Частичная амблиопия что это

Причины и проявление амблиопии

В этой статье рассматриваются различные причины амблиопии и то влияние, которое она может оказывать на пациентов на протяжении всей их жизни (В данной статье используется зарубежная классификация амблиопии. – Примеч. пер.).

Введение

Амблиопия – это функциональное нарушение бинокулярного зрения, определяемое как одностороннее или двустороннее снижение остроты зрения, которое не устраняется одной лишь оптической коррекцией зрения и не вызвано заболеваниями глаз [1, 2]. В общем и целом амблиопия – это нейрофизиологическое заболевание, при котором зрительный путь от глаза к зрительной коре не развивается должным образом из-за какого-либо вмешательства в соответствующий критический период развития организма ребенка. Снижение остроты зрения при амблио­пии сопровождается одним или несколькими факторами, такими как косоглазие, анизометропия, значительное рефракционное нарушение или, что реже, обструкцией оптического пути, которая ухудшает качество изображения на сетчатке, вызванной, например, врожденной катарактой [3, 4]. Естественно, если эти факторы остаются без терапии, они мешают нормальному формированию зрительного пути в критический период развития ребенка, что приводит к необратимым нарушениям зрения. Раннее устранение амблиопии или амблиогенных факторов имеет важное значение для обеспечения наилучшего результата генеза зрительного анализатора. Идиопатическая амблиопия может возникать без косоглазия или зрительной депривации в анамнезе, но может быть результатом амблио­генного фактора в раннем возрасте, такого как анизометропия, которая прошла до обращения к специалисту.

Критический период

Хорошо известно, что в раннем детстве есть периоды, когда нейронные связи можно на­дежно реструктурировать в соответствии со зрительным опытом. Эти ограниченные по времени критические периоды существуют во многих областях и функциях мозга, в том числе и тех, которые участвуют в визуальной обработке [21]. Термин критического периода в контексте развивающейся зрительной системы млекопитающих был описан Хьюбелом (Hubel) и Визелем (Wiesel) в их экспериментах, в которых ученые сшивали верхнее и нижнее веки на одном глазу у кошек и обезьян, чтобы оценить, как это повлияет на зрительные процессы животных [22–24]. Авторы обнаружили, что монокулярная депривация в очень раннем возрасте вызывала функциональную слепоту пораженного глаза, но сетчатка этого глаза на удивление полностью сохранялась – она функционировала после снятия швов. Они также обнаружили физиологический сдвиг в реакции нейрональной активности зрительной коры на световую стимуляцию, ко­гда один глаз был лишен воздействия света в раннем возрасте. Хьюбел и Визель предположили, что был период развития, когда изменения во внешней зрительной среде могли изменить существующие нейронные связи.

Более поздние исследования зрительной системы животных показали, что пластичность мозга может быть резко увеличена в обогащенной зрительной среде с помощью физических упражнений и дополнительной стимуляции, а также существенно снижена из-за стресса [25, 26]. Хукс (Hooks) и Чен (Chen) определили три фазы пластичности в критический период времени [27]. Предкритический период – это начальное формирование нейронных цепей, оно не зависит от визуального опыта. Перед критическим периодом также есть период формирования глазного доминирования, во время которого наблюдается сильная спонтанная активность и накопление зрительного опыта. Одним из событий, знаменующим переход от предкритического периода к критическому, является активация ГАМКергического контура. Критический период – отчетливое начало устойчивой пластичности в ответ на зрительное восприятие, когда изначально сформированная схема может быть изменена опытом. Кажется, что критический период начинается очень скоро после того, как соответствующая сенсорная информация становится доступной. В этот период происходят изменения на уровне синаптической передачи, которые все чаще сопровождаются структурными изменениями, ведущими к завершению критического периода. Заключительная фаза (завершение критического периода) знаменует этап, когда зрительный опыт больше не вызывает такой же степени пластичности нейронов в головном мозге.

