чем грозит плохое питание ребенка
Проблема питания детей на современном этапе
Поддержание здоровья и снижения риска развития заболеваний актуально в любом возрасте, но особенно важно в период детства, когда закладываются основы здоровья, активного долголетия и интеллектуального потенциала.
Значение питания в детском возрасте определяется его тесной взаимосвязью с особенностями биологического развития ребенка, под которым понимают обеспечение необходимой стимуляции, контроля и ранней коррекции отклонений в осуществлении генетической программы развития ребенка.
Это открывает широкие перспективы применения питания, в рамках реализации генетической программы, для решения следующих вопросов:
— уменьшение детской смертности;
— повышение интеллектуального потенциала человека;
— продление активного периода жизни и ее продолжительности в целом;
— изменение демографических показателей в положительную сторону.
Между тем необходимо учитывать возможные негативные последствия изменения пищевых рационов в развитии детей, приводящие к возникновению патологических изменений в генетической программе.
К таким негативным влияниям относятся:
1) прямое влияние нутриентов на экспрессию генов, что приводит к изменениям в генетической программе;
2) изменение структуры мембран клеток и рецепторов как следствие недостаточности какого-либо эссенциального нутриента на определенном этапе развития. Неравноценное замещение необходимого компонента доступными, сходными по химической структуре или свойствам веществами вызывает нарушения в дифференцировке тканей, снижение с возрастом их функциональных и адаптативных возможностей;
4) преждевременная активация тех или иных функций, обусловленных вынужденной адаптацией к введению продуктов питания, не соответствующих данному возрастному периоду (острые, копченые, маринованные продукты, чипсы, продукты, содержащие химические пищевые добавки, блюда, приготовленные во фритюре, сладкие газированные напитки и пр.). Это приводит к метаболическим перестройкам, характерным для старших периодов детства и, как следствие, к «омоложению» ряда заболеваний;
5) нарушение нутриентного обеспечения тонких процессов дифференциации нервной ткани и головного мозга, костной ткани, сосудов, скелетных мышц и миокарда, эндокринного аппарата репродуктивной системы, вызывающее их микроструктурные изменения.
Вывод: рациональное и сбалансированное питание, соответствующее возрасту ребенка, отсутствие в питание детей продуктов, не свойственных для детского питания оказывает непосредственное влияние на правильное развитие и здоровье индивидуума.
Общие принципы питания здорового ребенка.
1) Принцип физиологической адекватности питания, учитывающий степень соответствия продукта анатомо-физиологическим особенностям ребенка (возможностям кусания, жевания, глотания, переваривания, всасывания и метаболизма пищи).
2) Принцип «мультикомпонентной» сбалансированности питания, заключающийся в обеспечении всеми необходимыми микро- и макронутриентами с учетом более широкого спектра эссенциальных компонентов пищи у детей, чем у взрослых (полиненасыщенные жирные кислоты, карнитин, холин, инозитол, аминокислоты, нуклеотиды, витамины, микроэлементы).
4) Принцип создания оптимальных условий для формирования собственной эндоэкосистемы – микробиоценоза кишечника. Обеспечение этого принципа связано с влиянием нормальной микрофлоры кишечника на структурно-функциональное состояние внутренних органов, иммунную систему и процессы регуляции всех жизненно важных функций организма.
5) Принцип безопасности детского питания, с учетом появления необратимых изменений в организме детей при меньших концентрациях токсических веществ, по сравнению со взрослыми.
В настоящее время имеется доказательная связь повышенного содержания химических веществ в продуктах питания и возникновения у детей рака, гормонального дисбаланса, задержки познавательного развития.
Причиной неправильного развития детей может быть введение в питание ребенка продуктов, не соответствующих его анатомо-физиологическим особенностям. Это приводит к вынужденной адаптации ряда пищеварительных функций. Последствия этих вынужденных мер будут, с одной стороны, отставание в росте и дифференцировке по другим направлениям развития, а с другой стороны – неполнота формирования той функции, которая была активирована преждевременно. Этот процесс лежит в основе гетерохроний развития в детском возрасте и патологических состояний в старшем возрасте.
