ. Индивидуальные различия в этом случае пытались объяснить генетическим полиморфизмом ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II и рецепторов брадикинина. Однако найти адекватное объяснение пока не удается [18].

Клинические особенности кашля как НЛР при приеме иАПФ

Можно выделить несколько основных характеристик кашля, вызванного ингибиторами АПФ:

Сухой кашель отмечается у 5-39% больных, получающих иАПФ [5] (по другим данным, – до 20% [6]). Среди амбулаторных больных, принимающих иАПФ по поводу артериальной гипертензии, длительный сухой кашель встречается в 19% случаев (у аналогичных больных, не принимавших иАПФ, – только в 9% случаев) [5].

В крупных клинических исследованиях иАПФ частота этой НЛР у различных препаратов существенно отличалась. В целом, наиболее часто кашель возникает при использовании периндоприла и рамиприла, у других препаратов частота этой НЛР существенно ниже. Наименьшая частота кашля, как НЛР при приеме препарата, отмечалась в исследовании лизиноприла у больных ХСН – менее 1%. Вместе с тем, во всех этих исследованиях доля больных, у которых иАПФ были отменены из-за развития кашля, не превышала 1% (см. табл. 1).

Таблица 1. Частота кашля у больных, принимавших иАПФ [3]

Частота возникновения кашля у больных, получавших иАПФ, существенно отличалась в зависимости от основного заболевания. Так, при исследовании эналаприла у больных с артериальной гипертензией (АГ) кашель отмечался почти в 2 раза реже, чем в другом исследовании у лиц, страдавших хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Однако, если при лечении артериальной гипертензии примерно 1/10 больных, отметивших появление кашля, была вынуждена прервать терапию эналаприлом, то у больных ХСН, несмотря на большую распространенность кашля, случаев отмены препарата из-за этой НЛР не было. При использовании лизиноприла частота появления кашля оказалась значительно выше у больных с АГ (3,5%) по сравнению с больными ХСН (>>1%) [22].

Исследование Ravid с соавт. [23] также выявило существенные различия в частоте развития кашля между пациентами, получающими иАПФ для лечения АГ (n = 164), и пациентов, получающих эти ЛС для терапии ХСН (n = 104). В ходе исследования кашель развивался у 23 больных АГ (14%) и у 27 больных ХСН (26%). Отменить иАПФ из-за выраженного кашля пришлось у 4,0% с АГ и у 18% с ХСН.

Достаточно трудно в каждом конкретном случае объективно высказаться о взаимосвязи между таким распространенным симптомом, как кашель, и приемом иАПФ. Например, среди больных, получавших периндоприл по поводу АГ (n=789), появление кашля отметили 12% пациентов, но лишь в 6% исследователи расценили связь этого симптома с приемом препарата как ‘возможную’ или ‘вероятную’ [22].

Лечебная тактика при возникновении у больного кашля

Существует несколько лечебных стратегий при возникновении у пациента кашля, обусловленного применением иАПФ. Все эти подходы поддерживаются современными консенсусами по терапии артериальной гипертензии и ХСН.

В 2001 г. исследователи из Samsung Medical Center (Южная Корея) опубликовали данные небольшого (n=19) плацебоконтролируемого исследования, которые свидетельствуют о положительном влиянии препаратов железа на кашель, возникший вследствие приема ингибитором АПФ. Оказалось, что прием сульфата железа в суточной дозе 256 мг в течение 4 нед. уменьшает выраженность кашля, оцениваемую по специальному опроснику в баллах. В группе больных, получавших сульфат железа, выраженность кашля снизилась с 3,07±0,70 до 1,69±1,10 баллов (р Безопасность применения иАПФ у больных с БА и ХОБЛ

К сожалению, влияние иАПФ на функцию бронхолегочной системы у больных БА и ХОБЛ изучено недостаточно. Этот вопрос был объектом ограниченного количества небольших исследований (табл. 2) или описаний отдельных клинических случаев. При этом полученные данные часто являются уязвимыми, с точки зрения статистики и методологии, и приводят к противоречивым выводам.

Таблица 2. Исследования безопасности применения иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями

В ряде имеющихся исследований не было выявлено никаких НЛР иАПФ. Обычно это небольшие и краткосрочные исследования [28, 29].