Распространенное заблуждение при ведении пациентов с амблиопией заключается в том, что ее якобы нельзя успешно лечить после восьмилетнего возраста. Тем не менее группа исследователей детских глазных болезней обнаружила, что 53 % тех участников в возрасте от 7 до 12 лет, кто получал от 2 до 6 ч окклюзионной терапии (и атропина), продемонстрировали улучшение остроты зрения по крайней мере на 10 букв по сравнению с 25 % тех, кому назначалась только оптичес­кая коррекция зрения. Среди участников в возрасте от 13 до 17 лет 25 % получавших окклюзионную терапию (без атропина) продемонстрировали хорошие результаты лечения по сравнению с 23 % в группе детей, которым была назначена только оптическая коррекция зрения. Важно отметить, что у участников старшей группы без предшествующей истории применения окклюдера частота положительного ответа на лечение составила 47 % у тех, кому окклюдер был поставлен во время исследования, по сравнению с 20 % у ребят, которым назначалась только оптическая коррекция зрения [28].

Влияние зрения на качество жизни у пациентов с амблиопией
Если не лечить это состояние эффективно в раннем возрасте, у детей с амблиопией могут развиться нарушения зрения, что приведет к снижению эффективности зрительного восприятия и исключению выбора ряда профессий во взрослом возрасте. Кроме того, пациенты с амблиопией также могут иметь косоглазие и повышенный риск ухудшения зрения на лучшем глазу: в три раза больше, чем у нормального взрослого, и в 17 раз больше, чем у нормального ребенка [29, 30]. Взрослые с Visus 0,3 или хуже на амблиопичном глазу также имеют боˆльшую вероятность попасть в ДТП [31]. Для них значительно сужается список профессий, и он становится меньше пропорционально снижению остроты зрения [32].

Кроме того, снижение стереопсиса связано с ухудшением мелкой и крупной моторики и навыков чтения [33, 34]. Амблиопичный глаз может иметь более низкую остроту зрения, меньшую контрастную чувствительность, а также нарушения пространственного восприятия, такие как неправильное восприятие ориентации, позиционная неопределенность и локализация [35]. У пациентов с амблиопией обычно нарушается бинокулярное зрение из-за супрессии или аномалий в корреспонденции зон сетчатки, что приводит к ухудшению сенсорной фузии и снижению или даже отсутствию стереопсиса [36]. Файи (Fayi) и соавторы сообщили о распространенности амблиопии у 2,5 % студентов-медиков. Влияние амблиопии на этих учащихся было умеренным, но оно не коснулось их академической успеваемости [37]. Другие ученые обнаружили, что в группе учащихся в возрасте от 9 до 15 лет амблиопия влияла на их участие в спортивных и общественных мероприятиях, а также на успеваемость в школе [38]. Дальнейшие исследования показали, что у детей со страбизмологической амблиопией нарушена способность к чтению; это происходит как во время монокулярного просмотра амблиопичным и неамблиопичным глазами учащихся, так и в бинокулярных условиях [39].

Рефракционная амблиопия

Односторонние или двусторонние некорригированные аномалии рефракции являются наиболее частой причиной амблио­пии [40]. Ошибки рефракции могут привести к необратимому ухудшению зрения и помешать развитию у ребенка соответствующих зрительных и перцептивных способностей, а также навыков координации «глаз – рука», которые служат предпосылками для обучения.

Анизометропическая и изометропическая амблиопии – два основных типа рефракционной амблиопии [40].

Анизометропическая амблиопия возникает только в одном глазу и вызывается явной разницей в аномалиях рефракции между обоими глазами. В этой форме эта разница приводит к тому, что изображение на одной сетчатке становится более размытым, чем на другом глазу, и часто ассоциируется с косоглазием. Большая степень анизометропии или астигматизма значительно увеличивает риск и тяжесть амблиопии [41, 42]. При изометропической амблиопии рефракционное нарушение в обоих глазах одинаково, но уменьшение остроты зрения является двусторонним, хотя встречается реже и обычно менее выражено, чем при анизометропической амблио­пии [40]. При изометропической амблиопии из-за дальнозоркости высокой степени, обычно более +4,50 дптр, состояние избыточной аккомодации также может привести к косоглазию.