Формирование у детей правильного отношения к здоровому питанию зависит от совокупного влияния семейных, педагогических и иных социальных и средовых факторов.
Источник: Печатное издание «Питание, микробиоценоз и интеллект человека» под редакцией Е.И. Ткаченко – дмн, профессора, главного гастроэнтеролога г. Санкт-Петербурга, заведующего кафедрой пропедевтики и внутренних болезней СПбГМА им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург и Ю.П. Успенского – дмн, профессора кафедры пропедевтики и внутренних болезней СПбГМА им. И.И. Мечникова.
Как распознать и предотвратить РПП у ребёнка
Рассказываем, какие бывают расстройства пищевого поведения, почему неосторожно брошенная в детстве фраза может спровоцировать годы болезни и как родители могут помочь подросткам преодолеть нарушения приёма пищи.
Сертифицированный нутрициолог с дипломом государственного образца, педагог. Изучает расстройства пищевого поведения с точки зрения науки о питании.
Что такое РПП
Это психическое расстройство пищевого поведения. Приведём его наиболее распространённые виды.
Нервная анорексия. Сопровождается сильным снижением веса тела и патологическим желанием похудеть ещё больше, чтобы приблизиться к некоему «идеалу». Подросток неадекватно воспринимает свой реальный вес. Из-за нездорового похудения у девушек может пропадать менструация и нарушаться работа других внутренних органов.
Нервная булимия. Основной симптом — самостоятельно вызываемая рвота после приёмов пищи в целях похудения. Чуть реже — злоупотребление слабительными. В особо тяжёлых случаях болезни булимия и анорексия сопровождают друг друга. Пациенты одержимы стремлением к идеальной худобе.
Компульсивное (психогенное, приступообразное) переедание. Заключается в неконтролируемом поглощении пищи, когда больной ест и не может остановиться, хотя насыщение давно произошло. Приступы часто происходят после стресса или посреди ночи. Эмоциональное переедание может случаться даже тогда, когда человек не испытывает настоящего физического голода. После приступов больные чувствуют сильную вину. Из-за перееданий может набираться вес или нарушаться работа желудочно-кишечного тракта.
Нарушения пищевого поведения также делятся на несколько видов в зависимости от фактора возникновения:
Какие факторы провоцируют РПП
Специалисты выделяют несколько наиболее частых «спусковых крючков» пищевых расстройств.
Стандарты глянцевой красоты
Массовая культура последних нескольких десятилетий внесла очередные коррективы в стандарты красоты, и всё больше девочек-подростков стремятся к недостижимой «идеальной» худобе. Благодаря кинематографу и рекламе мы считаем, что красивая девушка обязательно должна быть худой, не иметь ни единого волоса на теле, кроме головы, питаться салатами и не притрагиваться к еде после шести.
Масло в огонь нездорового восприятия женского тела подливают тематические паблики во «ВКонтакте», чаще всего рассчитанные на женскую аудиторию: «90–60–90», «40 кг», «Типичная анорексичка». Наряду с вполне нормальными тренировками и советами по питанию можно встретить нездоровые диеты, на которые подсаживаются множество школьниц: например, в попытке угнаться за стандартами на протяжении нескольких дней рекомендуется есть только шоколад и пить воду.
Но в последние годы набирают популярность альтернативные тенденции. Медиа и телевидение начинают пропагандировать принятие себя. Крупные бренды приглашают на съёмки людей с разным цветом кожи, весом, ростом. В соцсетях запускают флешмобы: например, призывают публиковать свои естественные фотографии с хештегом #nofilter. Тенденции не могут не радовать: такая позитивная культура восприятия тела помогает подросткам справляться с переходным периодом и принимать любые внешние изменения, а также быть толерантнее к людям, не похожим на них самих.
