Чего не хватает в организме если ребенок ест бумагу

Когда желудку и кишечнику не хватает ферментов

Основным инструментом пищеварения являются ферменты, именно они выполняют всю основную работу. Логично, что при их недостатке процесс пищеварения нарушается, и организм начинает нам сообщать о проблемах, сигнализируя различными симптомами. Такие привычные всем симптомы как изжога, тяжесть в животе, боль, метеоризм, диарея или запор – являются прямым указанием на проблемы с пищеварением.

Ферменты поджелудочной железы – виды и функции

Пора узнать, что представляют собой ферменты, и как они влияют на пищеварение. Ферменты поджелудочной железы – это белковые комплексы или катализаторы, основной задачей которых является расщепление питательных веществ на простые, легкоусвояемые соединения. Таким образом, организм легко усваивает все необходимые элементы и витамины.

Какие ферменты вырабатывает поджелудочная железа и какие у них функции?

Особо интересно то, что организм может регулировать выработку тех или иных ферментов в зависимости от характера потребляемой пищи. То есть, если вы потребляете много хлебобулочных изделий, то упор в выработке будет сделан на амилазе, если потребляется жирная пища, то поджелудочная железа отправит в кишечник больше липазы.

Кажется, что работа полностью налажена, и сбоев быть не может. Но сбои случаются и достаточно часто: слишком тонкий механизм работы, который легко нарушить. Даже большой приём пищи с преобладанием жиров может сломать систему, и поджелудочная железа не сможет обеспечить нужное количество ферментов.

Появление проблем с пищеварением

Мы выяснили, что проблемы с пищеварением могут возникать из-за недостатка ферментов. Существует два основных механизма, при которых организму не хватает ферментов поджелудочной железы. В первом варианте проблема с выработкой ферментов кроется в самой поджелудочной железе, т.е. сам орган функционирует неправильно.

Во втором варианте нарушаются условия, при которых ферменты могут правильно работать. Подобное возможно в результате изменения кислотности среды кишечника, например, при воспалении или при изменении стандартной температуры окружения (36-37° С). Воспалительный процесс в кишечнике может возникать при различных состояниях: кишечные инфекции, аллергические реакции (пищевая аллергия, атопический дерматит).

Основные признаки нехватки ферментов поджелудочной железы

Выявить недостаток ферментов достаточно просто. Ключевыми симптомами являются тяжесть после еды, чувство распирания в животе и дискомфорт в животе. Нередко эти симптомы сопровождаются вздутием, урчанием, метеоризмом, диареей. Чаще всего такие симптомы могут возникать в рядовых ситуациях: при употреблении тяжелой, жирной пищи или при переедании, когда удержаться от множества вкусных блюд попросту не удалось. В этом случае не стоит бояться неполадок с поджелудочной железой или других заболеваний ЖКТ. Поджелудочная железа просто не справляется с большим объемом работы, и ей может потребоваться помощь.

Если нехватка ферментов и проблемы с пищеварением сохраняются длительное время, то это не остается незаметным для организма. Симптомы могут усугубляться и носить уже не эпизодический, а регулярный характер. Постоянная диарея дает старт авитаминозу, могут развиваться: белково-энергетическая недостаточность и обезвоживание во всем организме. Может наблюдаться значительное снижение массы тела. Помимо этого при тяжелых стадиях могут наблюдаться следующие симптомы недостатка ферментов поджелудочной железы 8 :

Поддержание пищеварения и лечение ферментной недостаточности

При проблемах с пищеварением могут помочь ферментные препараты (чаще они называются препаратами для улучшения пищеварения), основная задача которых компенсировать нехватку собственных ферментов в организме. Не зря такая терапия называется «ферментозаместительная». Критически важно, чтобы ферментный препарат максимально точно «имитировал» физиологический процесс.

На сегодняшний момент существуют различные препараты для улучшения пищеварения. Как же ориентироваться в многообразии средств и сделать правильный выбор?

Эффективный ферментный препарат должен соответствовать следующим критериям 5,6 :

Источник

Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В₁₂, В₆, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В₁₂; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Витаминно-минеральная недостаточность у детей: соматические и психоневрологические аспекты проблемы

Проблема дефицита витаминов и/или минеральных веществ у детей не утрачивает своей актуальности до настоящего времени. Именно витамины и минеральные вещества относятся к так называемым микронутриентам, обеспечивающим в человеческом организме множество физи

Проблема дефицита витаминов и/или минеральных веществ у детей не утрачивает своей актуальности до настоящего времени. Именно витамины и минеральные вещества относятся к так называемым микронутриентам, обеспечивающим в человеческом организме множество физиологических функций, сопряженных с деятельностью нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Это обстоятельство объясняет интерес к витаминно-минеральной недостаточности врачей различных педиатрических специальностей: детских неврологов, гастроэнтерологов, диетологов, аллергологов, иммунологов, кардиологов, эндокринологов и др.

Общеизвестно, что вышеперечисленные микронутриенты необходимы для нормального роста и развития детей. Дефицит витаминов и/или минеральных элементов может приводить к развитию специфических болезней (гиповитаминозы и минералодефицитные состояния — дисэлементозы). Большинство этих патологических состояний давно описаны в доступной медицинской литературе [1–5]. Врачам хорошо известны такие гиповитаминозы, как макроцитарная (пернициозная) гиперхромная анемия (дефицит витамина В₁₂ — цианокобаламина), геморрагическая болезнь новорожденных (дефицит витамина К — менадиона), рахит (дефицит витамина D — кальциферола) и многие другие варианты витаминной недостаточности [1–5]. Детским неврологам и неонатологам также знакомо состояние, получившее название «пиридоксин-зависимых судорог» (пароксизмы, вызванные потребностью в витамине В₆). Основные клинические проявления при недостаточности минеральных веществ в различные периоды детства также описаны в литературе [1, 4, 5].

К сожалению, приходится признать, что обеспечение поступления в организм всех микронутриентов с пищей остается малодостижимой перспективой. Поэтому необходимые детям витамины и минеральные вещества следует дотировать. Это положение, считавшееся в прошлом дискутабельным, сегодня уже является аксиомой.

Витамины и минералы — важнейшие микронутриенты. Помимо так называемых макронутриентов (белки, жиры и углеводы), для полноценной работы организма необходимы и микронутриенты, к которым относятся витамины и минеральные вещества. Последние в отличие от макронутриентов не обеспечивают поступление пищевой энергии, но обладают целым рядом иных полезных свойств. Так, D. Benton указывает, что обеспеченность микронутриентами необходима для нормального уровня интеллектуального развития у детей [6].

Существуют и другие «непитательные» функции микронутриентов. Так, например, витамин D является гормоноподобным веществом и обладает доказанным иммуномодуляторным действием, а физиологические функции Са настолько многочисленны и связаны со столь многими системами организма (нервной, костной, мышечной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, ферментной, свертывающей, иммунной и др.), что не возникает никаких сомнений относительно эссенциальности последнего макроэлемента.

Витамины. Все витамины (жирорастворимые: А — ретинол, Е — токоферол, D — кальциферол, K — менадион, водорастворимые: B₁ — тиамин, В₂ — рибофлавин, РР или B₃ — никотиновая кислота/никотинамид, B₅ — пантотеновая кислота, B₆ — пиридоксин, B₁₂ — цианокобаламин, B₉ — фолиевая кислота, С — аскорбиновая кислота, биотин — витамин Н) постоянно выполняют в организме конкретные, присущие только им функции. Гиповитаминозы и витаминодефицитные состояния — это специфические проявления недостаточного поступления витаминов в человеческий организм [1, 3, 4, 7, 8].

Детский организм является особенно чувствительным к дефициту витаминов. Помимо изолированных и клинически манифестных гиповитаминозов (цинга, болезнь бери-бери, пеллагра и др.), которые хорошо известны детским врачам, в педиатрической практике нередко встречаются случаи сочетанной витаминной недостаточности, которые проявляются менее специфично. В частности, признаками сезонных поливитаминодефицитных состояний можно считать следующие: повышенная утомляемость или возбудимость, плаксивость, снижение аппетита, нарушения сна и т. д. В ряде случаев признаками сочетанного витаминного дефицита служат снижение в крови уровня гемоглобина, различные изменения слизистых оболочек и кожных покровов, частичное снижение остроты зрения, нарушения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта (запоры и т. п.) [7, 8].

Для терапевтического воздействия на ключевые звенья метаболизма обязательным является использование комплекса витаминов группы В.

Известно, что тиамин (витамин В₁), никотинамид (витамин РР), рибофлавин (витамин В₂), пиридоксин (витамин В₆) участвуют в метаболизме аминокислот, углеводов, жиров, в синтезе РНК/ДНК, гемоглобина, ацетилхолина, нейротрансмиттеров, обеспечивают функционирование окислительно-восстановительных реакций.

Пантотеновая кислота (В₅) необходима для синтеза гормонов, желчных кислот, холистерола, для поддержания нормальной работы нервных клеток и обеспечения детоксикационных процессов в организме, цианкобаламин (витамин В₁₂) — для синтеза миелина, нуклеиновых кислот и эритроцитов, а фолиевая кислота — для обеспечения функциональной целостности нервной системы, высокого уровня иммунитета, оптимизации процессов деления и роста клеток, их регенерации.

Следует отметить, что для нормальной работы жизненно важных органов: сердца, мозга, печени, почек, для поддержания психического и физического здоровья необходимо введение комплекса витаминов связи с их взаимозависимым и потенцирующим действием.

Препаратом, который отвечает этим требованиям, является Нейромультивит, содержащий витамин В₁ в дозе 100 мг, витамин В₆ — 200 мг, витамин В₁₂ — 200 мкг.

Препарат назначается предпочтительно в утренние часы по 1 таблетке 1–2 раза в сутки, с учетом возраста и тяжести неврологических нарушений, в течение 1–2 месяцев.

Минеральные вещества. Кудрин А.В. и Громова О.А. подчеркивают, что среди более чем 80 элементов (макро- и микро), обнаруженных в человеческом организме, 15 признаны эссенциальными (среди них Fe, I, Cu, Zn, Se, Mn и др.), а не менее четырех других (Cd, Pb, Sn и Rb) являются «серьезными кандидатами на эссенциальность» [9].

Рекомендуемое суточное потребление минеральных веществ (Ca, P, Mg, Fe, Zn, I) представлено в «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения» Минздрава РФ и остается неизменным с 1991 г. (как и нормативы потребления витаминов) [10].

Потребление достаточного количества макро- и микроэлементов с пищей и в составе витаминно-минеральных комплексов оказывает выраженное положительное влияние на состояние многих органов и систем человеческого организма.

В свою очередь, дефицит минеральных веществ приводит у детей к выраженным нарушениям со стороны соматического и психоневрологического здоровья.

Так, при рассмотрении макродисэлементозов можно констатировать, что недостаток натрия (Na) сопровождается гипонатриемией и дисфункцией ЦНС, а калия (К) — гипокалиемией, нарушениями проведения нервных импульсов, снабжения головного мозга кислородом, мышечной сократимости и др. (включая специфические изменения на ЭКГ, нефропатию с нарушением концентрационной функции почек и полиурией, вторичную полидипсию и т. д.). Дефицит кальция (Са) приводит к кальциопеническим состояниям, магния (Mg) — к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы и гипомагниемическим судорогам, а также предрасполагает к повышенной подверженности стрессам, синдрому хронической усталости и головным болям [4, 9, 10].

Дефицит микроэлементов встречается не с меньшей частотой, чем недостаточность минеральных веществ, относящихся к макроэлементам. Хорошо известно, что у детей йодная недостаточность способна приводить к задержке нервно-психического развития и снижению работоспособности, а длительный период дефицита йода (I) в детском возрасте вызывает развитие специфического кретинизма [4, 9, 10].

В свою очередь, дефицит фтора (F) приводит к поражению зубов (зубной кариес, гипоплазия эмали и т. д.) [4].

Недостаточное поступление в организм меди (Cu) сопровождается не только признаками анемии, лейкопении и костной деминерализации, но и снижением показателей иммунного статуса, а также нарушениями формирования коллагена [4, 9, 10].

Дефицит хрома (Cr) нередко приводит к повышенной возбудимости и раздражительности, нарушениям памяти, а также полидипсии. В случаях тяжелой депривации по Cr у детей могут возникать спутанность сознания (различной степени выраженности) и другие нарушения функций ЦНС [4, 9, 10].

Недостаточное потребление железа (Fe) — причина снижения у детей уровня иммунной резистентности; выраженный дефицит Fe проявляется гипохромной анемией, мышечной слабостью, нарушениями вкуса и обоняния, патологическими изменениями структуры волос и ногтей, а также ухудшением сна. Имеются данные о нарушениях психомоторного и интеллектуального развития при недостатке Fe у детей грудного и раннего возраста [4, 9, 10].

При дефиците марганца (Mn) у детей отмечаются недомогание, похудание, тошнота и/или рвота, замедление роста волос (с изменением их структуры и окраски), иногда возникает транзиторный дерматит [4, 9, 10].

Недостаточность никеля (Ni) приводит к нарушениям процессов нормального кроветворения и обеспечения клеток кислородом (O2) [4, 9, 10].

Дефицит бора (B) клинически выражается в нарушениях формирования костной ткани и метаболизма в соединительной ткани. Для недостаточности этого микроэлемента также характерны признаки снижения иммунитета [4, 9, 10].

Недостаточность кремния (Si) в детском возрасте сопровождается нарушениями процессов роста и формирования костей, а также хрящевой и соединительной тканей [4, 9, 10].

Цинк (Zn) и селен (Se) — это микроэлемeнты, которым в настоящее время уделяется особое внимание. Проявления дефицита цинка многочисленны и многообразны, но на первый план выступают признаки снижения иммунитета, нарушения заживления ран, иногда развивается специфическая дефицитарная энцефалопатия; недостаточность Zn может сопровождаться дефицитом Se. Недостаточность Se приводит к снижению антиоксидантной и иммунной защиты, а в регионах, где наблюдается недостаточное потребление этого микроэлемента, отмечается повышенная встречаемость онкологических заболеваний. В настоящее время также не исключается, что дефицит Se является причиной болезни Кашина–Бека [4, 9–12].

Другие элементы (в частности, Mg) также обладают важными доказанными физиологическими функциями, вследствие чего недостаточность по этим минеральным веществам приводит к появлению соответствующих симптомов различной степени специфичности [13]. Нарушения витаминной и минеральной обеспеченности усугубляют течение соматических и неврологических болезней даже при отсутствии выраженного дефицита по этим веществам [1].

Распознавание типичных гиповитаминозов и дисэлементозов обычно не вызывает существенных затруднений в практике детских врачей, но иногда имеют место сочетания витаминной и минеральной недостаточности, которые клинически не столь специфичны и однозначны.

Классическим примером сочетанной витаминно-минеральной недостаточности у детей служит витамин D-дефицитный рахит, который в последние годы в зарубежной литературе принято называть нутритивным, подчеркивая тем самым алиментарную зависимость этой болезни, нередкой у детей грудного и раннего возраста. При этом возраст-зависимом заболевании у детей первых лет жизни отмечаются симптомы поражения не только нервной и скелетной систем, но и многих других органов и систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной, кроветворной, иммунной и т. д.).

Помимо рахита Prince R. и Glendenning P., выделяют целую группу остеопенических состояний с нарушением костного и минерального метаболизма [14]. Подчеркивается, что эти нарушения вызываются как алиментарной недостаточностью микронутриентов, так и генетическими факторами и метаболическими заболеваниями.

Психоневрологические аспекты витаминно-минеральной недостаточности. Выше уже были упомянуты некоторые аспекты взаимосвязи между нервной системой и обеспеченностью детского организма витаминами и минеральными веществами. Роль микронутриентов в формировании когнитивных функций, а также влиянии на поведение и настроение уже может считаться признанной с позиций доказательной медицины (существует представительная группа систематических обзоров, представленная в международной базе данных библиотеки Cochrane). Тем не менее особо хотелось бы подчеркнуть один из актуальнейших аспектов детской психоневрологии, а именно — роль микронутриентов в противостоянии острым и хроническим стрессам различного генеза [15, 16].

Поскольку многие витамины и минеральные вещества являются антистрессорными факторами, препятствующими дезадаптации, то есть одновременно выполняют и роль адаптогенов, то именно эти свойства описываемых микронутриентов нашли применение в современной нейродиетологии [17].

Нейродиетология. Так называется новое направление нейронауки, занимающее промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения и ориентированное на терапию многих болезней нервной системы. Нейродиетология нацелена на качественное и количественное манипулирование составом рационов питания, а также на алиментарную профилактику нарушений со стороны ЦНС и оптимизацию психомоторного, эмоционального и психологического развития детей [17]. Поэтому детские неврологи назначают витаминные, минеральные и комплексные препараты при широком спектре заболеваний центральной нервной системы (эпилепсия, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, рассеянный склероз и др.), а также при соматоневрологической патологии [15–17]. К представителям последней, в частности, относятся целиакия (глютеновая энтеропатия) и другие виды пищевой непереносимости, болезнь Вильсона–Коновалова, ювенильный ревматоидный артрит, нейродермит и т. д.

Хотя, как уже указывалось, обеспечить 100%-ное поступление в организм алиментарным путем витаминов, микро- и макроэлементов далеко не всегда представляется возможным, использование моно- или комплексных препаратов на основе эссенциальных витаминов и минеральных веществ является одним из важных «инструментов» нейродиетологии. Именно контролируемое применение описываемых микронутриентов позволяет добиться своевременной профилактики или коррекции изолированной витаминной и минеральной, а также сочетанной витаминно-минеральной недостаточности [1, 4, 5].

Следует отметить, что в настоящее время большинство специалистов склонны признавать полную идентичность натуральных (пищевых) и химически синтезированных витаминов и минеральных веществ, а также отсутствие предпочтительности первых или последних в реализации ими физиологических эффектов в человеческом организме [17].

Витаминные и витаминно-минеральные комплексы. Для профилактики витаминной и витаминно-минеральной недостаточности в России представлен целый ряд отечественных и зарубежных препаратов, которых насчитывается не менее 150. Для детей некоторые компании предлагают так называемые «витаминные линейки», то есть поливитаминные препараты и витаминно-минеральные комплексы, предназначенные для различных возрастных категорий [3–5, 8, 11, 15, 16, 18]. Вполне естественно, что прием детьми поливитаминных препаратов, не содержащих минеральных веществ, имеет основной целью профилактику и коррекцию витаминной недостаточности, но не минералодефицитов.

В настоящее время пристально рассматривается проблема нежелательного взаимодействия между отдельными витаминами и минеральными веществами. В частности, малосовместимыми считаются такие элементы, как железо и кальций, а витамин С (аскорбиновая кислота) обладает свойством к частичной дезактивации цианокобаламина (витамин В₁₂). При определенных условиях такие эссенциальные вещества, как Cu, Zn, Se, Si и некоторые другие микроэлементы способны оказывать прямое токсическое влияние на детский организм. Существуют и другие виды неблагоприятных взаимодействий между микронутриентами, возникающие вследствие биохимических реакций [15].

Поэтому в настоящее время для избежания проблем нежелательного взаимодействия витаминов и минеральных веществ нередко прибегают к раздельному приему малосовместимых компонентов витаминно-минеральных комплексов. С этой целью многие современные витаминные, минеральные и витаминно-минеральные комплексы состоят не из одной таблетки, а из двух или трех [11]. Указанная практика позволяет добиться увеличения эффективности компонентов витаминно-минеральных препаратов до 50% и соблюдения одного из старейших постулатов медицины «Не вреди!» (Noli Nocere!).

Все витаминные и витаминно-минеральные комплексы для детей обязательно должны быть адаптированы для конкретных категорий пациентов и ориентированы на конкретные возрастные группы [19–21]. Помимо препаратов в виде таблеток, капсул, драже и жевательных пастилок, для детей грудного и раннего возраста предусмотрены жидкие лекарственные формы витаминно-минеральных комплексов (сиропы, суспензии) — с учетом вкусовых предпочтений и функциональных возможностей ЖКТ этих пациентов.

Не следует забывать, что в целях обеспечения плода необходимыми витаминами и минеральными веществами для нормального внутриутробного и последующего постнатального развития в периоды беременности и кормления грудью женщинам показан регулярный и систематический их прием. В России представлен сравнительно широкий ассортимент витаминно-минеральных комплексов, производимых отечественной и зарубежной промышленностью для беременных и кормящих матерей [22].

Регулярное потребление витаминов и минеральных веществ практически всеми возрастными категориями населения в России продолжает оставаться крайне неудовлетворительным. Детским врачам всегда следует помнить о том, что в настоящее время имеются все возможности как для профилактики, так и для коррекции любых форм витаминно-минеральной недостаточности. Игнорирование этих возможностей абсолютно недопустимо и ничем не может быть оправдано.

Источник