Частичная регрессия в онкологии это что

Частичная регрессия в онкологии это что

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, 119991, Российская Федерация

Государственный институт усовершенствования врачей Министерства обороны РФ

Меланома кожи с явлениями регресса: описание клинического случая и обзор литературы

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(5): 36-41

Сергеев Ю. Ю., Мордовцева В. В. Меланома кожи с явлениями регресса: описание клинического случая и обзор литературы. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(5):36-41.
Sergeev Iu Iu, Mordovtseva V V. Skin melanoma with regression phenomena: case report and literature review. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2017;16(5):36-41.
https://doi.org/10.17116/klinderma201716536-41

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, 119991, Российская Федерация

Клиническая картина и течение меланомы крайне вариабельны. Одним из проявлений меланомы кожи является спонтанный регресс. Частичный регресс встречается в меланомах с частотой от 10 до 35% вне зависимости от толщины опухоли по Бреслоу, однако этот симптом нередко остается незамеченным патоморфологами. Прогностическая значимость регресса на сегодняшний день остается неоднозначной, однако большинство исследователей считают регресс неблагоприятным признаком. В статье приводится описание клинического случая меланомы кожи с явлениями регресса и обзор литературы по данной проблеме.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, 119991, Российская Федерация

Государственный институт усовершенствования врачей Министерства обороны РФ

Клинические проявления меланомы достаточно разнообразны, что может объяснять несвоевременную диагностику данной метастазирующей опухоли. Для повышения точности диагностики меланомы предложен ряд неинвазивных методик [1], однако «золотым стандартом» диагностики считается гистологическое исследование. Существенным ограничением используемых методов является их зависимость от опыта исследователей, недостаточность которого приводит к диагностическим ошибкам. Так, точность дерматоскопического исследования зависит от прохождения специализированной подготовки [2], а расхождения при трактовке гистологических препаратов меланоцитарных новообразований встречаются среди экспертов в 1/3 случаев [3].

Признаки регресса опухоли считаются одним из гистологических критериев, свидетельствующих о меланоме [4]. Тем не менее эти признаки нередко остаются незамеченными патоморфологами, что влечет за собой отсрочку в постановке диагноза или неверное стадирование злокачественного опухолевого процесса. Приводим описание клинического случая ошибки в диагностике меланомы кожи с явлениями регресса (МсР) и обзор литературы по данной проблеме.

Пациентка Н., 49 лет, была направлена для осмотра внутридермального невуса в подмышечной области. При полном осмотре кожных покровов были выявлены явления хронического фотоповреждения в верхней трети спины, единичные клинически атипичные невусы (рис. 1). В нижней трети левого бедра было обнаружено асимметричное по форме и окрашиванию образование с неровными границами, размером 9×6 мм, в пределах которого имелся плотный экзофитный компонент (рис. 2). Проксимальнее образования определялся нормотрофический рубец 3×1 см после хирургического иссечения «родинки» в условиях онкологического диспансера. Пациентка затруднялась точно указать давность существования образования и наличие в нем какой-либо динамики, а также результаты предыдущего оперативного лечения. Семейный анамнез по злокачественным опухолям кожи не был отягощен. При дерматоскопическом осмотре (рис. 3) была выявлена асимметрия образования по структурам и цвету, участки атипичной пигментной сети по периферии образования, участки рубцово-подобной депигментации и структуры регресса в центральной части образования. В пределах папулезного компонента определялись преимущественно сосуды в виде шпилек. По результатам клинического и дерматоскопического осмотра был выставлен предварительный диагноз: меланома кожи бедра, поверхностно-распространяющаяся форма с явлениями регресса. По результатам гистологического исследования в онкологическом диспансере был поставлен диагноз: сложный меланоцитарный невус. Пересмотр гистологических препаратов подтвердил диагноз поверхностно-распространяющейся формы МсР. На момент хирургического лечения клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о наличии метастазов, не получено. На дальнейшее динамическое наблюдение у дерматолога пациентка не возвращалась.

Рис.1. Клинически атипичный (диспластический) меланоцитарный невус кожи спины на фоне явлений фотоповреждения.

Рис.2. Асимметричное по форме и окраске образование кожи бедра.В центральной части — участок белесовато-синего цвета, соответствующий зоне регресса.

Рис.3. Дерматоскопическая картина образования на коже бедра: асимметрия строения и окраски опухоли, наличие меланом-специфичных признаков.

Под регрессом меланомы понимают спонтанное исчезновение клеток первичной опухоли. Явления частичного регресса встречаются в меланомах с частотой от 10 до 35% вне зависимости от толщины опухоли по Бреслоу, а в меланомах толщиной менее 1 мм признаки частичного регресса регистрируются достоверно чаще — до 61% [5]. Полный регресс встречается крайне редко (0,22—0,27%), но такие случаи значительно труднее документировать [6]. Регрессу чаще подвергаются опухоли, расположенные на коже туловища или нижних конечностей [7].

Клинически регресс меланомы чаще всего характеризуется появлением белых или серо-голубых пятнистых участков в пределах образования. Расположение очагов регресса по периферии может затруднить правильную интерпретацию границ образования. С течением времени папулезный компонент меланомы стадии вертикального роста может стать плоским, а опухоль полностью регрессировать. В некоторых случаях регрессу предшествует воспалительная реакция или зуд в области образования, кровотечение из образования после незначительной травмы [8].

Дерматоскопические проявления частичного регресса меланомы включают ряд признаков, наиболее известными из которых являются участки рубцово-подобной депигментации и структуры регресса. Определения употребляемых в статье дерматоскопических признаков приведены в табл. 1. Указанные признаки изредка могут встретиться и в ряде меланоцитарных невусов (рис. 4), что обусловливает сложности при проведении дифференциальной диагностики между МсР и меланоцитарными невусами с явлениями регресса (МНсР). Обязательным показанием для проведения эксцизионной биопсии является одновременное наличие структур регресса и участков рубцово-подобной депигментации в образовании или степень их выраженности более 50% (т.е. занимают более половины площади образования) [9].

Таблица 1. Определения дерматоскопических признаков

Рис.4. Меланоцитарный невус с явлениями регресса.Образование характеризуется более симметричной по сравнению с меланомой дерматоскопической картиной.

Для проведения дифференциальной диагностики между МсР и МНсР была предложена клинико-дерматоскопическая шкала, учитывающая шесть дерматоскопических структур, размер образования, пол и возраст пациента (табл. 2). Пороговое значение, при котором показано удаление образования, составляет 5 баллов и более. Образования, набравшие 4 балла и менее, требуют динамического наблюдения с повторным дерматоскопическим осмотром через 6 мес. По данным P. Rubegni и соавт. [10], чувствительность метода в диагностике меланомы составляет 98%, а специфичность — 76%.

Таблица 2. Клинико-дерматоскопическая шкала для проведения дифференциальной диагностики между МсР и МНсР

Отдельной проблемой является полностью регрессировавшая меланома (пРМ). Таких случаев на сегодняшний день описано не более 50, причем большинство из них сопровождались развитием регионарных и/или отдаленных метастазов. Средний возраст пациентов на момент обращения составлял 48 лет, несколько чаще заболевание выявляли у мужчин. Погибали через 13 мес 1/3 пациентов после диагностирования метастатической меланомы [11]. Клинически пРМ может быть представлена беспигментными очагами, напоминающими рубец; частично или полностью пигментированными очагами с различной окраской, включая оттенки красного, серого и синего цвета. При дерматоскопическом исследовании возможно обнаружение участков рубцово-подобной депигментации, структур регресса, атипичных линейно-извитых сосудов, сосудов в виде точек или глыбок, розовой вуали, остаточной пигментации коричневого или черно-серого цвета и структур по типу хризалид [8].

Гистологически регресс напоминает формирование рубцовой ткани и проявляется атрофией эпидермиса, уплощением эпидермальных отростков, фиброзом, неоангиогенезом и наличием лимфоцитарного инфильтрата с примесью меланофагов (рис. 5) [12]. По гистологическим признакам регресс меланомы можно условно разделить на три стадии: начальную, промежуточную и позднюю. Ранняя стадия характеризуется выраженной инфильтрацией опухоли лимфоцитами. Затем происходит полное или частичное разрушение клеток меланомы на всем протяжении или сегментарно, формируется фиброз различной степени выраженности и прочие выше перечисленные признаки регресса [13]. Для выявления меланоцитарной природы образования может потребоваться иммуногистохимическое исследование (окрашивание на антиген S100, Melan-A, реакция на тирозиназу) [14]. Критерии постановки диагноза пРМ (табл. 3) были предложены J. Smith и J. Stehlin [11] в 1965 г. и позднее модифицированы разными авторами.

Таблица 3. Критерии постановки диагноза полностью регрессировавшей меланомы

Рис.5. Гистологические проявления неполного регресса (промежуточная стадия).Эпидермис уплощен, в гиперпигментированном базальном слое — пролиферация атипичных меланоцитов. Непосредственно под эпидермисом — явления фиброплазии с горизонтальным расположением коллагеновых волокон и большим числом клеток фибробластического ряда. В подлежащих участках дермы — остаточные комплексы клеток меланомы, местами окруженные воспалительным лимфоцитарным инфильтратом с примесью меланофагов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Как показывают результаты иммуногистохимических исследований, в основе феномена спонтанного регресса лежат иммуноопосредованные механизмы. В частности, происходит активация нативного противоопухолевого иммунитета с участием цитолитических Т-лимфоцитов [15]. Некоторые авторы [16] полагают, что травма или инфекция могут усилить противоопухолевый ответ организма и вызвать регресс опухоли. Согласно другой теории, регресс первичной меланомы запускается через иммунную систему только при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах. Существующие теории предполагают, что клеточные компоненты врожденного иммунитета способны распознавать определенные структуры на раковых клетках и запускать процесс регресса первичной опухоли. Развитие метастатического процесса может означать ускользание клеток опухоли от иммунной системы благодаря мутациям или подавлению активности системы HLA, снижению продукции супрессивных цитокинов и другим нарушениям в противоопухолевой защите организма [17, 18].

Прогностическое значение регресса меланомы неоднозначно. По мнению R. Scolyer и соавт. [13], большинство исследователей, изучавших прогностическое значение регресса, не указывали стадию процесса, использовали разные критерии диагностики и включения пациентов в исследование. Все это затрудняет интерпретацию гистологических признаков регресса в контексте других прогностических факторов.

Однако большинство исследователей все же считают регресс отрицательным прогностическим признаком. При диагностированном полном регрессе первичной опухоли отдаленные метастазы выявляются у 4—10% больных. При наличии метастазов и полном регрессе первичной опухоли у пациентов обычно наблюдается быстрое прогрессирование болезни с летальным исходом в кратчайшие сроки. «Тонкие» меланомы при наличии в них значительного регресса (50% и более) также сопровождаются повышенным риском метастазирования на момент диагностики. Высказываются мнения о двух возможных причинах такого феномена. Первое — ошибка диагностики, связанная с неправильным определением толщины меланомы по Бреслоу (заниженное значение), и, как следствие, — с неверным стадированием опухолевого процесса. Второе — изначально неблагоприятный биологический потенциал опухоли, который ассоциирован со спонтанным регрессом [6].

Проблема «тонких» меланом с признаками регресса состоит еще и в том, что при них наблюдается довольно высокий процент ложноотрицательных результатов биопсии «сторожевого» лимфатического узла: т. е. на момент исследования поражение «сторожевого» узла отсутствует, а в дальнейшем развивается метастатический процесс. J. Rubinstein и соавт. [18] изучали прогностическую значимость локальных метастазов в случаях «тонких» меланом (с толщиной менее 1 мм) в одном учреждении на протяжении 15 лет. За это время биопсия «сторожевых» лимфатических узлов была проведена 252 пациентам. В исследование включались как пациенты с выявленными метастазами, так и пациенты с ложно-отрицательными результатами. Предпринималась попытка сопоставить гистологические изменения с поражением лимфоузлов и клиническим течением болезни. В среднем наблюдение за пациентами продолжалось в течение 45,5 мес. Метастазы в регионарных лимфатических узлах наблюдались у 12 (4,8%) пациентов, причем у 6 (2,4%) больных отсроченные метастазы развились в среднем через 37,5 мес после постановки диагноза. Гистологические признаки регресса не коррелировали с наличием метастазов, однако были предикторами ложноотрицательных результатов биопсии «сторожевых» лимфатических узлов. У пациентов с отсроченными метастазами гистологические признаки регресса первичной опухоли отмечались в 60% случаев, в то время как у пациентов с наличием положительного «сторожевого» узла — только в 16%.

Таким образом, отсутствие метастазов в «сторожевом» узле на момент удаления первичной опухоли с признаками регресса, независимо от ее толщины, не исключает возможность дальнейшего прогрессирования болезни. Пациентам с гистологическими признаками регресса меланомы возможно требуется более активное динамическое наблюдение с целью раннего выявления поражения регионарных лимфатических узлов. Низкая приверженность пациентов к динамическому наблюдению за новообразованиями кожи может служить препятствием в выявлении ранних симптомов прогрессирования заболевания [19].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Частичная регрессия в онкологии это что

Неоадъювантная химиотерапия является популярным методом лечения операбельного или местнораспространенного рака молочной железы. Наиболее часто этот лечебный подход используется у больных с тройным негативным или HER2 фенотипами, что позволяет у 30-60% больных достигнуть полной морфологической регрессии опухоли. Достижение полной морфологической регрессии опухоли сочетается с хорошим прогнозом. У больных с HER2-позитивными опухолями считается стандартным на этапе неоадъювантной терапии использовать чередование паклитаксела и антрациклин-содержащих комбинаций (АС, FEC) с одновременным введением трастузумаба в течение 24 недель. После выполнения операции больным независимо от морфологического ответа на проведенную химиотерапию назначают продолжение введения трастузумаба в течение 6 месяцев (до одного года в сумме) и назначение гормональных препаратов в случае наличия в опухоли рецепторов стероидных гормонов. Никто никогда не задавался вопросом, а нужна ли дополнительная терапия трастузумабом у больных с полным морфологическим ответом на неоадъювантную терапию.

Авторы из MD Anderson Cancer Center анализировали результаты неоадъювантной химиотерапии в комбинации с трастузумабом у 589 женщин с I-III стадиями HER2+ рака молочной железы, получавших лечение с 2001 по 2012 годы. Поскольку адъювантная терапия трастузумабом стала стандартным методом лечения с 2006 года, 109 (18,5%) больных, лечившиеся до этой даты, получали трастузумаб только предоперационно и не получали его послеоперационно. Таким образом, появилась возможность оценить значение продолжения трастузумаба в послеоперационном периоде (всего 52 недели) по сравнению с больными, которые получали его только предоперационно (24 недели).

При медиане наблюдения 45 мес. рецидив заболевания отмечен у 61 (10,4%) больной и умерло 38 (6,5%) пациенток, 5-летняя безрецидивная и общая выживаемость для всей группы больных составила 87% и 93% соответственно (см. таблицу 1). Результаты лечения в группах больных, получавших и не получавших трастузумаб адъювантно, были примерно одинаковыми, и небольшая разница в безрецидивной выживаемости (85% в сравнении с 92%) не достигла статистической достоверности (р=0.33). Больные, у которых была достигнута морфологически полная регрессия, демонстрировали великолепную безрецидивную и общую выживаемость, отсутствие адъювантной терапии трастузумабом не влияло на отдаленные результаты. У больных с отсутствием полного морфологического эффекта чаще наблюдали развитие рецидива заболевания, однако 5-летняя безрецидивная выживаемость существенно не различалась в группе адъювантной терапии трастузумабом и без: 82% и 84% соответственно. При этом отмечено не совсем объяснимое достоверное ухудшение общей выживаемости в группе больных с неполной морфологической регрессией, которые не получали трастузумаб в сравнении с получавшими: 82% и 92% соответственно.

Таблица 1. Результаты 5-летней безрецидивной выживаемости больных HER2+ раком молочной железы в зависимости от морфологического эффекта неоадъювантной системной терапии и адъювантного назначения трастузумаба.

Полученные результаты свидетельствуют, что больные с HER2+ раком молочной железы, достигшие морфологически полной регрессии после назначения химиотерапии и трастузумаба в течение 24 недель, демонстрируют прекрасные отдаленные результаты и не нуждаются в продолжении введения трастузумаба после операции. Данные выводы нельзя рассматривать как окончательные, учитывая ретроспективный характер проведенного анализа и небольшое количество больных. Эти данные, скорее, могут послужить основанием для проведения рандомизированного исследования с целью отказа от избыточного назначения трастузумаба с целью снижения токсичности.

Данная работа вновь поднимает вопрос об оптимальной продолжительности введения трастузумаба у больных с операбельным раком молочной железы. Проведенные исследования закрепили в качестве стандартного срока 52 недели введения трастузумаба адъювантно. В исследовании PHARE не удалось доказать, что введение трастузумаба на протяжении 6 месяцев не хуже одногодичного. Однако для больных, которые достигли полной морфологической регрессии при проведении неоадъювантной терапии и введения трастузумаба, возможно, достаточно 24 недель лечения трастузумабом. Исследование оставляет много вопросов без ответа. Если в результате высокой чувствительности опухоли достигнута полная регрессия и можно отказаться от трастузумаба, то нельзя ли отказаться и от проведения адъювантной гормонотерапии у больных с положительными рецепторами? В данной работе подавляющее большинство больных с положительными рецепторами получали адъювантную гормонотерапию с течение 5 лет. Как объяснить существенное снижение общей выживаемости в группе больных с неполной морфологической регрессией и отсутствием адъювантного трастузумаба при практически равной безрецидивной выживаемости? На этот вопрос могут пролить свет сведения о терапии рака молочной железы после развития рецидива. Получали ли они трастузумаб для лечения рецидива или нет? И если можно объяснить высокую смертность некачественным лечением рецидива, тогда логично предположить, что и больные с неполной морфологической регрессией также не нуждаются в продолжении терапии трастузумабом адъювантно. Однако данная работа оставляет возникшие вопросы без ответа.

Ключевые слова: рак молочной железы, неоадъювантная химиотерапия, трастузумаб.

Источник

Серологические опухолевые маркеры в вопросах и ответах

Серологические опухолевые маркеры в вопросах и ответах

проф. Сергеева Н.С., к.б.н. Маршутина Н.В.

Что такое серологические опухолевые маркеры?

Какую информацию дают анализы опухолевых маркеров?

Возрастание в крови уровней опухолевых маркеров часто указывает на развитие опухолевого процесса, дает дополнительную информацию о степени его распространенности (стадии болезни) и, что особенно важно, об ответе на лечение, т.е. эффективности проведенной терапии. После окончания первичного лечения периодическое исследование опухолевых маркеров часто дает возможность заподозрить развитие рецидива опухолевого процесса раньше традиционно используемых в онкологии методов диагностики.

Для больных с какими злокачественными новообразованиями исследуют опухолевые маркеры?

Известны опухолевые маркеры рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, предстательной железы, органов желудочно-кишечного тракта, легкого других злокачественных новообразований.

Наиболее часто используемые серологические опухолевые маркёры

Серологические опухолевые маркеры

Рак молочной железы

СА 15-3, РЭА, СА 19-9, НЕ4, СА 72-4 (гормоны: пролактин, эстардиол)

СА 125, НЕ4, СА 72-4, СА 19-9

СА 125, НЕ4, СА 19-9, РЭА

Рак поджелудочной железы

Рак мочевого пузыря

Tu M2-PK, SCC, СА 125, НЕ4

Рак предстательной железы

ПСАобщ, ПСАсвоб/ ПСАобщ., [-2] проПСА, индекс здоровья простаты (ИЗП), НЕ4

Рак щитовидной железы:

Тиреоглобулин (ТГ), антитела к ТГ, ТТГ

Метастазы в костях

Хромогранин А, 5-ГИУК, гастрин 17

Если у человека повышен тот или иной опухолевый маркер, означает ли это диагноз «рак»?