Неосторожные комментарии окружающих
Большинство историй, которые рассказывают люди, страдающие РПП, начинается с того, что в детстве или раннем подростковом возрасте кто-то бросил им обидные слова. Фраза одноклассника «Ты жирная», комментарий бабушки «Куда тебе добавку, щёки вон уже какие», реплика подруги «А где у тебя талия вообще» — могут спровоцировать тяжёлое психологическое расстройство на много лет вперёд.
Сейчас расстройство пищевого поведения начинается с 8–10 лет. Уже с детства подростки в нездоровой степени озабочены худобой. В основном это девочки, но РПП встречается и у мальчиков.
Отсутствие эмоциональной связи с родителем
Иногда еда становится единственным способом взаимодействовать с мамой или папой и получать от них любовь. Ребёнок хочет поесть в полночь — ему готовят, хочет пирожков — ему пекут. Нет никакой другой близости, кроме коммуникации «хочу поесть — дают».Тогда ребёнок выстраивает логическую цепочку: еда — это любовь. В более взрослом возрасте он самостоятельно утешает себя, заедая стресс. Характерное проявление такого пищевого расстройства — специальные ритуалы, например традиция объедаться после тяжёлой недели.
Нездоровые пищевые привычки в семье
Например, члены семьи привыкли есть, уткнувшись в гаджеты. Это способствует перееданию, так как человек не концентрируется на процессе приёма пищи и не осознаёт, когда произошло насыщение.Или родители наказывают и поощряют ребёнка едой: «Не доешь — из-за стола не выйдешь», «Доделай домашку, и разрешу съесть шоколадку». На самом деле еда не должна быть способом унижения или награды.
Сравнение себя с другими
Людям, у которых развиваются пищевые расстройства, всегда кажется, что они недостаточно худые и красивые. Хотя сравнивать себя нужно только с собой в прошлом, это не всегда легко. Это усугубляется за счёт того, что в социальных сетях мы транслируем исключительно хорошее и красивое: успехи и достижения, фотографии с позированием и обработкой. Из-за этого складывается ошибочное впечатление, что другие лучше тебя.
РПП у детей: советы родителям
Вот несколько рекомендаций, одобренных специалистами.
Формируйте правильные пищевые привычки
Культура приёма пищи в семье — основа ментального и физического здоровья. Установите правила: трапезы без гаджетов; если насытился, можно не доедать; если нет чувства голода, тебя не заставляют.Последите за собственными пристрастиями: если вечером после тяжёлого рабочего дня вы съедаете по три пирожных, вероятность РПП у ребёнка возрастает. Готовьте и пропагандируйте здоровую еду с большим количеством фруктов, овощей, цельнозерновых и бобовых. Введите запрет на перекусы в ночи.
Постарайтесь не делить продукты на плохие и хорошие. Даже торты, чипсы и газировка имеют право на существование в рационе, если ребёнок ест это в меру. Если запрещать ребёнку определённые виды продуктов вообще, скорее всего, он начнёт неконтролируемо поглощать их при первой же возможности — например, когда съедет от вас.
Информируйте ребёнка о здоровье
Чтобы ребёнок не начал черпать информацию из интернета и не стал жертвой тематических сообществ, пропагандирующих нездоровую худобу и диеты на 500 калорий в день, важно самостоятельно заниматься его просвещением.Объясняйте детям, как работают механики здорового образа жизни и особенно похудения, если ваш ребёнок в этом заинтересован. Рассказывайте, почему различные диеты могут навредить, почему важно питаться полноценно и сбалансированно, какие могут быть последствия у непроверенных чаёв, таблеток и слабительных для похудения.
Будьте осторожнее в выражениях
Следите за тем, что говорите ребёнку, особенно сгоряча. Если у ребёнка есть лишний вес и он пытается привести себя в форму, не стоит комментировать: «У тебя не получится, тут сильная воля нужна». Вместо оскорбительных комментариев или подшучиваний помогайте ребёнку сделать процесс похудения здоровым: например, запишите его на занятия с квалифицированным тренером, готовьте дома полезную и натуральную еду, пересмотрите рацион семьи.