В целом проблема выявления НЛР иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями представляется достаточно сложной:

В одном из более ранних исследований Sala с соавт. [28] не выявили изменений объема форсированного выдоха и бронхопровокационных тестов после 4 нед. применения каптоприла у 16 больных БА. В другом исследовании Schalekamp с соавт. [30] у больных ХОБЛ лечение каптоприлом в течение 60 дней также не привело к значимым изменениям показателей спирометрии. Это исследование также опиралось на ограниченное количество больных (19 больных) и было некорректно спланировано: у 9 пациентов исследовались эффекты только первой дозы препарата, в то время как у остальных 10 пациентов спирометрические данные оценивались после 60 дней лечения. В этом исследовании у каптоприла не было выявлено никаких НЛР, связанных с респираторной системой.

Одно из немногих двойных слепых исследований, посвященных этой теме, было выполнено Riska с соавт. [29] в 1987 г. Исследование не выявило никаких различий в данных спирометрии, полученных у больных БА после 8 нед. терапии каптоприлом и верапамилом. При этом больные в ходе исследования наряду с изучаемыми препаратами принимали глюкокортикостероиды и бронхолитики.

В другом двойном слепом исследовании Kaufman с соавт. [31] оценивали функцию легких у 21 пациента (14 больных БА и 7 больных аллергическим ринитом) до и после приема эналаприла и спираприла в течение 12 нед. Авторы не сообщили о существенном изменении спирометрических показателей или данных бронхопровокационных тестов. В этом исследовании также допускался прием противоастматических препаратов.

В очень небольшом (6 больных БА) исследовании Mue с соавт. [32] также не выявили изменений в данных спирометрии и сывороточном уровне субстанции Р при приеме эналаприла от 2 до 4 нед.

С другой стороны, большое популяционное исследование Lunde с соавт. [21], опирающееся на статистику ВОЗ и Шведского комитета по неблагоприятным лекарственным реакциям (с 1981 до 1991 г.), выявило большое количество НЛР иАПФ у больных с бронхообструктивными заболеваниями.

Данные этого исследования позволяют сделать вывод о том, что бронхообструкция при приеме иАПФ чаще возникает именно у больных БА. Так, из 36 НЛР в виде бронхоспазма и одышки, возникавших после приема иАПФ, которые были зафиксированы в Швеции за несколько лет, 12 отмечались у больных бронхиальной астмой [21]. С другой стороны, наличие у больного ХОБЛ, по-видимому, не влияло на риск возникновения подобных НЛР.

Из числа более крупных клинических исследований безопасности иАПФ у больных с бронхообструкцией следует упомянуть крупное когортное постмаркетинговое исследование (публикация Wood R. [33]), включающее 4646 больных. Оказалось, что у пациентов, получавших иАПФ, кашель отмечался значительно чаще, чем у больных, принимавших бензафибрат (12,3 vs 2,7% соответственно; p 1. Havelka J., Vetter H., Studer A. et al. Acute and chronic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril in severe hypertension. Am J Cardiol 1982; 49:1467–1474.

2. Coulter D.M., Edwards I.R. Cough associated with captopril and enalapril. BMJ 1987; 194:1521–1523.

3. Physicians’ Desk Reference. 2000 (54th edition)/www.pdr.net

4. Roisman G.L. et al. Decreased expression of angiotensin-converting enzyme in the airway epithelium of asthmatic subjects is associated with eosinophil inflammation. J Allergy Clin Immunol 1999;104:402-10.

5. Sebastian J.L., McKinney W.P., Kaufman J., Young M.J. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: prevalence in an outpatient medical clinic population. Chest. 1991; 99: 36–39.

6. Israili Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Ann Intern Med. 1992; 117: 234–242.

7. Simon S.R., Black H.R., Moser M., Berland W.E. Cough and ACE inhibitors. Arch Intern Med. 1992; 152: 1698–1700.

8. Simonsson B.G., Skoogh B-E., Bergh N.P., Andersson R., Svedmyr N. In vivo and in vitro effect of bradykinin on bronchial motor tone in normal subjects and patients with airways obstruction. Respiration 1973;30:378-88.

9. Malini P.L., Strocchi E., Zanardi M. et al. Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor. Lancet 1997; 350:15.