И наоборот, у детей с изометропической миопией редко развивается амблиопия, поскольку они просто сокращают рабочее расстояние, чтобы получить четкое изображение. Диапазон аномалий рефракции, который может привести к изометропической амблиопии, был определен минимум от 6,0 до 8,0 дптр у пациентов с миопией, от 4,0 до 5,0 дптр при гиперметропии и от 2,0 до 2,50 дптр при астигматизме [45, 46]. При анизометропии различия между глазами уже на 3,0 дптр и более у миопов, 1,50–2,0 дптр при астигматизме и 1,0 дптр при гиперметропии могут вести к амблиопии [45, 46]. Недавние исследования показывают, что у пациентов с анизометропией также наблюдаются асимметричные аккомодационные реакции между глазами, что отрицательно влияет на потенциал остроты зрения. Кроме того, нечеткость изображения, связанная с амблиопией, приводит к глубоким изменениям в точности и удобстве аккомодации, стабильности фиксации, а также в характере саккад и эффективности функции слежения за мишенью. Глаза с амблиопией с избытком аккомодации на расстоянии и недостатком вблизи, по-видимому, имеют худший прогноз после применения окклюдера [47].

Страбизмологическая (дисбинокулярная) амблиопия

При косоглазии острота зрения нарушается из-за одностороннего и постоянного косоглазия, которое появляется в раннем детстве. Эксцентрическая фиксация, при которой ребенку трудно направить изображение объекта на центральную ямку, является значительной глазодвигательной аномалией, связанной с косоглазием и амблиопией, особенно у людей с постоянной эзотропией. Амблиопия, вызванная косоглазием, по-видимому, возникает в результате конкурентного или тормозящего взаимодействия между нейронами, обрабатывающими негибкие входные данные от двух глаз, что приводит к доминированию центров коркового зрения, связанных со здоровым глазом, и к хроническому снижению реакции на входные данные со стороны нефиксирующего глаза. Дети со страбизмологической амблиопией могут иметь широкий спектр нарушений остроты зрения – от чуть хуже 1,0 до 0,1 и ниже. Среднее значение BCVA составляет около 0,448. Ко­гда присутствуют и анизометропия, и косоглазие, то среднее зарегистрированное значение остроты зрения составляет около 0,2 [48]. У детей с альтернирующим или поочередным косоглазием редко развивается амблиопия, а если возникает, то в минимальной степени, поскольку каждый глаз получает зрительную стимуляцию в нужный период и острота зрения в этих случаях обычно составляет 0,3 или выше. Наиболее частой причиной амблиопии при косоглазии является младенческая эзотропия [49]. У этих детей отклонение глаза обычно постоянное, а прогноз нормальной сенсомоторной фузии плохой (рис. 1) [49]. Дети с экзотропией, как правило, имеют непостоянное отклонение глаз, поэтому амблиопия менее вероятна (рис. 2) [49].

Рис. 1. Правосторонняя эзотропия у ребенка с нев­рологической задержкой развития

Рис. 2. Правосторонняя экзотропия

Депривационная (обскурационная) и органическая амблиопия

При депривационной амблиопии прохождение света в глаза затрудняется, например, птозом, гемангиомой или помутнением оптических сред. Это тип амблиопии, развивающейся в результате окклюзии зрительной оси в раннем возрасте, что приводит к отсутствию стимуляции фовеа [50]. Врожденные катаракты – частая причина депривационной амблиопии, особенно когда они плотные. Помутнения периферических зон хрусталика или точечные помутнения, а также помутнения менее 3 мм в диаметре можно хорошо видеть при биомикроскопии в щелевую лампу, ассоциированная амблиопия лечится с помощью окклюдера и корригирующих очков [51]. Ухудшение остроты зрения из-за депривации имеет тенденцию стать более серьезным, чем при страбизмологической и ре­фракционной амблиопии. Успешное лечение амблиопии во многом зависит от раннего ее выявления и терапии заболеваний, таких как врожденная катаракта. Понимание генетических причин врожденной катаракты ведет к более эффективным скрининговым тестам, раннему выявлению и лечению детей с высоким риском этого наследственного заболевания глаз [52]. Органическая амблиопия возникает в сочетании со структурными аномалиями, например колобомой и гипоплазией зрительного нерва. Очень важно поставить своевременный диагноз, поскольку у этих пациентов могут быть признаки амблиопии, которые можно устранить с помощью плеоптического лечения [53].