Расстройства пищевого поведения тянутся годами и всегда сопровождаются болью, ненавистью к себе, завистью к худым людям, чувствами вины, стыда. Помните, что ненароком брошенное слово может сильно испортить ребёнку восприятие себя и жизни.
Делайте комплименты
Говорите детям, что они красивые. Если бы вам хотелось изменить что-то во внешности или весе ребёнка или это необходимо по медицинским показаниям, спросите ребёнка, хочется ли ему самому в этом участвовать? Что он думает по этому поводу?
Важно быть другом и товарищем в этой ситуации. Все изменения в теле должны происходить по любви.
Не указывайте ребёнку на его внешние недостатки, особенно касающиеся веса. Не высмеивайте и не сравнивайте с другими детьми. Если у ребёнка уже есть расстройство пищевого поведения, будьте осторожны с комплиментами по поводу веса и внешности.
Сохраняйте контакт с ребёнком
Будьте в курсе эмоционального состояния ребёнка. Часто родители настолько заняты работой и другими делами, что замечают происходящее только на последней стадии.
Повод немедленно поговорить, но не с позиции обвинителя, а с позиции друга, если вы видите, что ребёнок:
Вовремя отведите ребёнка к врачу
Важно понимать, что у ребёнка в таком состоянии вообще не работает объективная оценка себя и реальности. Если вы видите, что ситуация выходит из-под контроля и здоровье ребёнка находится под угрозой, — объясните ему, почему важно не откладывая пройти обследование.Всё, что связано с физическими и психологическими трудностями во время и после лечения, — абсолютно терпимо по сравнению с последствиями, которые наступят после точки невозврата. Здоровье может ухудшиться настолько, что желудочно-кишечный тракт навсегда перестанет вырабатывать ферменты для переваривания многих продуктов, а проблемы с репродуктивной системой станут хроническими.
Самая страшная ошибка, которую могут совершить родители в критической ситуации, — отказываться от лечения и пытаться самим наладить пищевое поведение ребёнка. Если расстройство находится на финальной стадии, ребёнку могут понадобиться капельницы и постоянная работа с психиатром. Чтобы не довести до такой точки, важно устанавливать с ребёнком доверительные отношения, понимать, что происходит и когда ситуация выходит за рамки допустимого.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Недостаточность питания у детей раннего возраста: патогенез, диагностика, диетологическая коррекция
Освещены этиология и патогенез недостаточности питания у детей раннего возраста. Особое внимание уделено вопросам диагностики и тактики диетотерапии, а также опыту применения современной смеси на основе козьего молока у пациентов с недостаточностью питани
Pathogenesis and aetiology of nutritional deficiency in children of the early age were presented. Particular attention was paid to the issues of diagnostics and dietary therapy strategy, as well as to experience of use of modern mixture based on goat’s milk in patients with nutritional deficiency.
Согласно современным представлениям, питание — это синхронизация взаимодействия и ассимиляции нутриентов по всей трофической цепи организма — доставка и усвоение питательных веществ клетками организма, удаление продуктов жизнедеятельности, ресинтез веществ, уравновешенность процессов (анаболизм и катаболизм) и т. д. [1, 2]. Поэтому вопросы адекватного питания как здоровых детей раннего возраста, так и детей с синдромом недостаточности питания широко обсуждаются и являются актуальными. И в настоящее время уже определены количественные и качественные составляющие рационов питания, учитывающие возраст и степень тяжести недостаточности питания.
Для нормального жизнеобеспечения ребенку необходимо ежедневно с рационом питания получать более 75 нутриентов, 45–50 из которых являются незаменимыми.