10. Unemure K., Nakashima M., Saruta T. Thromboxane A2 synthetase inhibition suppresses cough induced by angiotensin converting enzyme inhibitors. Life Sci 1997; 60:1583–1588.

11. Fogari R., Zoppa A., Tettamanti F. et al. Effects of nifedipine and indomethacin on cough induced by angiotensin) converting enzyme inhibitors: a double-blind, randomized, cross-over study. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:670–673.

12. Gilchrist N.L., Richards A.M., March M. et al. Effects of sulindac on angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough: randomized placebo-controlled double-blind cross-over study. J Human Hypertens 1989; 3:451–455.

13. Cascieri M.A., Bull H.G., Mumford R.A., Patchett A.A., Thornberry N.A., Liang T. Carboxyl-terminal tripeptidyl hydrolysis of substance P by purified rabbit lung angiotensin-converting enzyme and the potentiation of substance P activity in vivo by captopril and MK-422. Mol Pharmacol. 1984; 25: 287–293.

14. Ray N.J., Jones A.J., Keen P. et al. GABA-B receptor modulation of the release of substance P from capsaicin-sensitive neurones in the rat trachea in vitro. Br J Pharmacol 1991; 102:801–804.

15. Dicpinigaitis P.V. Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors. Ann Pharmacother 1996; 30:1242–1245.

16. Linz W., Wohlfart P., Schoelkens B.A., Malinski T., Wiemer G. Interaction among ACE, kinins, and NO. Cardiovasc Res. 1999; 43: 549–561.

17. Silkoff P.E., Robbins R.A., Gaston B., Lundberg J.O., Townley R.G. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 438–448.

18. Zee R.Y., Rao V.S., Paster R.Z. et al. Three candidate genes and angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough. A pharmacogenetic approach. Hypertension 1998; 31:925.

19. Woo K.S., Nicholls M.G. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:141.

20. Yeo W.W., Chadwick I.G., Kraskiewicz M. et al. Resolution of ACE inhibitor cough: Changes in subjective cough and responses to inhaled capsaicin, intradermal bradykinin and substance-P. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:423.

21. Lunde H., Hedner T., Samuelsson O. et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasm in relation to treatment with angiotensin converting enzyme. Br Med J 1994; 308:18.

22. Mosby’s Drug Consult/www.mdconsult.com

23. Ravid D., Lishner M., Lang R. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and congestive heart failure. J Clin Pharmacol 1994; 34:1116–1120.

24. Lee S.C., Park S.W., Kim D.K., Lee S.H., Hong K.P. Iron supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors. Hypertension. 2001; 38: 166–170.

25. Zhang Y., Crichton R.R., Boelaert J.R., Jorens P.G., Herman A.G., Ward R.J., Lallemand F., de Witte P. Decreased release of nitric oxide by alveolar macrophages after in vivo loading of rats with either iron or ethanol. Biochem Pharmacol. 1998; 55: 21–25.

26. Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:999–1000.

27. Lindgren B.R., Rosenqvist U., Ekstrom T. et al. Increased bronchial reactivity and potentiated skin responses in hypertensive subjects suffering from coughs during ACE-inhibitor therapy. Chest, 1989; Vol 95: 1225-1230.

28. Sala H., Abad J., Juanmiquel L. et al. Captopril and bronchial reactivity. Postgrad Med J 1986; 62:76–77.

29. Riska H., Senius-Aarniala B., Sovijarvi A.R.A. Comparison of the effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a calcium channel blocker on blood pressure and respiratory function in patients with hypertension and asthma. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10(suppl 10):S79–S81.

30. Schalekamp M., Dietze G., Bertoli L. et al. Influence of ACE inhibition on pulmonary haemoydynamics and function in patients in whom в-blockers are contraindicated. Postgrad Med J 1986; 62:47–51.

32. Mue S., Tamura G., Yamauchi K. et al. Bronchial responses to enalapril in asthmatic, hypertensive patients. Clin Ther 1990; 12:335–343.

33. Wood R. Bronchospasm and cough as adverse reactions to ACE-inhibitors captopril, enalapril and lisinopril: a controlled retrospective cohort study. Br J Clin Pharmacol 1995; 39:265–270.

Источник