Высокие уровни одних маркеров подтверждают подозрения, других- служат основанием для дополнительного обследования, так как концентрации маркеров могут повышаться и при доброкачественных опухолях и воспалительных заболеваниях. Поэтому, если у человека содержание опухолевого маркера превышает норму, следует провести дообследование для установления причины этого и прежде всего исключить наличие злокачественной опухоли. Кроме того, рекомендуется повторить анализ через 1-1,5 месяца. В целом же интерпретацией анализов опухолевых маркеров как и результатов других диагностических методов, занимается врач, имеющий специальную подготовку.

Таким образом, повышение маркера — это не всегда злокачественный процесс, но всегда патологический процесс, который требует дообследования.

Всегда ли повышен опухолевый маркер при наличии злокачественной опухоли?

В ряде случаев у больных со злокачественными заболеваниями уровень маркеров может оставаться в пределах нормы. Это означает, что у отдельных пациентов опухолевые клетки не выделяют в кровь данный маркер, что еще раз подтверждает необходимость использования опухолевых маркеров в комплексе с другими диагностическими методами. Маркеры могут оставаться в пределах нормы и при начальных стадиях опухолевого процесса, так как объем опухоли в этих случаях мал. В то же время для опухолей каждого типа подобрано несколько опухолевых маркеров. Поэтому для многих пациентов с установленным диагнозом злокачественной опухоли удается найти маркер, уровень которого повышен до начала лечения, и использовать этот маркер для мониторинга течения болезни.

Что дает регулярное определение содержания опухолевых маркеров у онкологических больных в процессе лечения и впоследствии при наблюдении за больными?

Оценка содержания опухолевых маркеров в крови дает возможность лечащему врачу получить дополнительную информацию, позволяющую, во-первых, оценить эффективность проведенного лечения и назначить, при необходимости, иную схему терапии. Во-вторых, уровни опухолевых маркеров учитывают и при решении вопроса о прекращении или продолжении химиотерапии больных. Особо следует отметить, что при наблюдении за больными после окончания лечения опухолевые маркеры часто позволяют уловить начало возобновления болезни до ее проявления и раньше других методов диагностики.

Какие опухолевые маркеры и для каких больных наиболее широко используются сегодня?

В настоящее время одним из наиболее успешно используемых в онкологической клинике опухолевых маркеров является простат специфический антиген (ПСА) В США, например, выполняется программа обязательного ежегодного исследования ПСА у всех мужчин старше 45 лет, направленная на выявление начальных форм рака предстательной железы. В нашей стране многие врачи – урологи также назначают пациентам анализ на ПСА. Результаты анализа позволяют выделить группу мужчин для дообследования и, таким образом, выявить рак предстательной железы в ранней стадии, когда терапия приводит к полному излечению. ПСА, кроме того, успешно используется для контроля эффективности лечения как у больных раком, так и пациентов, страдающих аденомой предстательной железы. С помощью ПСА выявляют также начало возобновления заболевания, поэтому уровень этого маркера следует периодически определять у пациентов после проведенного лечения.

Поскольку ПСА может быть повышен не только при раке предстательной железы, но и при доброкачественных процессах в простате (аденома, простатит), существуют методы оценки разных фракций ПСА, что позволяет проводить дифференциальную диагностику для этих заболеваний.

До 80% больных раком яичников имеют повышенный уровень СА125, который значительно снижается в процессе лечения. Это позволяет использовать данный маркер для оценки эффективности лечения рака яичников. При возобновлении опухолевого процесса концентрация СА 125 в крови начинают возрастать за 2-6 мес. до его клинического проявления. На этом свойстве белка СА125 основан метод динамического наблюдения больных раком яичников с целью раннего выявления рецидивов опухоли.

В то же время необходимо знать, что уровни СА125 могут несколько повышаться при доброкачественных опухолях яичников, воспалительных заболеваниях и эндометриозе (в меньшем проценте случаев и меньшей концентрации, чем при раке яичников), что позволяет использовать данный опухолевый маркер для мониторинга пациенток с этими заболеваниями.

В последнее десятилетие в арсенале онкогинекологов появился новый опухолевый маркер рака яичников – НЕ4 (human epididymis protein 4). Повышенные уровни белка НЕ4 обнаруживаются у 88,0% больных раком яичника. При этом НЕ4 значительно реже, чем СА125, повышен у пациенток с доброкачественными гинекологическими заболеваниями и практически не повышается при эндометриозе.

Комбинация НЕ4 с СА 125 позволяет улучшить чувствительность метода дифференциальной диагностики злокачественного и доброкачественного процесса в яичниках и, по мнению ряда авторов, является более точным предиктором злокачественного процесса при наличии у женщины образований в малом тазу. Это крайне важно для выработки адекватной тактики лечения таких пациенток на этапе диагностики.

Анализ данных по сочетанному использованию двух ОМ (СА 125 и НЕ4) в дифференциальной диагностике РЯ с использованием логистической регрессии позволил разработать алгоритм ROMA (risk of ovarian malignancy algorithm). ROMА учитывает концентрации онкомаркеров НЕ4 и СА 125, а также менопаузальный статус пациентки и позволяет рассчитать вероятность рака яичников, разделяя женщин с образованиями в малом тазу на группы с высоким и низким риском данного заболевания. Было показано, что значения ROMA ≥ 27,7% и ≥ 13,1% для женщины в постменопаузе и пременопаузе, соответственно, ассоциированы с высоким риском обнаружения раком яичников.

При колоректальном раке рекомендуется определять маркеры: РЭА, СА 19-9. Показано, что уровень РЭА на старте лечения коррелирует со стадией процесса, с продолжительностью безрецидивного после первичного лчения периода, а также с прогнозом течения опухолевого процесса.

Особенно высокий уровень обнаруживается у пациентов с метастазами в кости, печень, легкие и другие органы. Падение уровня РЭА после лечения является показателем его эффективности, вторичный подъем данного маркера свидетельствует о развитии рецидива и метастазов.

Маркером для мониторинга больных фолликулярным и папиллярным раком щитовидной железы является ТГ (тиреоглобулин). ТГ – гликопротеид коллоида щитовидной железы, предшественник тиреоидных гормонов.

Содержание ТГ в крови может повышаться не только при раке щитовидной железы, но и при тиреотоксикозе, токсической аденоме и тиреоидите. Поэтому по концентрации ТГ нельзя дифференцировать заболевания щитовидной железы. Определение уровня ТГ в крови показано, прежде всего, больным до и после удаления щитовидной железы по поводу рака в качестве контроля радикальности проведенной операции. Выявление ТГ в крови у больных без щитовидной железы свидетельствует о наличии в организме ткани щитовидной железы; при прогрессировании заболевания уровень этого белка возрастает.

Необходимо отметить, что определение ТГ следует проводить не ранее чем через 3 нед после пункционной биопсии щитовидной железы и через 3 мес после удаления органа по поводу рака щитовидной железы.

Таким образом, широко используемые в настоящее время тесты на опухолевые маркеры представляют собой информативные, простые в исполнении, доступные по цене, нетравматичные методы активного выявления злокачественных новообразований и наблюдения за онкологическими больными, позволяющие осуществлять оценку эффективности лечения и доклиническое выявление рецидива заболевания. Кроме того, исследовать опухолевые маркеры весьма полезно у лиц с повышенным онкологическим риском (наличие родственников, больных раком; работники вредных производств и др.) для раннего выявления онкологических заболеваний.

Когда не рекомендуется проводить исследования опухолевых маркеров?

Не рекомендуется исследовать маркеры при острых и обострении хронических заболеваний, а также после инвазивных диагностических процедур. В этих случаях можно получить ложноположительные результаты.

Может ли человек без назначения врача сдать анализ крови для определения конкретного опухолевого маркера?

Да. Это можно сделать и в нашем институте. Но еще раз хотим подчеркнуть, что грамотно назначить анализ и интерпретировать его результаты может только врач. Поэтому лучше до сдачи крови посоветоваться с врачом для решения вопроса о выборе опухолевых маркеров, наиболее информативных для конкретного пациента. В то же время мы не исключаем возможности, в частности, для мужчин, проявлять инициативу и самостоятельно сдавать анализ ПСА, а для женщин СА125.

Источник