Обмен веществ в организме — это единый процесс, который поддерживает равновесие, перераспределяя потоки питательных веществ, и может обеспечивать свои энергетические и пластические потребности при отсутствии поступления тех или иных нутриентов. Установлено, что углеродные цепи глюкозы могут трансформироваться в углеродные цепи всех эссенциальных аминокислот. При дефиците белка в рационе из углеводов в тканях, в результате химических реакций, могут синтезироваться аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты. Из белков путем глюконеогенеза могут образовываться углеводы. Ряд аминокислот может трансформироваться в жирные кислоты, а глицерин, образующийся при расщеплении жиров, в свою очередь, может превращаться в углеводы [1].
Важно отметить, что постоянный избыток или, напротив, недостаток какого-либо нутриента, особенно в рационе питания ребенка, может приводить к негативным последствиям. Например, избыток белка в рационе ведет к снижению его утилизации, накоплению аммиака и азотистых продуктов, что способствует развитию ацидоза. Недостаточное поступление в организм ребенка питательных веществ и, как правило, уменьшение общей калорийности рациона способствует развитию или первичной трофической (алиментарной) недостаточности, или вторичной, обусловленной дисбалансом между неучтенными повышенными потребностями детского организма при болезни и поступлением питательных веществ.
Как отмечено ранее, первичная алиментарная недостаточность формируется при нарушениях качества и режима вскармливания. Неправильное вскармливание подразумевает неадекватно подобранное питание в соответствии с возрастом или индивидуальными потребностями ребенка. У детей, получающих грудное вскармливание, наиболее частой причиной недокорма является гипогалактия у матерей [3].
Проблемы с приемом пищи нередко отмечаются у детей с нарушенным актом сосания (например, при пороках развития лицевого скелета), глотания (при синдроме мышечной слабости), обильных срыгиваниях и рвотах, критических ситуациях (при утрате сознания).
В настоящее время в клинической практике редко встречается первичная алиментарная недостаточность питания. Чаще — это вторичная недостаточность питания, обусловленная повышенным расходом энергии, нарушением ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие тяжелых врожденных или приобретенных патологических состояний (инфекционные заболевания, наследственные или врожденные энзимопатии, эндокринные заболевания, органическая патология ЦНС и др.), травм [3].
В этой связи при трофической недостаточности питание не может быть интерпретировано как простое снабжение организма определенным набором нутриентов, так как это гораздо более сложный процесс, в котором пищеварительная система осуществляет активные взаимодействия с другими органами и системами организма.
Важно подчеркнуть, что в основе трофической недостаточности лежат нарушения белково-энергетического, водно-электролитного, витаминного гомеостаза — сложнейшего процесса взаимодействия жизненно необходимых питательных веществ с рядом гормонов, регуляторных веществ, приводящего к нарушению доставки питательных веществ к органам-мишеням и их усвоения ими [2].
Патогенез трофической недостаточности определяется постепенным нарастанием степени нарушений в обмене веществ на фоне дефицита питательного субстрата и изменениями в трофической цепи.
Первоначально истощаются запасы субстратов, несущих энергетическую функцию, — углеводов, а затем — жиров. Следующим этапом является катаболизм белка мышечной ткани. Важно отметить, что при дефиците белков плазмы внутриклеточные белки могут быстро преобразовываться в аминокислоты под влиянием внутриклеточных лизосомальных пищеварительных ферментов [1]. Исключение составляют лишь белки ядра клетки и хромосом, а также структурные белки (например, белки коллагеновых волокон и сократительные белки мышц). Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. В условиях энергетического голода часть белков метаболизируется до углеводов (глюконеогенез), а часть до жирных кислот. При катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) используется преимущественно мозгом, нарушается инсулинозависимый рост тканей, что является дополнительным фактором в снижении массы тела и замедлении роста ребенка.
