чем вылечить токсокароз у человека

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

По клинической форме выделяют:

Степени тяжести заболевания:

Характер течения токсокароза:

Осложнения токсокароза

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

Источник

Чем вылечить токсокароз у человека

Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»

Токсокароз

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ
Российская медицинская академия последипломного образования
А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина

Учебное пособие. Российская медицинская академия последипломного образования. М., 1999
В учебном пособии представлены новейшие данные литературы и собственных исследований авторов по клинике, диагностике, лечению, эпидемиологии и профилактике токсокаpоза. Пpедназначено для широкого круга врачей теpапевтов, инфекционистов, педиатpов, офтальмологов, эпидемиологов и дpугих.

МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ

КЛИНИКА

УРОВЕНЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТОКСОКАРОЗОМ

ДИАГНОСТИКА

Таблица 1 Диагностическая ценность клинических признаков висцерального
токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Диагностическая

ценность в баллах

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

ЛЕЧЕНИЕ

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).
Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания.
Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.
Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.
Мы использовали для лечения больных в 1988-1990 гг. альбендазол фирмы «Смит Клайн Френч» (Великобритания), который назначали из расчета 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.
Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.
Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.
Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.
Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник