чем глистогонить кроликов препараты

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Хронический запор кишечника

Хронический запор — это состояние, при котором наблюдаются редкие дефекации. Затрудняется самопроизвольное опорожнение кишечника, а процесс сопровождается натуживанием и чувством неполной дефекации.

Распространенность длительных запоров среди населения развитых стран достигает 40%, а с возрастом эта цифра увеличивается вдвое. Частота затяжных запоров у женщин выше в 2–3 раза. В статье рассмотрим причины, осложнения и способы лечения запоров.

Симптомы постоянных запоров

Частые запоры нередко сопровождаются не только затруднениями и редкими опорожнениями кишечника. Они могут характеризоваться появлением слизи и крови в стуле, болями в области прямой кишки и перианальной области. Это связано с механическим травмированием тканей плотным стулом.

Нормальной частотой дефекации является самостоятельное опорожнение от трех раз в день до трех раз в неделю. Имеет значение и форма каловых масс — при запорах они более плотные.

Доценты кафедры внутренних болезней Бабиева А. М., Богатырев В. Г., Маринчук А. Т., Кумбатиадис Д. Г. считают, что «запор способствует развитию различных заболеваний, снижает качество жизни на 20% и является одним из ранних факторов риска возникновения рака поджелудочной железы, желчного пузыря и колоректального рака» (Бабиева, Богатырев, Маринчук, Кумбатиадис, 2012, с. 52).

Причины продолжительных запоров

Существует несколько причин развития постоянных запоров. Самой распространенной является неправильное питание, а именно недостаток пищевых волокон в рационе и преобладание рафинированных продуктов.

Профессор Ливкин В. Л. считает, что «частой причиной развития ХЗ является изменение микрофлоры кишечника вследствие нарушения выработки представителями нормофлоры толстой кишки специфических веществ, способствующих формированию стула и поддерживающих оптимальную двигательную активность толстой кишки» (Ливкин, 2013, с. 78).

Запоры могут быть спровоцированы и другими факторами:

Также задержка стула может быть связана с приемом лекарственных средств. К препаратам, побочным действием которых могут быть запоры, относят средства для нормализации артериального давления и сердечного ритма, антибактериальные лекарства, гормональные, противоэпилептические препараты, мочегонные, транквилизаторы, препараты железа и другие.

По типам причин

В зависимости от причин частых запоров их классифицируют на несколько видов:

Заведующая отделением гастроэнтерологии ГУЗ РОКБ Бабиева А. М. и другие авторы полагают, что «запоры в 80–90% случаев имеют функциональную природу, остальная часть вызвана причинами органического характера» (Бабиева А. М., Богатырев В. Г., Маринчук А. Т., Кумбатиадис Д. Г., 2012, с. 53).

По полу и возрасту

Пол и возраст выступают в качестве факторов риска развития запоров. У женщин это расстройство функции кишечника встречается чаще, развиваясь в том числе на фоне беременности и после родов.

По разным данным, до 60–80% людей старше 60 лет страдают запорами, что может быть связано с нарушениями передачи нервных импульсов, перерастяжением стенок кишечника, развившимися проктологическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни и другими факторами.

Избавьтесь от проблем с кишечником

Натуральный британский препарат не вызывает привыкания и действует сразу

Лечение хронического запора

Что делать при постоянных запорах, расскажет врач — при хронической проблеме важно обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Многие пациенты занимаются самолечением, бесконтрольно принимая слабительные препараты или используя очистительные клизмы на постоянной основе. Это может быть чревато ухудшением состояния.

Так, профессор Парфенов А. И. пишет, что «систематическое пользование очистительными клизмами неминуемо ведет к формированию инертной толстой кишки вследствие утраты висцеральной чувствительности и дефекационного рефлекса» (Парфенов, 2013, с. 100). Чтобы вылечить хронический запор, важно скорректировать питание, а не бесконтрольно принимать слабительные средства.

Стоит понимать, что долгие запоры требуют комплексного лечения. Выделяют несколько направлений, в которых можно действовать для нормализации стула.

Консультация гастроэнтеролога

Обращение к специалисту обязательно, если запор возник не единожды в связи с определенными обстоятельствами, а наблюдается систематически или появляется время от времени. Врач изучит клиническую картину, выслушает жалобы, соберет анамнез и назначит диагностические методы для выявления точных причин нарушения работы кишечника. К ним относят:

В рамках первичной консультации гастроэнтеролог расскажет о возможных причинах и выдаст направления на исследования. На втором приеме по результатам пройденной диагностики будет известен точный диагноз.

В подавляющем большинстве случаев хронические запоры связаны с особенностями рациона. Но иногда врач имеет дело с болезнями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися запорами. К ним относят следующие:

Ряд заболеваний приводит к нарушению процессов пищеварения и сокращения мускулатуры кишечника, другие представляют собой механическое препятствие для продвижения каловых масс.

Диета для избавления от постоянных запоров

Питание при хронических запорах должно быть пересмотрено в сторону пополнения рациона клетчаткой. Высокое количество пищевых волокон отмечается в отрубях, свежих овощах, фруктах, сухофруктах.

Однако для получения суточной нормы клетчатки потребуется употребить много продуктов, богатых ею. Это может быть затруднительно, поэтому иногда целесообразно найти источник пищевых волокон в виде добавок.

Регулярное применение клетчатки поможет ускорить продвижение каловых масс по кишечнику и гарантировать регулярное самостоятельное опорожнение.

Важно обратить внимание и на питьевой режим. Употребление менее 1,5–2 литров воды в сутки может привести к избыточному всасыванию воды в кишечнике и обезвоживанию каловых масс. Поэтому необходимо не только пить достаточно жидкости, но и избегать ее потери — исключить или сократить употребление напитков с мочегонным действием. К таковым относят чай и кофе.

Из рациона лучше исключить продукты и блюда с вяжущим, закрепляющим эффектом: +

Меню при хроническом запоре должно обязательно включать растительные масла, овощи и фрукты, хлеб из муки грубого помола, кисломолочные продукты без сахара. Лучше выбирать птицу, мясо и рыбу нежирных сортов, в качестве гарниров предпочесть крупы.

Физическая активность при частых запорах

Одно из ключевых значений в профилактике хронического запора и его лечении имеет физическая активность. Соразмерные возрасту и состоянию здоровья нагрузки стимулируют улучшение перистальтической активности кишечника.

Например, глубокий вдох стимулирует улучшение трофики. Тренированные мышцы передней брюшной стенки создают оптимальное давление для нормальной работы нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нагрузки помогают улучшить качество жизни человека, избавить от хронических запоров. Порой достаточно обычных пеших прогулок длительностью до одного часа, чтобы наладить функцию кишечника.

Особо полезными в этом отношении являются гимнастика, аквааэробика, плавание, езда на велосипеде. Лечебная гимнастика является основным методом лечения спастических и атонических запоров, она улучшает тонус мускулатуры кишечника. Легкий фитнес, йога, пробежки также могут быть вариантом поддержания формы.

При наличии противопоказаний к упражнениям следует проконсультироваться с врачом и совместно выбрать подходящие виды нагрузок.

Связь микрофлоры кишечника и запора

Последствиями хронического запора могут быть нарушения баланса микрофлоры кишечника, но существует и обратная взаимосвязь: дисбиоз приводит к развитию затяжных запоров. И в том, и в другом случае следует восстановить микробиом кишечника и одновременно с эти корректировать задержку стула.

Для этого могут быть применены как пребиотики, так и комбинированные препараты, их содержащие. Особенно актуально это для случаев, когда дисбактериоз развивается на фоне антибактериальной терапии.

Слабительные при долгих запорах

Слабительное при хронических запорах следует выбирать с учетом причин и особенностей состояния. Эти препараты в основном применяются как способ быстро помочь себе при долгом отсутствии стула. Также некоторые из слабительных могут дополнять новую диету и питьевой режим.

Но выбор препарата следует доверить специалисту, обязательно обратив внимание на ряд особенностей: некоторые сильнодействующие слабительные могут навредить при неправильном применении.

Суппозитории и очистительные клизмы могут стать причиной нарушений нормальной работы гладкой мускулатуры кишечника. Неправильное, слишком частое применение таких средств чревато серьезными осложнениями.

Принимая средства на основе сенны и другие стимулирующие слабительные стоит помнить о возможном привыкании.

Осмотические слабительные в большинстве случаев применяют для экстренной помощи и быстрого опорожнения кишечника. Но выбирать их стоит с учетом особенностей здоровья. Лекарства на основе фосфата натрия могут спровоцировать почечную недостаточность. К тому же они могут привести к выраженному драстическому эффекту, потере жидкости и электролитов.

Во многих случаях оптимальным выбором являются объемные слабительные. Они носят такое название, поскольку увеличивают объем каловых масс, меняя их консистенцию, и мягко стимулируют моторику кишечника. Это способствует мягкому и комфортному, предсказуемому опорожнению кишечника. Объемные слабительные имеют минимум противопоказаний, к ним относят опухоли, обструкцию (сужения) кишечника и кишечную непроходимость.

Одним из объемных слабительных, используемых при хроническом запоре, является британский препарат «Фитомуцил Норм». В его состав входят нерастворимые и растворимые растительные волокна — оболочка семян подорожника (псиллиум) и мякоть плодов сливы домашней.

Нерастворимые волокна мягко стимулируют перистальтику кишечника, а растворимые удерживают воду, превращаясь в гель и меняя консистенцию стула. Благодаря этому улучшается функция желудочно-кишечного тракта, моторика кишечника без спазмов и болей.

Препарат разрешен к длительному применению, он является дополнительным источником клетчатки и способствует восстановлению нормального процесса опорожнения кишечника. Он не вызывает привыкания и может применяться в том числе для профилактики задержки стула. «Фитомуцил Норм» также способствует выведению токсинов и улучшению микрофлоры кишечника за счет содержания пробиотического комплекса.

Важно проконсультироваться с врачом по поводу тех или иных способов лечения хронического запора. Могут существовать определенные ограничения, и только специалист подскажет, как справиться с проблемой.

Статья имеет ознакомительный характер. Авторы не несут ответственности за качество оказания услуг третьими лицами и за возможные осложнения.

1. Ривкин В. Л. Хронические запоры // Медицинский совет. — 2013. — №10. — С. 76–80.

2. Черемушкин С. В., Кучерявый Ю. А. Принципы лечения хронического запора // Медицинский совет. — 2012. — №9. — С. 52–57.

3. Маринчук А. Т., Богатырев В. Г., Бабиева А. М., Кумбатиадис Д. Г. Диагностика и лечение хронического запора // Главный врач Юга России. — 2012. — №1 (28). — С. 52–54.

4. Парфенов А. И. Современная терапия хронических запоров // Медицинский совет. — 2013. — №1. — С. 98–103.

Источник