При продолжающемся отсутствии коррекции трофической недостаточности организм приспосабливается к недостатку нутриентов и переходит на режим максимальной экономии энергии путем замедления распада белка и жира. При этом период полужизни белков увеличивается (например, период полужизни альбумина удваивается). Нарушения метаболизма белка приводят к нарушениям в функционировании иммунной системы в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран. Нарушению строения и функционирования клеточных мембран способствует возникающее ухудшение ассимиляции тканями триглицеридов и, соответственно, неэстерифицированных жирных кислот, снижение концентрация фосфолипидов и холестерина в крови: развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Дальнейшие нарушения связаны со снижением уровня короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка в крови [3].
Недостаточность питания формирует дефицит не только основных нутриентов, но и многих эссенциальных веществ — витаминов, макро- и микронутриентов. В результате развиваются такие дефицитные состояния, как остеопения, анемия и др. [4]. При этом изменения, происходящие при трофической недостаточности во всех органах и системах организма, в том числе и в желудочно-кишечном тракте, усугубляют ситуацию. Так, возникает дистрофия и атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается нарушением внутриполостного и мембранного пищеварения, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, страдает местный иммунитет, возможна контаминация условно-патогенной кишечной микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника. Все эти изменения ухудшают всасывание и усвоение пищи.
Таким образом, результатом продолжительной недостаточности питания является снижение массы тела и скорости роста, а также отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания [3].
В отечественной педиатрии, говоря о трофической недостаточности у детей первого года жизни, используют термин «гипотрофия». Однако при постановке диагноза гипотрофии врачи руководствуются обычно только отклонениями в антропометрических данных ребенка (массоростовых показателях), по которым сложно оценить степень нарушений, происходящих в организме. Понятие трофической недостаточности наиболее широкое и включает обязательную оценку соматического и висцерального пула белка (определение в крови уровня короткоживущих белков, альбумина, общего белка, абсолютного числа лимфоцитов). Соматический пул белка отражает состояние мышечной массы и определяется путем измерения окружности плеча, толщины кожно-жировых складок, вычислением окружности мышц плеча [5]. Перечисленные показатели достаточно информативны для оценки состояния мышечной массы и жировых депо и позволяют диагностировать недостаточность белка или белка и энергии, а также предположить наличие дистрофических изменений внутренних органов по величине содержания жира. К сожалению, центильные таблицы по таким параметрам, как окружность плеча, толщина кожных жировых складок, разработаны лишь для детей с года жизни. Помимо соматометрических показателей для оценки состояния соматического пула белка применяется суточная экскреция креатинина с мочой (показатель отражает тощую массу). Однако, как и другие методы определения состава тела у детей раннего возраста (биоимпедансометрия, денситометрия), они не являются рутинными. Поэтому основными критериями диагностики трофической недостаточности у детей первого года являются клинические (оценка соматического состояния, кожных покровов, слизистых, тургора тканей и т. д.); среди соматометрических — массоростовые параметры; данные лабораторных исследований (клинический и биохимический анализ крови, мочи, копрограмма) и морфофункциональные критерии (ультразвуковое исследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия и т. п.).
Дефицит массы тела (ДМТ) определяют по формуле:
где РМТ — рекомендуемая масса тела, ФМТ — фактическая масса тела.
При дефиците массы тела 10–20% диагностируют легкую, 20–30% — среднетяжелую, более 30% — тяжелую недостаточность питания.
Тактика диетотерапии и метаболической терапии напрямую зависит от степени выявленных нарушений и тяжести состояния ребенка. Необходимо подбирать оптимальное питание и проводить коррекцию нарушенной трофической цепи — оптимизировать процессы пищеварения и всасывания, сохранить кишечный микробиоценоз, обеспечить должный внутриклеточный метаболизм, активировать анаболические процессы [2].
При выборе питания следует отдавать предпочтение грудному молоку, а при его недостатке или отсутствии — современным смесям, сбалансированным по составу основных пищевых веществ, макро- и микронутриентам, обогащенных нуклеотидами, полиненасыщенными жирными кислотами, пре- и пробиотиками. Так как указанные факторы питания способствуют восстановлению нарушенной трофической цепи.