Функциональная (истерическая) амблиопия

Функциональная амблиопия – это нарушение зрения, вызванное эмоциональными факторами, а не физическими или физиологическими изменениями в организме [54]. У ребенка с функциональной амблиопией отмечается плохое зрение, а практикующий врач не всегда может найти причину этого во время оптометрического обследования. Такая форма амблиопии часто наблюдается у детей с конверсионным расстройством – состоянием, при котором у ребенка проявляются неврологические симптомы без очевидной неврологической причины. Считается, что это нарушение возникает в ответ на психологический конфликт в жизни ребенка и свидетельствует о психическом расстройстве [55, 56]. Дети могут испытывать двигательные нарушения, такие как плохая координация и паралич, у них развиваются сенсорные проблемы, включая нарушения зрения, глухоту или потерю осязания. Ленгман (Langman) и соавторы обследовали 26 пациентов, которые жаловались на внезапное ухудшение зрения. Изменение зрения было двусторонним у 50 % пациентов, его причины включали в себя переживания, связанные с семьей (30 %) и школой (25 %), легкую черепно-мозговую травму (4 %) и невыясненные проблемы (41 %). Лечение заключалось в беседах и психологической терапии, оптической коррекции зрения и фармакологической терапии. В период от одного до трех месяцев проводилась повторная оценка остроты зрения и у 90 % пациентов она нормализовалась, лишь 10 % нуждались в продолжении психотерапии.

Заключение

В этой статье освещены распространенные причины амблиопии и показана ключевая роль, которую практикующие врачи играют в раннем выявлении и правильном ведении пациентов с таким заболеванием. Своевременное вмешательство и эффективное общение с родителями необходимы для достижения наилучшего прогноза для этих пациентов.

Список литературы

1. Ciuffreda KL, Levi DM, Selenow A (1991) Amblyopia. Butterworth-Heinemann, Boston.
2. Press L and Kohl P (1997) Vision therapy for amblyopia // Moore BD (Ed), Eye Care for Infants and Young Children. Butterworth-Heinemann, Boston.
3. Birch EE. Amblyopia and binocular vision. Prog Retin Eye Res: 2013 33: 67–84.
4. Attebo K, Mitchell P, Cumming R [et al.]. Prevalence and causes of amblyopia in an adult population. Ophthalmology 1998 105: 154–159.
5. Robaei D, Huynh S, Kifley A [et al.]. Correctable and non‐correctable visual impairment in a population‐based sample of 12‐year‐old Australian children. Am J Ophthalmol 2006 142: 112–118.
6. Carlton J, Karnon J, Czoski-Murray C [et al.]. The cli­nical effectiveness and cost-effectiveness of screening programmes for amblyopia and strabismus in children up to the age of 4-5 years: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess: 2008 12 (25): iii: xi–194.
7. Powell C and Hatt SR. Vision screening for amblyopia in childhood. Cochrane Database Syst Rev 2009 3: CD005020.
8. Gilbert CE and Ellwein LB. Prevalence and causes of functional low vision in school-age children: results from standardized population surveys in Asia, Africa, and Latin America. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 49: 877–881.
9. Williams S, Northstone K, Harrad RA [et al.]. Amblyopia treatment ocutcomes after preschool screening v school entry screeing: observational data from a prospective cohort study. Br J Ophthalmol 2003 87: 988–993.
10. Meier K and Giaschi D. Unilateral Amblyopia Affects Two Eyes: Fellow Eye Deficits in Amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2017 58 (3): 1779–1800.
11. Szigeti A, Tátrai E, Szamosi A [et al.]. A Morphological Study of Retinal Changes in Unilateral Amblyopia Using Optical Coherence Tomography Image Segmentation. PLoS One 2014 9 (2): e88363.
12. Alotaibi AG, Al Enazi B. Unilateral amblyopia: Optical coherence tomography findings. Saudi J Ophthalmol 2011 25 (4): 405–409.
13. Amos JF (1987) Refractive amblyopia. In: Amos JF, ed. Diagnosis and management in vision care. Butterworths, Boston.
14. Pigassou-Albouy R and Fleming A. Amblyopia and strabismus in patients with cerebral palsy. Ann Ophthalmol 1975 7: 382–387.
15. Maruo T and Kubota N. The ocular disturbances of ce­rebral palsy. I. The ocular disturbances of cerebral palsy. Ocular disturbances and rehabilitation of physically and mentally handicapped children. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1971 75: 801–807.
16. Castren J. The significance of prematurity on the eye—with reference to retrolental fibroplasia. Acta Ophthalmol 1955 44 (suppl): 19–31.
17. Fledelius H. Prematurity and the eye: ophthalmic 10-year follow up of children of low and normal birth weight. Acta Ophthalmol 1976 128 (suppl): 1–245.
18. Kushner BJ. Strabismus and amblyopia associated with regressed retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1982 100: 256–261.
19. Rubin W, Helm C and McCormack MK (1978). Ocular motor anomalies in monozygotic and dizygotic twins. In: Reinecke RD, ed. Strabismus. Proceedings of the third meeting of the International Strabismological Association. Grune & Stratton, New York.
20. Hiles DH and Hered RW (1989) Disorders of the lens. In: Isenberg SJ, ed. The eye in infancy. Year Book Medical Publishers, Chicago.
21. Takao HK and Quinlan EM. Critical periods in amblyopia. Vis Neurosci 2018 35: E014.
22. Hubel DH and Wiesel TN. Effects of visual deprivation on morphology and physiology of cells in the cat’s lateral geniculate body. J Neurophysiol 1963 26: 978–993.
23. Hubel DH and Wiesel TN. The period of susceptibility to the physiological effects of unilateral eye closure in the kittens. J Physiol 1970 206:419-36
24. Hubel DH and Wiesel TN. Single-cell responses in striate cortex of kittens deprived of vision one eye. Neurophy­siol 1963 26: 1003–1017.
25. van Praag H, Kempermann G and Gage FH. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci 1999 2: 266–270.
26. Gould E, McEwen BS, Tanapat P [et al.]. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult tree shrew is regulated by psychosocial stress and NMDA receptor activation. J Neurosci 1999 17: 2492–2498.
27. Hooks BM and Chen C. Critical period in the visual system: changing views for model of experience-dependent plasticity. Neuron 2007 56: 312–326.
28. Pediatric Eye Desease Investigator Group. Randomized trial of treatment of amblyopia in children aged 7–17. Arch Ophthalmol 2005 123: 437–447.
29. Flom MC and Kerr KE. Amblyopia: a hidden threat? J Am Optom Assoc 1965 36: 906–912.
30. Tommila V and Tarkkanen A. Incidence of loss of vision in the healthy eye in amblyopia. Br J Ophthalmol 1981 65: 575–577.
31. Rahi J, Cumberland PM and Peckham CS. Does amblyo­pia affect educational, health and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort. Br J Ophthalmol 2006 332: 820–825.
32. Adams G and Karas M. Effect of amblyopia on employment prospects. Br J Ophthalmol 1999 83: 378c.
33. Grant S and Moseley MJ. Amblyopia and real-world visuomotor tasks. Strabismus 2011 19 (3): 119–128.
34. Webber AL, Wood JM, Gole GA [et al.]. The effect of amblyopia on fine motor skills in children. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 49: 594–603.
35. McKee SP, Levi DM and Movshon JA. The pattern of vi­sual deficits in amblyopia. J Vis 2003 3: 380–405.
36. Levi DM. Visual processing in amblyopia: human stu­dies. Strabismus 2006 14: 11–19.
37. Fayi KA, Alahmari DS, Alamri DS [et al.]. Prevalence of amblyopia and its impact on the academic performance of male medical students in Southern Saudi Arabia. Saudi J Ophthalmol 2018 32 (4): 290–294.
38. Khalaj M, Zeidi IM, Gasemi MR [et al.]. The effect of amblyopia on educational activities of students aged 9–15. J. Biomed Sci Engine 2011 4: 516–521.
39. Evgenia Kanonidou E, Proudlock FA and Gottlob I. Reading Strategies in Mild to Moderate Strabismic Amblyo­pia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010 51: 3502–3508.
40. Amblyopia Preferred Practice Pattern. Am Acad Ophthalmol 2017 [accessed 22/04/2021].
41. Leon A, Donahue SP, Morrison DG [et al.]. The age-dependent effect of anisometropia magnitude on anisometropic amblyopia severity. J AAPOS 2008 12 (2): 150–156.
42. Joint Writing Committee for the Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study and the Baltimore Pediatric Eye Di­sease Study Groups. Risk factors for decreased visual acuity in preschool children: The Multi-Ethnic Pediatric Eye Di­sease and Baltimore Pediatric Eye Disease Studies. Ophthalmol 2011 118 (11): 2262–2273.
43. Klimek DL, Cruz OA, Scott WE [et al.]. Isoametro­pic amblyopia due to high hyperopia in children. JAAPOS 2004 8: 310–313.
44. Wu C and Hunter DG. Ambyopia: diagnostic and therapeutic options. Am J Ophthalmol 2006 141: 175–184.
45. Rouse M, Cooper J, Cotter S [et al.] (2004). Care of the patient with amblyopia. The American Optometric Association’s Optometric Clinical Practice Guidelines.
46. Varma R, Deneen J, Cotter S [et al.]. The Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study: design and methods. Ophthalmic Epidemiology 2006 13: 253–262.
47. Toor S, Horwood A and Roddell P. The effect of asymmetrical accommodation on anisometropic amblyopia treatment outcomes. J AAPOS 2019 23 (4): 203.e1–203.e5.
48. Flom MC and Bedell HE. Identifying amblyopia using associated conditions, acuity, and nonacuity features. Am J Optom Physiol Opt 1985 62: 153–160.
49. Tea YC and Rodena J (2012) Diagnosis and treatment of strabismus and amblyopia. In: Taub MB, Bartuccio M, Maino DM (Eds), Visual Diagnosis and Care of the Patient with Special Needs. LWW, Philadelphia.
50. Wallace DK (2009) Amblyopia // Wilson EM, Saunders AR, Trivedi RH (Eds), Pediatric Ophthalmology. A Current Thought and A Practical Guide. Springer, Berlin.
51. Choi J, Kim JH, Kim SJ [et al.]. Clinical characteristics, course, and visual prognosis of partial cataracts that seem to be visually insignificant in children. J AAPOS 2012 16 (2): 161–167.
52. Mansouri B, Stacy RC, Kruger J [et al.]. Deprivation amblyopia and congenital hereditary cataract. Semin Ophthalmol 2013 28 (5–6): 321–326.
53. Noorden GK von (1996). Binocular vision and ocular motility: theory and management of strabismus. Mosby, St. Louis.
54. Sheiman M (1997). Understanding and Managing Vision Deficits. A Guide for Occupational Therapy. Slack, New Jersey.
55. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revisions. American Psychiatric Association, Wa­shington.
56. Bonci F. Conversion disorder and visual disturbances in children. JBO 2012 23 (5): 134–137.
57. Langmann A, Lindner S and Kriechbaum N. Functional reduction of vision symptomatic of a conversion reaction in paediatric population. Klin Monbl Augenheilkd 2001 218: 677–681.

Автор:
Фабрицио Бончи (Fabrizio Bonci),
оптометрист, редактор «Итальянского журнала оптометрии» (Кешкемет, Венгрия)

Перевод: И. В. Ластовская
Оригинал статьи опубликован в журнале Optometry Today 01.11.2018. Перевод печатается с разрешения редакции

Печатная версия статьи опубликована в журнале «Современная оптометрия» [2021. № 7 (146)].

По вопросам приобретения журналов и оформления подписки обращайтесь в отдел продаж РА «Веко»:

Источник

Лечение амблиопии

Амблиопия, или ленивый глаз, – функциональное нарушение качества зрения, при котором, несмотря на отсутствие органических, анатомических и физиологических патологий, один или оба глаза теряют работоспособность.

Статистика свидетельствует, что подобные расстройства характерны для 2% населения нашей планеты. В основном диагностируется у детей, у взрослых встречается реже.

Своевременно начатое аппаратное лечение амблиопии значительно восстанавливает остроту зрения. Если упустить время, то амблиопичный глаз хуже поддается лечению требуется больше времени и более длительных курсов лечения.

Причины возникновения

При амблиопии отсутствует бинокулярное зрение – левый и правый глаз видят разные изображения, из-за чего головной мозг не может совместить их в одну картинку и перестает контролировать работу одного глаза.

Основные причины подобной ситуации:

Довольно часто ее диагностируют у детей, страдающих косоглазием, анизометропией, асимметричной лицевой гиперплазией, офтальмоплегией с птозом (опущением века) и миозом (сужением зрачка), детским церебральным параличом, синдромом Кауфмана и Бенче. В группу риска входят недоношенные и умственно отсталые дети, малыши, родившиеся с малым весом.

Приобретенная (вторичная) амблиопия возникает при аномальной стимуляции зрительной системы в критический период развития зрения (до 6-9-летнего возраста) либо у взрослых в результате хронических заболеваний или интоксикации. По истечении критического периода патология не поддается терапии либо лечится с большим трудом.

Симптомы болезни

Основной симптом – ухудшение остроты зрения в одном, а иногда и в двух, глазах, которое не корректируется оптическими системами, а также микрохирургией.

Амблиопия сопровождается функциональными нарушениями:

Ребенок закрывает или прищуривает глаза при чтении и просмотре телепередач, при ярком освещении, наклоняет голову в разные стороны, чтобы рассмотреть объект. У него возникают затруднения при длительном чтении, во время занятий, требующих концентрации зрения.

Диагностика

На ранних стадиях заболевание ничем не проявляет себя. Чаще всего его выявляют на плановом офтальмологическом осмотре. Хорошее зрение может быть за счет другого (не амблиопичного) глаза.

Чтобы подтвердить диагноз, проводят комплексное обследование, которое включает:

Виды патологии

Амблиопия в зависимости от причины подразделяется на несколько видов:

У взрослых людей может развиться амблиопия:

* Табачная и алкогольная амблиопии сочетаются с токсическими нарушениями структур глаза, связаны с органическими повреждениями.

Лечение амблиопии

При амблиопии лечение подбирают в зависимости от причины нарушений, симптомов патологии и тяжести осложнений. Терапия направлена на активизацию ленивого глаза и формирование бинокулярного зрения. Для этого в большинстве случаев раздражают нервные клетки и зрительный анализатор.

Известно несколько методов лечения:

При амблиопии у детей аппаратное лечение как правило избавляет от проблемы. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство (рефракционная хирургия, восстановление прозрачности сред глаз).

Цена терапии зависит от использованного метода.

Виды аппаратного лечения

При лечении амблиопии аппараты оказывают различные виды стимуляции:

Лазерное лечение амблиопии аппаратами МАКДЭЛ

При амблиопии лазерное лечение позволяет получить оптимальные результаты и восстановить зрение независимо от тяжести болезни. Лучше всего себя зарекомендовали аппараты МАКДЭЛ, которые применяются в ведущих клиниках страны. Они не имеют аналогов, а их эффективность в несколько раз превышает результативность других лазерных аппаратов.

Обычно при амблиопии используют МАКДЭЛ-08. Он проецирует на глазное дно лазерную спекл-структуру, которая воспринимается зрительной системой даже при сильном снижении зрения. В результате удается улучшить питание глазных структур, восстановить аккомодацию глаза, зрительные функции и бинокулярность.

МАКДЭЛ-08 “Спекл”

Если амблиопия вызвана нарушением рефракции, то нормализовать ее поможет МАКДЭЛ-09 в сочетании с правильной оптической коррекцией. Во время сеанса на структуры амблиопичного глаза направляют низкоинтенсивное инфракрасное лазерное излучение, которое «массажирует» цилиарную мышцу. В результате снимаются спазмы, повышается острота зрения.

МАКДЭЛ-09

Возможно комплексное воздействие двумя аппаратами – МАКДЭЛ-08 и МАКДЭЛ-09.

Профилактика амблиопии

Чтобы сохранить остроту зрения, необходимо:

Рекомендуется ежегодно посещать офтальмолога, что позволит обнаружить и устранить патологические изменения на ранних стадиях.

Насколько публикация полезна?

Нажмите на звезду, чтобы оценить!

Средняя оценка / 5. Количество оценок:

Оценок пока нет. Поставьте оценку первым.

Американский колледж ревматологии представил новое исследование на осеннем ежегодном собрании ACR Convergence факторами риска развития ретинопатии у людей, использующих долгий срок гидроксихлорин, противомалярийный препарат, использующийся при лечении волчанки, ревматоидного артрита и других заболеваний. К независимым факторам риска также отнесли хроническую болезнь почек и принадлежность к азиатской расе. Такие выводы были […]

При использовании сайта, Вы принимаете нашу политику конфиденциальности.

Для компаний, участвующих в аукционных торгах

Наша компания производит и продает аппараты МАКДЭЛ, но не участвует в аукционных процедурах. Если вы являетесь бюджетным медучреждением, то запросите коммерческое предложение в торговой компании вашего региона или у наших партнеров.

Если вы являетесь компанией, которая участвует в аукционных процедурах и торгует медоборудованием, пожалуйста, заполните форму для запроса КП.

Для коммерческих клиник

Наша компания производит и продает аппараты МАКДЭЛ. Если вы представитель частной клиники, салона оптики или торговая компания, обслуживающая клинику, пожалуйста, заполните форму запроса.

Лазерные технологии – совокупность способов обработки, изменения состояния, свойств и формы материала и полуфабриката, осуществляемых посредством лазерного излучения. В большинстве процессов лазерных технологий используется термическое действие лазерного луча, вызываемое поглощением энергии светового потока в обрабатываемом материале. Эффективность лазерных технологий обусловлена высокой плотностью потока энергии лазерного излучения в зоне обработки, возможностью фокусировки излучения с помощью оптических систем в световой пучок (луч) диаметром в сотые доли микрон, возможностью ведения технологических процессов в любой прозрачной среде (в вакууме, газе, жидкости, твёрдом теле), малой зоной прогрева, обеспечиваемой кратковременным воздействием излучения, а также возможностью бесконтактной подачи энергии к зоне обработки в замкнутом объёме через прозрачные стенки или специальные окна в непрозрачной оболочке. Благодаря этим особенностям лазерное излучение широко используется в технологии машинного производства, при изготовлении электронных приборов и приборов точной механики, в медицинской практике и научных исследованиях.

Посредством лазерного излучения осуществляют сварку, резку, сверление отверстий, термическую обработку и многие другие технологические операции. Лазерной сваркой, напр., соединяют металлы и сплавы с сильно отличающимися свойствами (нержавеющая сталь, никель, молибден, ковар и др.), материалы с высокой теплопроводностью (медь, серебро, алюминий и их сплавы), материалы, плохо поддающиеся сварке другими способами (вольфрам, ниобий). Лазерным лучом можно сверлить отверстия в любом материале. Наиболее эффективно применение лазера для сверления труднообрабатываемых материалов (алмаз, рубин, керамика и др.), для получения отверстий диаметром меньше 100 мкм в металлах, сверления под углом к поверхности. С помощью лазера можно также резать практически любые материалы. При резании в импульсном режиме непрерывный рез получается в результате слияния следующих друг за другом отверстий. При резании в непрерывном режиме в рабочую зону обычно подаётся струя воздуха или иного газа для охлаждения краёв разрезаемого материала (дерева, бумаги и т. п.), либо для эффективного удаления (выдувания) расплавленного материала из реза (в металле, стекле, керамике), либо для ускорения процесса за счёт дополнительного тепла, выделяющегося при экзотермическом окислении разрезаемых металлов (железо, малоуглеродистые стали, титан). Лазерное излучение благодаря особенностям его термического воздействия на биоткани широко используется при хирургических операциях и терапевтическом лечении. Лазеры применяют также в диагностике и дефектоскопии, в звуко – и видеозаписи, в дальнометрии, светотехнике и т. д.

Источник