Чего не хватает при депрессии

10 причин депрессии: как выявить опасные заболевания

Чтобы «улучшить настроение и справиться со стрессом», в первую очередь необходимо выяснить, в чем причина такого состояния.

1. Дефицит аминокислот

Аминокислоты — это строительные кирпичики, из которых состоят белки, в том числе нейромедиаторы, отвечающие за передачу нервных импульсов в мозге. При дисбалансе аминокислот нередко возникают нарушения сна, перепады настроения, понижается болевой порог — даже при минимальном воздействии боль воспринимается как очень острая.

Недостаток триптофана, предшественника серотонина («гормона радости»), провоцирует депрессивное состояние, а дефицит тирозина или фенилаланина чреват сильными перепадами настроения.

Исследование аминокислот проводится в рамках любого метаболического обследования, в том числе при хронических состояниях с неясным диагнозом и/или плохо поддающихся лечению.

2. Заболевания щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на психологическое состояние человека, регулируют метаболизм, самочувствие, настроение, сексуальность. У 10 % женщин после рождения ребенка развивается послеродовый тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, который может спровоцировать развитие послеродовой депрессии и синдрома хронической усталости.

3. Аллергия

Почти три четверти пациентов, наблюдающихся по поводу депрессии, имеют диагноз «аллергия». Чаще других регистрируется аллергия к плесневым грибам и яичному белку. Для выявления аллергии немедленного типа определяют иммуноглобулины класса Е (IgE), реакции отсроченного типа – иммуноглобулины класса G (IgG).

4. Нарушение ритма секреции мелатонина

Мелатонин вырабатывается эпифизом в головном мозге во время сна. Его аномально низкий уровень вызывает депрессии и психозы. Нарушения ритма секреции мелатонина опасны также сезонными эмоциональными отклонениями. Изучение мелатонина сейчас носит научный характер, в клинических лабораториях он пока не определяется.

5. Повышенный уровень кортизола

Гормон кортизол вырабатывается надпочечниками. На фоне стрессов его величина в крови может повышаться до патологических значений, что незамедлительно отражается на состоянии нервной системы. В случае переизбытка кортизол способен вызывать состояние вплоть до панических атак, приводя к повышенной раздражительности, тревожности, агрессии.

6. Дисбаланс женских гормонов

Гормональная система женщины реагирует на стресс. В течение критических периодов в физиологии женщины (половое созревание, менструация, беременность, менопауза) механизм взаимодействия половых и стрессовых гормонов нарушается. Это может вызывать нестабильное эмоциональное состояние, отклонения в поведении, нарушение сна, полового влечения, аппетита, повышение массы тела.

7. Нарушение пищеварения

Самочувствие и хорошее настроение связаны с работой пищеварительной системы. Снижение усвоения основных питательных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов – сказывается на балансе аминокислот и глюкозы, что приводит к ухудшению настроения и провоцирует депрессивное состояние. Нарушение баланса микрофлоры в кишечнике также влияет на эмоциональный фон.

8. Интоксикация

Присутствие в организме тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, алюминий) вызывает органические поражения мозга и провоцирует развитие тяжелых психических отклонений. При их недостатке или избытке токсическое действие могут оказывать также макроэлементы, которые необходимы организму. Например, дефицит магния вызывает постоянную усталость, снижение когнитивных функций, бессонницу, раздражительность. Для того чтобы определить уровень металлов в организме, можно сдать волосы на анализ.

9. Изменения уровня глюкозы и инсулина

Для поддержания стабильной работы центральной нервной системы требуется достаточное количество глюкозы. Колебания уровня сахара в крови, прежде всего у больных диабетом, усугубляют депрессию. У людей с гипогликемией (уровень сахара ниже нормы) — риск развития депрессии выше. Инсулин способствует передаче триптофана, стимулирует синтез серотонина — «гормона радости». Для выявления нарушений в СИТИЛАБ проводят исследование глюкозы и инсулина, расчет индекса HOMA.

10. Дефицит жирных кислот

Дефицит жирных кислот усугубляет проявления депрессии, особенно у беременных, рожениц, больных рассеянным склерозом и людей, злоупотребляющих алкоголем. Жирные кислоты обеспечивают стабильную работу клеток и поддерживают необходимый уровень энергии. При недостатке жирных кислот омега-3 и омега-6 появляется эмоциональная нестабильность, ухудшается работа мозга и сердечно-сосудистой системы.

Источник

Роспотребнадзор

Роспотребнадзор

Еда против депрессии

Еда против депрессии

Депрессия известна еще со времен античности, хотя серьезно изучать ее начали только в ХІХ веке, когда и появился термин «депрессия» для ее обозначения. До этого угнетенное и подавленное настроение больных, которое могло длиться неделями, а то и месяцами, называли меланхолией.

Причем это же название использовали и древние лекари, в том числе и Гиппократ. Он, кстати, говорил, что «меланхолия – это отдельное заболевание, которое сопровождается определенными физическими и психическими симптомами»

Последние исследования показали, что жители Скандинавских и Азиатских стран менее подвержены депрессии, нежели жители других государств. Причем все дело в том, что они едят. Врачи утверждают, что, даже, несмотря на отсутствие диеты при депрессии, как таковой, нельзя забывать о том, что есть определенные продукты, которые не только способны помочь побороть ее, но и повлиять на дальнейший ход ее лечения.

Приводя в пример все то же население вышеуказанных регионов, медики перечисляют группы продуктов, которые обязательно должны присутствовать и в рационе больных, и в рационе здоровых людей для предотвращения развития этого заболевания.

Углеводы. Это стимуляторы хорошего настроения, которые способствуют выработке серотонина и, тем самым, существенно улучшают наше самочувствие. Единственное, что не все они одинаково полезны. Поэтому сладкий пончик лучше заменить фруктами, овощами и злаками, которые не только пользу принесут, но еще и очистят организм благодаря содержанию в нем пищевых волокон.

Продукты, богатые белком. Например, мясо курицы или индейки. В нем есть тирозин, повышающий уровень дофамина в организме. В результате у человека проходит чувство тревожности и улучшается концентрация, а также увеличивается уровень жизненной энергии. Помимо самого мясо, можно употреблять рыбу, соевые и молочные продукты, бобовые.

Продукты с витамином В. Они снижают риск развития данного заболевания. Причем лучше всего отдавать предпочтение витаминам В2и В6, дополняя их фолиевой кислотой. Это могут быть фрукты, овощи, цельные злаки, орехи и бобовые.

Продукты, помогающие победить депрессию:

Куркума. Результаты последних исследований показали, что эта приправа способна не только бороться с депрессией, но и улучшать воздействие антидепрессантов.

Зеленый чай. Он не только благотворно влияет на работу сердца и мозга, но и успокаивает, а также повышает настроение. А все потому, что в нем содержится L-теанин, аминокислота, которая проникает в головной мозг и оказывает положительное воздействие на его работу. Причем она быстро всасывается и действует практически мгновенно.

Рыба. В ней есть жирные омега-3 кислоты, незаменимые для нормальной мозговой деятельности.

Бананы. В них есть мелатонин, или гормон, позволяющий регулировать сон. Ведь бессонница – частый признак депрессии.

Шпинатили морская капуста, хотя подойдет и любой другой ее вид. Это природные антиоксиданты.

В заключение хочется отметить, что какой бы способ борьбы с депрессией вы не выбрали, главное, верить в его успех. Ведь депрессия это не приговор, а просто одна из неотъемлемых сторон современной жизни!

Источник

Депрессия

Отсутствие жизненной энергии, нежелание встать с кровати, плохое настроение на протяжении долгого времени и даже нежелание жить – все это признаки депрессии. Депрессивное состояние плохо сказывается на здоровье и общем самочувствии человека. Вот почему так важно вовремя получить медицинскую помощь специалиста.

Как определить наличие депрессии?

Патология может появиться после пережитых стрессовых ситуаций. Если расстройство отсутствует, после разрешения проблему к человеку возвращается хорошее настроение. Но когда причина устранена, а человека не покидает апатия, подавленность и упадок сил, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Также может снижаться работоспособность.

Определить наличие депрессии можно самостоятельно, но заниматься самолечением даже на ранней стадии развития не стоит. Это должен делать врач, так как самолечение может всё только усугубить.

Депрессия у женщин часто бывает послеродовой, так как их жизнь резко меняется, а бессонные ночи прибавляют усталость. Отсюда появляются срывы и апатия.

Когда патология в запущенной форме, то у человека наблюдается следующие симптомы депрессии – не только плохое настроение и бессилие, но и стойкие расстройства со стороны нервной системы. Также присутствуют такие симптомы, как: значительное понижение самооценки, дезадаптация в социуме, уныние и потеря интереса к любым событиям.

В физиологическом плане меняется аппетит, снижаются интимные потребности и энергия, нарушается сон и функции кишечника (наблюдаются запоры, слабость, утомляемость при физических, а также интеллектуальных нагрузках), боли в теле (в сердце, в мышцах, в области желудка).

У пациента заметны такие признаки депрессии, как потеря интереса к другим людям, склонность к частому уединению, отказ от развлечений, употребление алкоголя и психотропных веществ.

Мыслительные признаки депрессии включают трудность при концентрации внимания, сосредоточения, принятия решений, замедленность мышления, пессимистический взгляд на будущее с отсутствием перспективы и мысли о бессмысленности своего существования, попытки суицида, по причине своей ненужности, беспомощности, незначимости.

Причины возникновения депрессии

На появление расстройства не влияют возрастная категория или социальная принадлежность. Чаще всего депрессия появляется на фоне стрессовых негативных ситуаций, при постоянных неудачах – тогда человек впадает в отчаяние от невозможности как-то повлиять на ход событий.

Но помимо социального фактора к развитию депрессии могут привести и тяжелые психологические травмы, например: распад семьи, кончина близкого, тяжелое заболевание, коснувшееся не только самого пациента, но и его родных. В этом случае депрессии именуются как реактивные.

Вероятность появления депрессии увеличивается при переменах гормонального фона: во время подросткового возраста, после родоразрешения, при наступлении климакса, а также в пожилом возрасте. Может отражаться на эмоциональном и физическом уровне.

Еще один фактор – это поражения головного мозга и соматические патологии. Часто от депрессии страдают пациенты, перенесшие инсульт, страдающие от хронического недостатка кровообращения в мозгу, после черепно-мозговой травмы.

Причины депрессии способны проявить себя в результате побочного действия лекарств (бензодиазепинов, кортикостероидов). Зачастую это состояние исчезает самостоятельно после отмены принимаемого препарата.

Виды депрессивных состояний

Невротическая – часто страдают люди с низкой самооценкой, неуверенные в себе, прямолинейные. Они постоянно испытывают чувство несправедливости, от этого и возникает апатия.

Клиническая – плохое настроение, потеря энергичности, проблемы с аппетитом и сном. Нередко наблюдается склонность к суициду. Такая клиническая картина может продолжаться минимум 2 недели.

Вегетативная – проявляется такими признаками, как тахикардия, перепад артериального давления, шум в ушах.

Психогенная – развивается после тяжелых психологических травм — развода, потери близкого, увольнения с работы, предательства и т.д. Сопровождается перепадом настроения, тревожностью, чрезмерной чувствительностью.

Маскированная – часто недуг проявляется скрытно. Апатия, уединение и снижение интереса к жизни может появляться только по мере накопления негатива и усталости.

Астеническая – состояние проявляется усталостью, нарушением сна, эмоциональной неуравновешенностью из-за накопленных трудностей, стресса, физических и психологических нагрузок.

Послеродовая – возникает обычно через 10-14 дней после родоразрешения. Молодая мама проявляет повышенное чувство волнения за малыша, а постоянный недосып и усталость еще больше ухудшают положение. Кроме того, на состояние матери влияет и гормональный фон.

Соматогенная – приступы возникают из-за нарушений в эндокринной системе, формирования и разрастания новообразований как доброкачественного, так и злокачественного характера.

Алкогольная – депрессия сопровождается чрезмерным употреблением алкогольных напитков. Посталкогольное состояние сопровождается неконтролируемой тягой к алкоголю и разрастанием абстинентного синдрома при отказе от спиртного.

Биполярная – у пациента происходит смена эйфории депрессивным, маниакальным расстройством. Но в период между этими явлениями, вызванными различными факторами: стресс, потеря средств популярности и т.д., человек живет обычной жизнью и не проявляет симптомов недуга.

Как развивается депрессия поэтапно?

Сначала у пациента отмечается подавленное состояние, что он сам списывает на усталость, тяжелую рабочую неделю, приём алкогольных напитков и другие причины. Одновременно он хочет уединиться от окружающих и в то же время боится остаться в одиночестве.

Затем возникает стадия принятия: наступает осознание опасного состояния, проблема усугубляется, нарастает накал негативных мыслей, дает сбой организм, иммунная система.

Третий этап – при отсутствии адекватной терапии больной теряет над собой контроль, агрессия нарастает.

Диагностика и лечение депрессии

—

Для выявления заболевания опытные специалисты применяют короткие опросники — инструменты скрининга на выявление симптомов: тревоги, ангедонии (потери удовольствия от жизни), суицидальных наклонностей. Благодаря этому можно определить — есть ли у пациента хроническая депрессия, симптомы и методы лечения депрессии, какой она формы и степени тяжести.

Для полного понимания картины заболевания, врачу необходимо ознакомиться с симптомами, указывающими именно на депрессию, а не другое психологическое расстройство.

Для лечения депрессии можно обратиться к следующим специалистам:

Психиатр – лечение депрессии гипнозом, лекарствами острых психических патологий — шизофрении, умственной отсталости, эпилепсии, а также другие, менее тяжелые недуги — неврозы, депрессии алкоголизм, наркоманию и т. д.

Психотерапевт – лечение проходит путем проведения специальной терапии, которая предусматривает разъяснения, беседы, поиск решения проблем вместе с пациентом.

Психолог – консультирует пациента, не может назначать лекарственные препараты и обследования. Клинические психологи применяют современные тестовые способы выявления проблем, вызвавших психологическое расстройство.

Основные направления терапии в лечении – это психотерапия, фармакотерапия, социальная терапия.

Необходимым условием для эффективности лечения отмечают сотрудничество и доверие врачу. Важно строго соблюдать предписание режима терапии, регулярно посещать врача, давать подробный отчет своего состояния.

Препараты для лечения депрессии

—

Для лечения расстройства применяются антидепрессанты при тревожной депрессии или, когда патология сопровождается заторможенностью. Антидепрессанты назначаются непосредственно врачом и самостоятельно принимать их не рекомендуется. Действие многих антидепрессантов проявляется спустя две недели после приема, их дозировка для больного определяется индивидуально.

При биполярной депрессии применяется лечение депрессии бессонницей. В то время как на здорового человека она оказывает негативное воздействие, у пациента с психологическим расстройством депривация сна напротив, приводит психику в норму.

Умеренная или легкая форма депрессии требует назначения препаратов на легкой, натуральной основе (растительной).

Где пройти обследование и лечение депрессии в Красноярске?

Если у вас или ваших близких обнаружились признаки эмоционального расстройства, необходимо сразу же обратиться к специалисту. Так как депрессивное состояние может привести к опасным последствиям:

изоляция от социума

ухудшение внешнего вида

проблемы со взаимоотношениями

низкая работоспособность или ее полное отсутствие

проблемы в сексуальной сфере

Обратитесь в частную клинику «Медюнион» в Красноярске, пройдите обследование и лечение депрессии. Наш телефон для записи +7 (391) 202-95-54.

Источник

Гормоны счастья для лучшего самочувствия

На чувство счастья, удовлетворенности влияют биологически активные вещества – гормоны, в малых количествах присутствующие в организме. Они синтезируются в то время, когда человек занят чем-то полезным. Кажется, что в такой момент человек свернул бы горы. В статье читатель узнает, что нужно предпринять, чтобы легко повысить уровень гормонов, а также о витамине, без которого невозможна выработка этих веществ.

Эндорфин

Благодаря эндорфину человек не ощущает боль. Это активное вещество помогает человеку выжить в сверхъестественных условиях. В природе эндорфин повышается в организме живых существ, когда они находятся в условиях опасности. Так, например, раненное хищником животное под действием эндорфина не ощущает боль и может пробежать некоторое время. Так оно получает шанс на спасение. Также эндорфин действует как природный анальгетик во время родов. Он помогает женщине преодолеть боль.

Повысить синтез эндорфина можно такими способами.

Гормон дофамин

Иначе его называют гормоном мотивации и вознаграждения. Именно благодаря дофамину человек может эффективно и с удовольствием обучаться. Если же он достиг того, чего хотел, то в кровь будет выбрасываться дофамин. Причем в головном мозге закрепится связь между выполненным успешным действием и ощущением эйфории. Так ученые объясняют способность человека добиваться целей.

Увеличить поступление в кровь дофамина можно такими несложными способами.

Гормон окситоцин

Это вещество иначе называют «гормоном любви». Под его воздействием человек ощущает привязанность к другим людям. То есть, чем больше в крови окситоцина, тем сильнее мы любим друзей. Также человек перестает бояться, ощущать тревогу. Именно окситоцин заставляет нас флиртовать с посторонними представителями противоположного пола.

По причине того же окситоцина у нас появляются «мурашки по коже» от прикосновений любимого человека и прочих приятных ощущений. Это поистине волшебный эликсир женского здоровья и прекрасного самочувствия.

Вот нехитрые способы увеличения уровня окситоцина в крови.

Серотонин – гормон-антидепрессант

Человек с нормальным уровнем серотонина уверенный в себе, активный, полон жизненных сил. Исследования показывают, что вещество имеет связь со статусом в обществе. То есть, чем выше уровень серотонина в крови, тем человек больше склонен к самореализации. А когда количество вещества намного ниже нормы, то человек переживает депрессию, постоянно зацикливается на своих внутренних переживаниях, подвержен апатии.

Чтобы увеличить выработку серотонина, стоит придерживаться таких простых повседневных правил.

Витамин D

Нехватка этого витамина – причина низкой выработки организмом «гормонов счастья». Витамин D – это также и источник серотонина. У людей, не страдающих дефицитом этого вещества, практически не бывает депрессий.

Существует только два эффективных способа повысить содержание витамина D в крови:

Если выбран второй путь насыщения витаминов D организма, рекомендуется сначала посетить врача, сдать анализы, определяющие количество этого вещества. Переизбыток витамина D не менее вреден, чем дефицит.

А вы сталкивались с ситуациями, виной которых становился дефицит гормонов счастья?

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Источник

Нейрохимические процессы

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

Источник