Например, нуклеотиды участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, построении АТФ, положительно влияют на обмен липидов и, что очень важно в условиях недостаточности питания, — повышают уровень секреторного IgA, ускоряют созревание эпителия тонкой кишки. Показано улучшение соматометрических показателей (масса тела, рост, окружность головы) у детей с задержкой внутриутробного развития при вскармливании смесями, содержащими нуклеотиды [4].
Полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, обладают противовоспалительным эффектом, позволяют уменьшить спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, улучшить перфузию кишечника, повысить иммунную защиту [6].
Обеспечение организма нутриентами достигается как за счет активного пищеварения, так и синтеза бактериальной флорой кишечника целого ряда незаменимых регуляторных веществ. Облигатная бактериальная флора желудочно-кишечного тракта необходима для поддержания трофического гомеостаза, так как участвует в синтезе витаминов, аминокислот, регуляторных пептидов [7]. Кроме того, поступление нутриентов во внутреннюю среду организма зависит от состояния пристеночного пищеварения и возможностей их всасывания, а также оптимальной моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Поэтому важно проведение деконтаминации кишечника ребенка при наличии патогенных и условно-патогенных бактерий и поддержание индигенной нормофлоры вводимыми в состав смеси пре- и пробиотическими факторами.
При назначении диетотерапии следует учитывать количество вводимых белковых и небелковых килокалорий для того, чтобы достичь должной ассимиляции белка и активации оптимального белкового синтеза. При этом необходимо обеспечивать на 1 г вводимого азота 150 небелковых килокалорий или на 1 г вводимого белка — 30 небелковых килокалорий. Среди небелковых килокалорий соотношение углеводных и липидных килокалорий колеблется от 70:30 до 50:50 [2]. Особенно это следует учитывать при проведении парентерального питания. При отсутствии должного энергетического обеспечения организм через глюконеогенез использует циркулирующие в крови аминокислоты не для пластических целей, а в качестве источника энергии. В свою очередь, дефицит энергии усиливает белковый катаболизм. Большинство современных смесей для питания детей первого года жизни отвечают данным требованиям.
Для детей с недостаточностью питания, получающих искусственное вскармливание, важно наличие в составе смеси легкоусвояемых нутриентов, подобных грудному молоку. Так, в состав жирового компонента смесей на основе козьего молока Kabrita® Gold (1, 2, 3 формулы) включен DigestX® — липидный комплекс с высоким содержанием в нем пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции (42%) в молекуле глицерола, аналогично грудному молоку. Дополнение смеси DigestX® способствует улучшению усвоения жира путем уменьшения экскреции жирных кислот с калом, а также уменьшению экскреции кальция с калом, что ведет к улучшению усвоения кальция. Благодаря наличию пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции, уменьшается содержание кальциевых солей жирных кислот в кале — облегчается пищеварение и формируется мягкий стул. Эффективность и безопасность DigestX® подтверждена клинически [8, 9].
Таким образом, модификация жирового состава смеси способствует ее легкой и лучшей усвояемости, что важно для пациентов с недостаточностью питания. Cостав белка смеси на основе козьего молока (Kabrita® Gold) отличен от коровьего, так как имеет низкое содержание альфа-s1-казеина и высокое — бета-казеина. Известно, что альфа-s1-казеин определяет уровень коагуляции белка, поэтому белок козьего молока образует мягкий, легко перевариваемый сгусток в желудке, подобный сгустку белка грудного молока [10]. Смеси Kabrita® Gold являются сывороткодоминирующими. Установлено, что смеси, обогащенные сывороточными белками, способствуют более оптимальному составу кишечной микрофлоры, чем казеиндоминирующие смеси, реже вызывают срыгивания и другие функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта [11].
В смесях Kabrita® Gold помимо легкоусвояемого белка козьего молока и жира, дополненного DigestX®, содержатся пребиотики GOS и FOS, бифидобактерии ВВ-12, нуклеотиды, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты — докозагексаеновая и арахидоновая кислоты, витамины, макро- и микронутриенты.
По данным Т. В. Белоусовой, при применении смеси на основе козьего молока Kabrita® Gold (1 формула) у детей с недостаточностью питания легкой степени в постнатальном периоде и с исходной гипотрофической задержкой внутриутробного развития I степени, с наличием гастроинтестинальной дисфункции (срыгивания, метеоризм), была достигнута положительная динамика в нутритивном статусе в сравнении с показателями при использовании формул на основе сывороточных белков коровьего молока [12]. В группу исследования включен 21 ребенок первых 2–3 месяцев жизни. Пациенты изначально получали заменители грудного молока на основе сывороточных белков коровьего молока, базовые формулы. До момента назначения смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки в массе тела у детей на предшествующей исследованию неделе отличались от средних значений и составляли в среднем не более 15 г, что послужило основанием смены питания. Уже к концу первой недели приема смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки у них возросли до 25 г, а к концу 2-й недели составили в среднем 35 г (рис.).
Выраженный метеоризм и срыгивания (1–2 балла) отмечались у пациентов до начала применения смеси Kabrita® Gold. Тогда как в динамике наблюдалось уменьшение степени выраженности и купирование симптомов на второй неделе использования смеси, при этом объем потребляемого продукта увеличился в среднем в 1,3 раза. Исследователь отмечает, что до перехода на данную смесь эти дети нуждались в назначении прокинетиков и препаратов, содержащих симетикон, и уже к концу первой недели приема смеси указанные препараты были отменены. Кроме того, при опросе матерей относительно толерантности к питанию и комфортности в поведении детей были получены положительные отзывы. Таким образом, молочная смесь на основе козьего молока Kabrita® Gold, содержащая пре- и пробиотики, может быть рекомендована в качестве базового питания детей с периода новорожденности и детей раннего возраста, в том числе при умеренном дефиците питания, как продукт с хорошей переносимостью при отсутствии грудного молока у матери [12].
При среднетяжелой и тяжелой недостаточности питания требуется высококалорийная/высокобелковая диета [3]. В данной ситуации возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, смесей для недоношенных и маловесных детей, а также специализированных продуктов энтерального питания для детей раннего возраста. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно применение лечебных продуктов — смесей на основе высокогидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами [4].
При назначении диетотерапии рекомендуется постепенное увеличение пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище. При недостаточности питания легкой степени расчет питания проводится на ДМТ. Необходимо также учитывать наличие заболеваний у ребенка, при которых требуется повышение энергетической ценности рациона питания (например, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки сердца и т. д.).
Алгоритм пошаговой коррекции недостаточности питания среднетяжелой степени выглядит следующим образом: в первые 2–5 дней (период адаптации) расчет питания проводится на ФМТ, количество кормлений увеличивается на 1–2. Затем следует период репарации (5–7 дней), когда расчет питания проводится на ДМТ. При достижении ребенком ДМТ дальнейшее питание назначается в соответствии с возрастом и заболеванием. При отсутствии ДМТ рекомендуется период усиленного питания (повышение калорийности рациона до 130–145 ккал/кг/сут, белка до 4,5 г/кг/сут) на 1–2 месяца [3].
Питание ребенок получает через рот при сохранном сосательном рефлексе и глотании. В тяжелых случаях (при тяжелой недостаточности питания) доставка грудного молока/смеси осуществляется через зонд и/или дополняется парентеральным питанием.
Начиная с периода репарации целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы, коррекция железодефицитной анемии, рахита, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.
Таким образом, при недостаточности питания у детей раннего возраста необходима продуманная комплексная метаболическая и диетологическая коррекция, способствующая восстановлению нарушенной трофической цепи организма и, в итоге, достижению положительного результата.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва